病理学变性的学习材料

病理学变性的学习材料第1页/共74页一．变性P49变性（degeneration）指细胞或细胞间质受损伤候因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化，表现为细胞质内又各种异常物质或异常增多的正常物质的蓄积，并伴有功能下降。

一般而言，变性是可复性改变，但严重的变性则往往不能恢复而发展为坏死。第2页/共74页（一）细胞水肿P49原因：感染、中毒、缺氧发生机制：缺氧时线粒体损伤，ATP合成减少，细胞膜上的Na+_K+泵功能障碍，导致细胞浆内Na+、水增多。

第3页/共74页（2）

病理变化1)

水肿的细胞体积增大，包膜紧张、切面隆起、边缘外翻、颜色苍白而混浊。2)

电镜下：胞核正常胞浆内的线粒体、内质网等肿胀成囊泡状。3)

光镜下：细胞弥漫性肿胀，细胞浆可见细小红染颗粒，称为颗粒变性；重度水肿的细胞浆淡染、清凉，称为气球样变性。第4页/共74页（3）结局:通常为细胞的轻度或中等度损伤的表现，当原因消除后仍可恢复正常。但如进一步继续发展，则可能形成脂肪变性甚或坏死。第5页/共74页

（二）脂肪变性

P50概念：正常情况下非脂肪细胞胞质内的脂肪成分是与蛋白质结合的，并不形成或仅见少量脂滴，当细胞质内出现脂滴或脂滴明显增多时，则称为脂肪变性。是因营养障碍、感染、中毒和缺氧所致，多发生于肝细胞、心肌细胞和肾小管上皮细胞。

第6页/共74页病理变化

（1）

肝脂肪变性：1)

肉眼观：肝体积增大，色淡黄，质软，切面油腻感，称脂肪肝。2)

光镜下，肝细胞核周围可见许多圆形空泡较小，可融合为一个大空泡。重度脂肪变肝细胞，其胞核被胞浆内蓄积脂滴压向一侧，形似脂肪细胞。轻度肝脂肪变性不引起肝功能障碍，病因去除后可消退；重度脂肪变的肝细胞可坏死，并可继发肝硬化。第7页/共74页第8页/共74页第9页/共74页第10页/共74页第11页/共74页第12页/共74页心肌脂肪变性1）肉眼观：脂肪变的心肌呈黄色条纹，与未脂肪变的心肌的暗红色相间，形似虎皮斑纹，称“虎斑心”，常出现在严重贫血或长期中等程度的缺氧时。2）光镜下：脂肪滴常位于心肌细胞核附近，较细小，排列成串珠状。第13页/共74页指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染色中呈现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。

（三）玻璃样变性（透明变性）

P51第14页/共74页1.纤维结缔组织的生理性、病理性增生。肉眼观：大范围透明变性的纤维结缔组织灰白色、均质、半透明、较坚韧。光镜下：增生胶原纤维变粗、融合成均质、淡红染的索状、片状结构。

第15页/共74页第16页/共74页2.血管壁玻璃样变：常见于缓进性高血压和糖尿病患者，弥漫类及肾、脑、脾和视网膜等处的细小动脉壁。第17页/共74页第18页/共74页3.细胞内玻璃样变：常见于肾小球肾炎或其他疾病而伴有明显蛋白尿时。在酒精中毒时，肝细胞核周胞浆内亦可出现不甚规则的红染玻璃样物质

Mallory小体。第19页/共74页第20页/共74页为间质胶原纤维及小血管壁的一种变性。镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状无结构的红染物，状似纤维素，并且有时呈纤维素染色，故称此改变为纤维素样变性纤维素样变性主要见于急性风湿病及结节性动脉周围炎等变态反应性疾病。

（四）纤维素样变性（纤维蛋白样变性）

P51第21页/共74页组织间质内出现类粘液的积聚称为粘液样变性（mucoiddegeneration）。常见部位：常见于间叶性肿瘤、急性风湿病时的心血管壁、动脉粥样硬化的血管壁。甲状腺功能低下

（五）粘液性变性P51第22页/共74页第23页/共74页第24页/共74页第25页/共74页正常机体内只有骨和牙含有固态的钙盐，如在骨和牙之外的其他部位组织内有固态的钙盐沉积，则称为病理性钙化。沉积的钙盐主要是磷酸钙，其次为碳酸钙。1)

营养不良性钙化2）转移性钙化

（六）病理性钙化P53第26页/共74页第27页/共74页第28页/共74页第29页/共74页二、坏死P53概念：活体内局部组织、细胞死亡。死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引起急性炎症反应。炎症时渗出的嗜中性粒细胞释放溶酶体酶，可促进坏死的发生和融解。

第30页/共74页（一）

病理变化1.细胞核的变化①核浓缩(pyknosis)②核碎裂（karyorrhexis）③核溶解（karyolysis）2.细胞质的变化3.间质的变化第31页/共74页第32页/共74页（二）类型

1)

凝固性坏死特点：坏死灶内蛋白质因变性而呈凝固状，灰白色和黄白色，质地较硬，周围可形成一暗红色边缘与健康组织分界。光镜下，在较早期可见坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。

第33页/共74页第34页/共74页第35页/共74页干酪样坏死：是特殊类型的凝固性坏死，主要见于结核病，偶可见于某些坏死的肿瘤和结核样麻风。肉眼观：呈微黄色，质松软，细腻状似干酪。光镜下：原有的组织结构消失，呈现一片红染的无定形、颗粒状。第36页/共74页第37页/共74页第38页/共74页2)

液化性坏死组织坏死很快因酶性分界而呈液态，称为液化性坏死。常发生于含脂质多而的脑组织，因其水分和磷脂多而蛋白成分少，坏死后能形成半流体物，称脑软化。化脓菌感染时，坏死组织溶解形成脓液也是液化性坏死。

（二）类型

第39页/共74页第40页/共74页第41页/共74页第42页/共74页第43页/共74页脂肪坏死：A．外伤性乳腺外伤B.酶解性急性胰腺炎肉眼观为脂肪组织内有不透明的灰白色斑点或斑块。光镜下：坏死细胞有时尚能见到模糊的轮廓，细胞内有散在的嗜碱性染色的颗粒状物（钙皂）。第44页/共74页

指继发腐败菌感染的大块组织坏死，以致坏死组织呈黑褐色。腐败菌在分解坏死过程中，产生硫化氢，与血红蛋白中的Fe2+

结合，形成硫化铁，使组织变为黑褐色。（二）类型

3.坏疽第45页/共74页(1)干性坏疽干性坏疽是凝固性坏死加上坏死组织的水分蒸发变干的结果。部位：大多见于四肢末端，例如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾患时。病因：动脉受阻而静脉仍通畅，故坏死组织的水分少，再加上在空气中蒸发，故病变部位干固皱缩，呈黑褐色。特点：a）与周围健康组织之间有明显的分界线

b）腐败菌感染一般较轻。

第46页/共74页第47页/共74页(2)湿性坏疽部位：内脏（子宫、肺、阑尾、肠等），也可见于四肢病因：动脉闭塞而静脉回流又受阻，伴有淤血水肿时。特点：a)与周围健康组织分界不清

b)腐败菌感染严重

c)可引起严重的全身中毒症状。

第48页/共74页第49页/共74页气性坏疽：为湿性坏死的一种特殊类型部位：主要见于严重的深达肌肉的开放性创伤病因：产气荚膜杆菌、恶生水肿杆菌及腐败弧菌等厌气菌感染时，细菌分解坏死组织时产生大量气体，使坏死组织内含气泡呈蜂窝状，按之有捻发音。特点：气性坏疽发展迅速，毒素吸收多，后果严重，需紧急处理。

第50页/共74页第51页/共74页（三）结局1）.溶解吸收2）．分离排出3）.机化由新生肉芽组织取代坏死组织（或其他异物如血栓等）的过程称为机化。4）.包裹、钙化和囊肿形成第52页/共74页（四）后果1)

坏死细胞的生理性重要性2)

坏死细胞的数量3)

坏死细胞所在器官的再生能力4)

发生坏死的器官的再生能力第53页/共74页凋亡(apoptosis)P29概念：基因控制的程序性死亡。第54页/共74页第55页/共74页Apoptosisisamoreorderlyprocessofcelldeathinwhichthereisindividualcellnecrosis,notnecrosisoflargenumbersofcells.Inthisexample,livercellsaredyingindividually(arrows)frominjurybyviralhepatitis.Thecellsarepinkandwithoutnuclei.第56页/共74页

第三节损伤的修复P56一、再生与修复（一）概念由损伤部周围的同种细胞来修复，称为再生(regeneration)。完全再生不完全再生第57页/共74页（二）组织的再生能力

1.不稳定细胞（labilecells）细胞的再生能力相当强如：表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等2.稳定细胞(stablecells)在生理情况下，这类细胞增殖现象不明显如：各种腺体或腺样器官的实质细胞，如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞等；还包括原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。3.永久性细胞（permanentcells）出生后都不能分裂增生，一旦遭受破坏则成为永久性缺失。

如：神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。

第58页/共74页（三）肉芽组织

概念：是指由新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。肉眼观为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽而得名。

第59页/共74页肉芽组织的结构

镜下：

可见大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，向创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在周围形成袢状弯曲的毛细血管网。

在毛细血管周围有许多新生的成纤维母细胞，其中一些成纤维细胞的胞浆中含有细肌丝。肉芽组织中常有大量渗出液及炎性细胞。炎性细胞中常以巨噬细胞为主，也有多少不等的中性粒细胞及淋巴细胞,因此肉芽组织具有抗感染功能。

第60页/共74页肉芽组织的作用①抗感染及保护创面；②填补伤口及其它组织缺损；③机化血凝块、坏死组织及其他异物；

第61页/共74页第62页/共74页第63页/共74页第64页/共74页二、创伤愈合（一）创伤愈合的基本过程创口的早期变化创口收缩肉芽组织增生和瘢痕形成第65页/共74页二、创伤愈合（二）类型（1）．一期愈合（healingbyfirstintention）见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口，例如手术切口。（2）.二期愈合（healingbysecondintention）见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。第66页/共74页第67页/共74页第68页/共74页第69页/共74页这种伤口的愈合与一期愈合有以下不同：①

由于坏死组织多，或由于感染，继续引起局部组织变性、坏死，炎症反应明显。只有等到感染被控制，坏死组织被清除以后，再生才能开始。②

伤口大，伤口收缩明显，从伤口底部及边缘长出多量的肉芽组织将伤口填平。愈合的时间较长，形成的瘢痕较大。

第70页/共74页三、骨折愈合1．血肿形成2