糖尿病诊断培训正式

糖尿病诊断培训正式第1页/共43页糖尿病并发症患病率40%35%30%25%20%15%10%5%0%糖尿病肾病足损害神经病变坏疽MAU蛋白尿心梗脑卒中糖尿病的最大危害就是在不知不觉中出现危及生命的并发症！第2页/共43页糖尿病的流行病学概况糖尿病发病迅猛增长，形势严峻WHO1997年报告，全世界糖尿病患者1.35亿，其中90%为2型糖尿病，估计至2050年，全球糖尿病患病数将达3亿，较目前增长近两倍。

目前，糖尿病已成为严重危害人类健康的全球性流行的多发病，其持续增长的流行病学趋势已成为严重的公共卫生问题。糖尿病及其并发症给人类带来的危害也越来越大。199720501.35亿3亿第3页/共43页我国糖尿病患病率正在急剧增高，据全国人群调查资料结果显示，目前我国约有4000万糖尿病患者，其中2型糖尿病患者占85%以上，此外，还有4000万糖耐量减低患者，这两种疾病的人数分别列居世界第2位，仅次于印度而高于美国。4000万糖尿病患者85%2型糖尿病4000万糖耐量减低患者第4页/共43页1996年美国诊断的糖尿病，未诊断的糖尿病和IGT患病率第5页/共43页糖尿病新诊断标准任何病因学类型的糖尿病患者均可进展到许多不同的临床阶段，包括：IGT、IFG、不需胰岛素治疗和需胰岛素治疗等阶段。因此，糖尿病类型应该是由其病因，而不是治疗方式来决定。大部分1型糖尿病的特征性表现是有自身抗体存在（如GAD、ICA、IAA抗体）。基于上述理由，1997年美国糖尿病协会（ADA）、1999年WHO推出了新的糖尿病分型和诊断标准，以便于能更早期诊断而及时控制糖尿病，同时使患者得到更合适的治疗。第6页/共43页(1)健康人群空腹血糖参考值上限为＜6．1mmol。

(2)糖尿病诊断a、有症状患者不考虑进食和采血时间的血糖

≥11．1mmol／L。b、空腹血糖≥7．0mmol／L。c、OGTT2小时血糖≥11．1mmol／L。

符合上述任何一项，次日复查后即可确诊。第7页/共43页糖稳态受损期（impairedglucosehomeostasis）糖稳态受损期：血糖水平已高于正常，但尚未达糖尿病的诊断水平。包括空腹血糖受损（IFG）和糖耐量受损（以往称为糖耐量减退或低减，IGT）。正常人糖稳态受损期任何类型糖尿病第8页/共43页IGR（IFG、IGT）的血糖诊断标准

血糖浓度(mmol/L(mg/dl)血浆全血≥7.0(≥126)

≥11.1(≥200)≥6.1(≥110)≥11.1(≥200)≥6.1(≥110)

≥10.0(≥180)糖尿病空腹或负荷后2小时或两者<7.0(<126)≥7.8(≥140)-<11.1(<200)<6.1(<110)

≥7.8(≥140)-<11.1(<200)<6.1(110)

≥6.7(≥120)-<10.0(<180)糖耐量受损(IGT)

空腹(如行检测)

及负荷后2小时≥6.1(≥110)-<7.0(<126)<7.8(<140)≥5.6(≥100)-<6.1(<110)<7.8(<140)≥5.6(≥100)<6.7(<120)空腹血糖受损(IFG)

空腹及负荷后2小时(如行检测)<6.1(<110)<7.8(<140)<5.6(<100)<7.8(<140)<5.6(<100)<6.7(<120)正常空腹负荷后2小时静脉毛细血管静脉-<6.1(<110)第9页/共43页IFGIFG+IGTIGT7.06.17.811.1DM空腹血糖mmol／L负荷后2小时血糖mmol／L第10页/共43页阶段类型正常血糖高血糖正常糖耐量糖调节受损（IGT及/或IFG）糖尿病无需胰岛素需胰岛素以控制需胰岛素以生存1型自身免疫性特发性2型*胰岛素抵抗为主胰岛素分泌缺陷为主其他特殊类型*妊娠糖尿病**部分患者可能需胰岛素以维持生存病因分型与临床阶段的关系

第11页/共43页糖尿病分型病因分型1型糖尿病：两个亚型2型糖尿病其他特殊类型糖尿病：八个亚型,包括病因已明确的继发性糖尿病，如遗传缺陷病，内分泌疾病，化学药物导致的糖尿病。妊娠期糖尿病第12页/共43页1型糖尿病1型糖尿病：是胰岛β细胞自身免疫性破坏导致胰岛素缺乏者。可分为两个亚型：①免疫介导型(青少年,成年(迟发型))（1A型）②特发型（1B型）第13页/共43页免疫介导1型糖尿病有任何自身免疫机制参与证据的1型糖尿病

1.HLA基因－DQA、DQB、DQR位点的某些等位基因或其组成的单倍体型频率增高或者减少2.体液中存在针对胰岛细胞的抗体3.易伴随其他自身免疫病，如Graves病，桥本甲状腺炎及Addison病4.多发生于青少年，但可发生于任何年龄5.很少肥胖，但肥胖并不能排除本病的可能性

本型因免疫介导使胰岛细胞破坏而发病。起病缓急不一，儿童多较急，成人多缓起（成人隐匿性自身免疫糖尿病，LADA）第14页/共43页特发性1型糖尿病指在某些人种如美国黑种人及南亚印度人所见特殊类型起病时呈1型糖尿病表现，但病程中多不需用胰岛素控制血糖,酮症起病,控制后可不需胰岛素数月至数年没有胰岛细胞自身免疫损伤的证据,针对胰岛β细胞抗体阴性起病时HbA1c水平无明显增高控制后胰岛β细胞功能不一定明显减退研究尚不多，其他种族是否存在本型尚不明第15页/共43页2型糖尿病2型糖尿病：是胰岛素分泌不足或伴胰岛素抵抗者。

最多见：占糖尿病者中的90%左右

中、老年起病：近来青年人亦开始多见

肥胖者多见：常伴血脂紊乱及高血压

多数起病缓慢，半数无任何症状，在筛查中发现发病初大多数不需用胰岛素治疗第16页/共43页占我国糖尿病群体中的大部分，是分类中定义上最不明确的一个类型2型糖尿病可以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足；或以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗2型糖尿病多于成年尤其是45岁以上起病，多数起病缓慢，半数以上发病时无明显症状，由健康普查发现。由发现时慢性并发症的检出情况看，查体时可能已有5－10年的病史患者多数无需依赖胰岛素而达到代谢控制或赖以生存，但在诱因下可发生酮症患者可伴全身肥胖及体脂分布异常（腹型肥胖）常有家族史，但遗传因素参与的方式及性质复杂，尚需研究2型糖尿病第17页/共43页伴糖尿病的遗传综合征

β细胞遗传缺陷

胰岛素作用遗传缺陷

2型糖尿病

1型糖尿病

非常见免疫中介型

妊娠糖尿病

内分泌腺病

药物

胰外分泌病

感染糖尿病分型及病因机制的关系遗传因素环境因素III-HIII-AIII-BIIIIII-GIVIII-DIII-EIII-CIII-F胰岛素分泌及/或作用不足第18页/共43页血糖：诊断糖尿病的依据。空腹血糖及餐后血糖的定期检查口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：可以了解胰岛素的储备功能糖化血红蛋白：血液中的葡萄糖与血红蛋白A组中的某些特殊部分结合而形成糖基化血红蛋白。反映4—8周前体内血糖的平均水平。尿糖：根据尿糖可粗略估计血糖的水平和排糖的多少。仅可作为糖尿病的诊断线索，观察血糖和尿糖之间的关系，不能根据尿糖阳性或阴性确诊或排除糖尿病。尿酮体胰岛功能测定：胰岛素释放试验和C肽释放试验，通过测定空腹及餐后各个时点胰岛素及C肽的分泌水平，有助于明确糖尿病的分型。自身抗体检查：包括谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛素自身抗体、胰岛细胞抗体等。1型糖尿病病人往往抗体呈阳性，2型则反之。主要用于明确糖尿病的分型。糖尿病实验室检查第19页/共43页确诊糖尿病的类型需做哪些检查

误区：只做空腹血糖、尿糖的检查注意：单查空腹血糖,可导致误诊或漏诊。

a.糖尿病早期首先是餐后血糖升高，此时空腹血糖可以偏高或者正常；

b.有些非糖尿病患者如甲亢、肢端肥大症、肝病及长期应用激素者，可出现血糖升高，

c.尿糖受肾糖阈的影响，与血糖不成正比。不能作为糖尿病诊断的依据第20页/共43页如何对糖尿病患者进行的诊断和分型？1、凡是有糖尿病症状或者属于糖尿病高危人群(糖尿病家族史、肥胖、动脉粥样硬化、血脂异常、高血压病等）均应筛查空腹血糖或随机血糖（也可直接作OGTT）。2、当空腹血糖>6.1mmol/L者，以标准OGTT排除或诊断糖尿病。3、要确诊糖尿病，判断其类型及严重程度就必须做OGTT试验、胰岛素及C肽释放试验，胰岛素抗体、GAD抗体、胰岛细胞抗体、IA-2抗体等试验。指导治疗和预后，确切了解病情，避免误诊、误治。第21页/共43页胰岛素

体内胰岛素是由胰岛β细胞分泌的。前胰岛素原——在细胞内修饰、加工（粗面内质网）——胰岛素原——胰岛素和C肽

胰岛素含51个氨基酸，两个二硫键结合的A链（21AA）与B链（30AA）。细胞先合成一个大分子的前胰岛素原，以后加工成八十六肽的胰岛素原，再经水解成为胰岛素与连接肽（C肽）。第22页/共43页影响胰岛素分泌的主要因素(1)血糖浓度：最重要

胰岛素释放呈两相反应：

早期快速相：门静脉血浆中胰岛素在2分钟内即达到最高值，随即迅速下降；显示葡萄糖促使储存的胰岛素释放

延迟缓慢相：10分钟后血浆胰岛素水平又逐渐上升，一直延续1小时以上。显示胰岛素的合成和胰岛素原转变的胰岛素。(2)蛋白质氨基酸浓度：精氨酸、赖氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有较强的刺激胰岛素分泌的作用。(3)胃肠道激素刺激胰岛素分泌：如胃泌素、胰泌素、胃抑肽、肠血管活性肽(4)自由神经功能状态可影响胰岛素分泌。迷走神经兴奋时促进胰岛素分泌；交感神经兴奋时则抑制胰岛素分泌。第23页/共43页胰岛素的生物学作用1．对糖代谢的调节：可使血糖水平下降，胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。2．对脂肪代谢的调节：胰岛素促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存。胰岛素缺乏时，脂肪代谢紊乱，脂肪分解增强，血脂升高，加速脂肪酸在肝内氧化，生成大量酮体，引起酮血症与酸中毒。3．对蛋白质代谢的调节：胰岛素能增强蛋白质的合成过程

第24页/共43页与糖尿病有关的实验诊断指标胰岛素（INS）胰岛素测定是诊断糖尿病和区分糖尿病类的最可靠方法，也是反映胰岛素细胞贮备和分泌功能的重要指标。

血浆胰岛素测定有空腹胰岛素水平测定和胰岛素释放试验两种。在做口服葡萄糖耐量试验（OGTT）时，可同时抽5次静脉血测定血浆胰岛素水平--胰岛素释放试验

第25页/共43页1、家族有糖尿病史尤其是有明确轻型糖尿病家庭史者，发生2型糖尿病的机会较多，应做口服葡萄糖耐量试验加以明确。2、有尿糖阳性而空腹血糖正常或稍增高者。3、有眼底病变、神经病变或肾脏病变提示糖尿病，但空腹血糖正常或稍偏高者。

4、餐后血糖增高处于界限状态者。

5、有自发性流产、早产、新生儿死亡、巨大儿、羊水过多或妊娠毒血症史者。6、男性病人有不明原因的阳痿7、过去进食3小时或更长时间后有低血糖表现者。

需做口服葡萄糖耐量试验（OGTT)的情况第26页/共43页胰岛素释放试验

患者口服葡萄糖或用馒头餐使血糖升高而刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，通过测定空腹及餐后0.5小时、1小时、2小时、3小时的血清胰岛素水平，了解胰岛β细胞的储备功能，从而有助于糖尿病的早期诊断、分型和指导治疗。胰岛素各时相变化与OGTT中血糖变化相一致，高峰值在30～60分钟，胰岛素浓度比其空腹值增加8～10倍。

第27页/共43页胰岛素释放试验曲线

胰岛素分泌不足型：试验曲线呈低水平状态，说明胰岛素分泌绝对不足，多见于1型糖尿病。胰岛素分泌增多型：空腹胰岛素水平正常或高于正常，刺激后曲线上升迟缓，高峰在2小时或3小时，多数在2小时达到高峰，其峰值明显高于正常值，提示胰岛素分泌相对不足，多见于2型肥胖者。胰岛素释放障碍型：空腹胰岛素水平略低于正常或稍高，刺激后呈迟缓反应，峰值低于正常。多见于成年起病，体型消瘦或正常的糖尿病患者。第28页/共43页不同糖耐量者OGTT中血糖及胰岛素胰岛素血糖第29页/共43页源德公司INS试剂盒方法学：酶促化学发光，双抗体夹心，一步反应，反应时间半小时，方便准确快捷。注意事项：用于胰岛素测定的血样，应及时（建议采血后半小时内）测量，不能及时测定的血样应尽量放置于4度保存，过夜血样建议置于-20度冻存。实验表明，置于室温3h的血样，空腹胰岛素测值较即时测定时平均下降26%（1%-78%）。第30页/共43页C肽(C-peptide，C-P)

C肽是胰岛β细胞的分泌产物，1个分子的胰岛素原裂解成1个分子的胰岛素和1个分子的C肽，以及4个游离氨基酸。因此C肽和胰岛素是等分子释放的。血清C肽测也是判断糖尿病类型的重要方法，但较之胰岛素测定更为准确。不受胰岛素抗体的干扰，尤其适用于使用胰岛素治疗的糖尿病病人半衰期较胰岛素长第31页/共43页C肽测定方法1．血清C肽测定做OGTT后，高峰出现的时间与胰岛素一致，比空腹时高5～6倍。2．24小时尿C－肽测定优点：

1、尿C肽可以反映一段时间血中C肽水平的平均值；

2、留尿比取血易被病人接受；

3、尿中C肽免疫反应物质不受血胰岛素的影响；

4、除肾功能衰竭外，尿C肽测定可以较好地反映β细胞分泌功能。正常人每24小时排泄的C肽为36.4-117μg。

第32页/共43页影响Ｃ肽测试结果的因素

药物治疗

包括胰岛素、磺尿类、皮质甾类、利尿剂、避孕药、双胍药、利福平、特普他林、心得安

。饮酒肾衰竭胰岛素和Ｃ肽都是经肾脏排除出体外，肾衰竭者的Ｃ肽水平可能升高。肥胖肥胖可导致Ｃ肽水平升高，肥胖者多胰岛素分泌量高

。一周内作过放射扫描检查Ｃ肽者第33页/共43页源德公司C-P试剂盒方法学：酶促化学发光，双抗体夹心，一步反应，反应时间1小时，方便准确。注意事项：用于C肽测定的血样，应及时（建议采血后半小时内）测量，不能及时测定的血样应尽量放置于4度保存，过夜血样建议置于-20度冻存。实验表明，置于室温3h的血样，空腹C肽测值较即时测定时平均下降9%（2%-47%）。

第34页/共43页糖尿病人正常人正常人与糖尿病人OGTT曲线对比第35页/共43页胰岛素抗体(INS-Ab)

免疫介导1型糖尿病发生的主要机制在遗传因素的控制下和环境因素的影响下，启动自身免疫反应，使循环血液中出现自身抗体，通过细胞介导的免疫反应导致胰岛β细胞进行性破坏，血胰岛素绝对含量降低，从而导致糖尿病的发生。标志为可检测出自身抗体：胰岛细胞自身抗体(ICA)

胰岛素自身抗体(IAA)

谷氨脱羧酶自身抗体(GAD65)

酪氨酸磷酸酶IA-2和IA-2β自身抗体

①急进型:青少年，起病急。

②迟发型(LADA):成人，起病较缓。第36页/共43页胰岛素抗体主要是IgG，少数受药者可查到IgM、IgD、IgE胰岛素抗体血清中的胰岛素抗体绝大部分与胰岛素相结合，少部分游离状态。低亲和力抗体占90%以上

一种与糖尿病发病有关，在糖尿