精神疾病躯体治疗

精神疾病躯体治疗第1页/共55页躯体治疗

somatotherapy第2页/共55页精神疾病的治疗

1.药物治疗

2.电抽搐治疗3.心理治疗4.康复治疗第3页/共55页

精神药物的分类1、抗精神病药物（antipsychotics)2、抗抑郁药物（antidepressants)3、心境稳定剂（moodstabilizers)

或抗躁狂药物（antimanics)4、抗焦虑药物（anxiolytics)5、中枢神经兴奋药（psychostimulants)苯丙胺类其它6、促智药，脑代谢促进药（nootropicdrugs）胆碱酯酶抑制剂

氢麦角碱

其它第4页/共55页

抗精神病药物（antipsychotics)

一、分类典型抗精神药物又称传统抗精神药物，代表药为氯丙嗪、氟哌啶醇、奋乃静、舒必利等。阻断中枢多巴胺D2受体治疗中可产生锥体外系副反应和催乳素水平升高

第5页/共55页非典型抗精神病药物又称非传统抗精神病药物，代表药物氯氮平、利培酮、奥氮平、 喹硫平（奎的平）等。主要阻断5-HT2A受体和D2受体。治疗中较少产生锥体外系症状和催乳素水平升高。

第6页/共55页二、作用机制抗精神病药物主要通过阻断脑内多巴胺和5-羟色胺受体而具有抗精神病作用；传统抗精神病药主要有4种受体阻断作用，如D2α1M1和H1受体。新型的非典型抗精神病药以5-HT2/D2受体的阻断作用为标志。第7页/共55页中枢神经系统作用抗精神病作用，阻滞突触后膜DA受体。镇静作用，阻滞NE,H1。镇吐、降低体温、加强中枢抑制药的作用等以及阻滞黑质－纹状体DA受体而引起锥体外系症状。第8页/共55页多巴胺受体阻断作用，主要D2受体：脑内多巴胺能系统有4条通路。中脑边缘和中脑皮质通路与抗精神病作用相关；黑质纹状体通路与锥体外系副作用有关；下丘脑至垂体的结节漏斗通路与催乳素水平升高导致的副作用有关。第9页/共55页内分泌和代谢作用阻滞下丘脑DA受体，而影响垂体前叶功能障碍，可致泌乳、闭经、性功能障碍等。植物神经系统作用因阻滞外周胆碱能受体、ɑ-肾上腺素能受体，可致口干、便秘、扩瞳、视物模糊、体位性低血压、胃肠蠕动减少、排尿困难、记忆障碍等。抗组胺等，镇静作用和体重增加。第10页/共55页三、临床应用抗精神病作用和激活作用，阳性症状（幻觉、妄想等）、阴性症状非特异性镇静作用预防疾病复发作用。第11页/共55页

适应症

治疗精神分裂症预防精神分裂症的复发控制躁狂发作用于其他具有精神症状的非器质性或器质性精神障碍。第12页/共55页

禁忌症严重的心血管、肝脏、肾脏疾病以及有严重的全身感染时禁用；甲状腺功能亢进、减退和肾上腺皮质功能减退、重症肌无力、闭角型青光眼、既往同种药物过敏史也禁用；白细胞过低、老年人、孕妇和哺乳期妇女等应慎用。第13页/共55页急性期的治疗一般1~2周逐渐加至有效治疗剂量；症状获缓解的基础上，仍要继续以原有效剂量巩固治疗6个月以上；再以每6个月减1／5的速度减至维持量。剂量应个体化治疗。第14页/共55页维持治疗维持剂量可以减至治疗剂量的1/4~2/3。维持治疗时间至少需要2~3年。反复发作、经常波动或缓解不全的精神分裂症患者常需要终身治疗。第15页/共55页四、不良反应和处理1.

抗多巴胺能效应（锥体外系反应）震颤麻痹综合征，又称类帕金森症（pseudoparkinsonism):服药后5－90天内发生，主要表现为运动不能、肌张力增高、震颤和自主神经功能紊乱。处理：减少剂量；增加抗胆碱能药物，如盐酸苯海索。第16页/共55页急性肌张力障碍（acutedystonia)：出现最早，12h－4天内。主要表现颈面综合征或肌肉痉挛；动眼危象。处理：肌注东莨菪碱0.3mg或苯扎托品2mg，减少药物剂量，加服抗胆碱能药苯海索，或换服锥体外系反应低的药物。第17页/共55页静坐不能(akathisia):在治疗1~2周后最为常见。主要表现不能静坐、静站、不安宁、下肢不自主走动、常来回踱步，同时伴有内心的紧张焦虑，心情沮丧等。处理：苯二氮卓类药和β受体阻滞剂如心得安等有效.第18页/共55页迟发性运动障碍(tardivedyskinesia,TD)多见于持续用药几年后，常见于女性和老年及广泛性脑病理学改变的人。主要表现口、舌、身体、四肢有不自主的怪异动作，如伴鬼脸、伸舌头、咀嚼动作、不停眨眼、手足耸动挥舞等。无法完全控制，自主动作时自行减轻或消失，在睡眠时完全消失。处理：尚无特殊药物，关键在于预防，使用最低有效剂量，掌握抗精神病药的适应症（不用于治疗神经症、失眠等）。加大剂量，换用锥体外系反应低的药物如氯氮平，试用利血平，试用大剂量维E，心得安或氯硝西泮。注意：抗胆碱能药物会促进和加重TD,应避免使用。早期发现、早期处理有可能逆转TD.第19页/共55页2.

其它神经系统不良反应恶性综合征（neurolepticmalignantsyndrome):少见的、严重的不良反应。临床特征是：高热、意识障碍、肌肉强直和自主神经功能不稳定，如心悸、出汗等。并发症如感染、心衰、休克而死亡。药物加量快、用量过高、脱水、营养不足、合并躯体疾病以及气候炎热等因素。处理：立即停止使用抗精神病药物；一般性对症支持治疗，如降温、纠正电解质紊乱等；给予溴隐停及肌肉松弛剂如硝苯呋海因钠、地西泮等。第20页/共55页

癫痫发作多见于氯氮平、氯丙嗪和硫利达嗪治疗时。第21页/共55页3.抗胆碱能副反应：主要表现为口干、尿频、尿急或尿潴留，胃肠蠕动减少、便秘、出汗减少、视力模糊，促发青光眼。严重反应包括尿潴留、麻痹性肠梗阻和口腔感染，甚至抗胆碱能危象，此时应减药或停药，必要时毒扁豆碱。4.抗肾上腺素能效应：主要包括镇静、体位性低血压、鼻充血、反射性心动过速以及射精的延迟或抑郁。直立性低血压重者可选用a肾上腺素受体激动剂间羟胺对抗。第22页/共55页

5、精神方面的副作用过度镇静，表现为疲乏、嗜睡、动作缓慢。处理：减药或停药，换药。

6、内分泌和代谢方面:PRL升高

7、其它副反应心血管系统；体重增加；肝脏；造血系8、过量中毒表现为从嗜睡至昏迷等不同程度的意识障碍。处理：一般抢救措施（洗胃、促代谢等支持）；哌甲酯（利他林）10mg肌内注射，或静脉滴注。第23页/共55页抗抑郁药物（antidepressants）第24页/共55页

抗抑郁药物（antidepressantdrugs)

是一类治疗和预防各种抑郁状态的药物，不会提高正常人情绪。部分抗抑郁药对强迫、躯体化症状、惊恐和焦虑情绪有治疗效果。第25页/共55页抗抑郁药物分类：

1、三环类和四环类抗抑郁剂（tricyclic、tetracyclicsantidepressants,TCAs)；

2、单胺氧化酶抑郁制剂（monoamineoxidaseinhibitors,MAOIs);3、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（selectiveserotoninreuptakeinhibitors,SSRIs);4、5-HT及NE再摄取抑制剂(serotoninandnoradrenalinreuptakeinhibitors,SNRIs);5、NE和特异性5-HT2选择性拮抗剂(NaSSA)

6、选择性NE再摄取抑制剂(NRIs)7、其他递质机制的抗抑郁药。第26页/共55页

三环类抗抑郁药（一）作用机制

TCA抑制了NE能和5-HT能神经末梢对去甲肾上腺素（NE）和五羟色胺（5-HT）的再摄取，以增加突触间隙单胺类递质的浓度，三环类抗抑郁药还对M1、α1、和H1受体阻断作用。M1，口干，便秘，尿潴留a1，血压降低H1，嗜睡和体重增加对心脏有一定的毒性第27页/共55页（二）临床应用

适应证：适用于治疗各类以抑郁症状为主的精神障碍；用于治疗焦虑症、惊恐发作和恐怖症；强迫障碍；慢性疼痛；进食障碍；发作性睡病等。禁忌证：严重心、肝、肾疾患，闭角性青光眼，孕妇等。粒细胞减少、前列腺肥大、癫痫和老年人禁用或慎用。第28页/共55页（三）不良反应及其处理1、抗胆碱能副作用表现：口干、便秘、心动过速、视力模糊等，严重者有尿潴留、性功能障碍，认知损害等或定向力障碍、谵妄。处理：减少剂量或停药；尿潴留时可加用外周胆碱能激动剂氨甲酰甲胆碱。2、中枢神经系统副作用表现：镇静作用，嗜睡，乏力；可出现震颤，诱发癫痫。第29页/共55页3、心血管系统副反应表现：心动过速、体位性低血压、心电图异常（P-R间期延长、QT和QRS时间延长，严重者可引起Ⅱ度－Ⅲ度房室传导阻滞）处理：停药或换药4、其他：性方面的副作用，体重增加，过敏性药疹，中毒性肝损害等。5、过量中毒：一次吞服2周处方药量或2000mg即可致死，1000mg可出现严重中毒症状，死亡原因主要是心脏毒性和传导障碍，也可因中枢神经抑制出现昏迷而死。第30页/共55页单胺氧化酶抑制剂（MAOIS）分类：不可逆性MAOI,临床基本不用；可逆性MAOI，如吗氯贝胺。适应症：主要用于三环类或其他药物无效的抑郁症。禁忌症：孕妇及哺乳期妇女禁用，有心、肝、肾疾病及癫痫、甲亢者慎用。第31页/共55页

不良反应及用药注意事项常见不良反应：体位性低血压、体重增加、水肿、性功能障碍、失眠、口干等。用药注意事项：避免食用富含酪胺的食物如奶酪、酵母、鸡肝、酒类等，易引起高血压危象，一般不应与三环类抗抑郁药合用。第32页/共55页ＳＳＲＩs

：五朵金花百优解（氟西汀fluoxetine）赛乐特（帕罗西汀paroxetine）

左洛复（舍曲林sertraline

）兰释（氟伏沙明fluvoxamine

）喜普妙（西酞普兰citalopram第33页/共55页StahlSM,EssentialPsychopharmacology(2000)SSRIs作用机制：抑制5-HT再摄取，突触间隙5-HT浓度很快增高，但并不马上显示抗抑郁效应ＳＳＲＩ：作用机制第34页/共55页ＳＳＲＩs

：共性广谱性：对各种抑郁症均有效高效性：疗效相当，有效率均在60－70％缓效性：起效时间均为2－3周方便性：每日一次，每次一片为最佳治疗量依从性：依从性好，间接提高治疗成功率与TCA比较：TCA在起效前先出现显著抗胆碱作用，导致不少病人自行停药或减少剂量，不少病人不能加药到最佳治疗剂量安全性：副作用少，耐受性好，安全性高

第35页/共55页5-HT及NE再摄取抑制剂

（SNRIs）SNRIs的作用机制为既抑制5-HT的再摄取又抑制NE的再摄取，具有双重作用。与TCAs的不同在于除了对5-HT及NE的再摄取的抑制作用外，对α1、胆碱能及组胺受体无亲和力，所以SNRIs具有选择性作用。SNRIs的代表药为文拉法辛(venlafaxine)，缓释剂商品名怡诺思。第36页/共55页NE和特异性5-HT2选择性拮抗剂(NaSSA)作用机制：具有NE和5-HT双重作用机制的新型抗抑郁药。主要作用机制为拮抗突触前α2自身受体及突触前α2异受体而增加NE、5-HT水平，加强NE能及5-HT能的神经功能，同时特异性阻滞5-HT2A、5-HT2C及5-HT3受体，对组胺受体H1也有一定程度的拮抗作用，这与其具有抗焦虑、镇静作用及避免焦虑、恶心、性功能障碍等不良反应有关。代表药物为米氮平(mirtazapine)，商品名瑞美隆。第37页/共55页

心境稳定剂（moodstabilizers）第38页/共55页

心境稳定剂（moodstailizers,也译为情绪稳定剂）又称抗躁狂药物，是治疗躁狂以及预防躁狂或抑郁发作的药物。第39页/共55页一、碳酸锂（一）作用机制主要集中在电解质、中枢神经递质、环磷酸腺苷几个方面。一般认为其降低神经突触对CA的敏感性，使其活化程度降低。（二）临床应用1、适应证：碳酸锂的主要适应证是躁狂症。对躁狂症和双相情感障碍的躁狂或抑郁发作还有预防作用。第40页/共55页

2、禁忌证：肾功能障碍、心血管疾病、急性感染、低盐饮食者、孕妇等，老年人慎用。

3、不良反应：锂在肾脏与钠竞争重吸收，缺钠或肾脏疾病易导致体内锂的蓄积中毒。副作用与血锂浓度相关，1-2周后出现。常饮淡盐水可以减少副作用。早期的副作用：无力、疲乏、思睡、手指震颤、厌食、上腹不适、恶心、呕吐、稀便、腹泻、多尿、口干等。第41页/共55页后期的副作用：由于锂盐的持续摄入，病人持续多尿、烦渴、体重增加、甲状腺肿大、粘液性水肿、手指震颤。手指粗大震颤提示血药浓度已接近中毒水平。锂中毒先兆：表现为频繁恶心、呕吐、腹泻、粗大震颤、抽动、呆滞、困倦、眩晕、构音不清、共济失调等。后期出现意识障碍，甚至昏迷，肌阵挛等。第42页/共55页处理：立即停用锂盐，大量给予生理盐水或高渗钠盐加速锂的排泄，渗透性利尿剂及碱化尿液，或进行人工血液透析。一般无后遗症。第43页/共55页二、具有心境稳定作用的抗癫痫药物常用的是卡马西平和丙戊酸盐。卡马西平对治疗急性躁狂和预防躁狂发作均有效。青光眼、前列腺肥大、糖尿病、酒依赖者慎用，白细胞减少、血小板减少、肝功能异常以及孕妇禁用。丙戊酸盐对躁狂症的疗效，与锂盐相当，对混合型躁狂、快速循环型情感障碍以及锂盐治疗无效者可能疗效更好。肝脏和胰腺疾病者慎用，孕妇禁用。常见副作用为胃肠刺激症状以及镇静、共济失调、震颤等。转氨酶升高较多见，。第44页/共55页抗焦虑药物

（anxiolytics)

是一组主要用以消除紧张和焦虑症状的药物。目前，应用最广的为苯二氮卓类，其他还有丁螺环酮、肾上腺素受体阻滞剂普萘洛尔以及部分抗抑郁剂等。

第45页/共55页苯二氮卓类药理作用：抗焦虑作用镇静催眠作用抗惊厥作用骨骼肌松弛作用第46页/共55页适应证：用于治疗各型神经症、各种失眠以及各种躯体疾病伴随出现的焦虑、紧张、失眠、自主神经系统紊乱等症状。轻度抑郁、癫痫、酒依赖急性戒断的替代治疗。禁忌证：凡有严重心血管疾病、肾病、药物过敏、药物依赖、妊娠头3个月、青光眼、重症肌无力、酒精及使用中枢抑制剂时应禁用。老年、儿童、分娩前及分娩中慎用。

不良反应：较少，常见的有嗜睡、过度镇静、注意力受影响、记忆力受损、运动的协调性减低等。

第47页/共55页苯二氮杂卓类药的使用原则

1.一过性失眠：最小的有效剂量，不超过3-4

周，同时结合睡眠卫生学的教育。

2.慢性失眠：持续3周以上，间隙性使用，如在睡眠改善后1—2夜后可跳空一次服药和最小的有效剂量。

3.长期使用问题仍为临床棘手难题。

4.停药原则——