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文档简介
糖尿病酮症酸中毒1第1页/共28页
糖尿病酮症酸中毒第2页/共28页糖尿病酮症酸中毒(DKA)定义:
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的一种急性并发症,在代谢紊乱加重时,脂肪动员和分解加速,大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮,三者统称为酮体。当酮体生成超过机体氧化能力时,血酮体升高称为酮血症,尿酮体排出增多称为酮尿,临床上统称为酮症。乙酰乙酸、β羟丁酸可以大量消耗体内储备碱,代谢紊乱进一步加重,血酮体增高超过机体处理能力,则发生代谢性酸中毒。第3页/共28页糖尿病酮症酸中毒(DKA)诱因:1.感染.2.饮食不当3.治疗不当:胰岛素治疗中断或不适当减量。4.其他应激:创伤、妊娠与分娩、大手术等第4页/共28页糖尿病酮症酸中毒(DKA)病理生理酸中毒严重失水电解质紊乱携氧系统失常周围循环衰竭和肾功能障碍中枢神经功能障碍第5页/共28页糖尿病酮症酸中毒(DKA)酸中毒
葡萄糖
丙酮酸
草酰乙酸
TCA
脂肪酸
乙酰CoA
乙酰乙酸
β-羟丁酸
丙酮第6页/共28页糖尿病酮症酸中毒(DKA)严重失水
原因:1高血糖加重渗透性利尿、酮体排出均可带走大量水分。2酸中毒加重水分丢失。3胃肠道症状使水分摄入减少、体液丢失。第7页/共28页糖尿病酮症酸中毒(DKA)电解质紊乱血钾、钠、氯等大量丢失,但在病程早期血钾浓度可正常或升高。原因有:脱水血液浓缩、酸中毒,经补液、胰岛素应用及纠酸等治疗后血钾可下降,此时应积极补钾,在治疗期间应密切监测电解质水平。第8页/共28页糖尿病酮症酸中毒(DKA)携带氧系统失常酸中毒时,血红蛋白与氧的亲和力降低,有利于向组织供氧。2,3-DPG降低,又使血红蛋白与氧的亲和力增加,一般前者作用大于后者,但后者作用慢而持久。第9页/共28页糖尿病酮症酸中毒(DKA)周围循环衰竭和肾功能障碍严重失水、循环障碍、高渗、脑细胞缺氧等→低血容量休克、血压下降→肾脏低灌注→肾功能衰竭中枢神经功能障碍第10页/共28页糖尿病酮症酸中毒(DKA)临床表现
1、多尿、多饮及乏力等症状加重。2、胃肠道症状:食欲下降、恶心、呕吐等。3、头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快、呼气中有烂苹果味。
4、严重脱水、尿量减少、脉细速、血压下降等休克症状,晚期可出现昏迷。
5、有的可表现为腹痛,值得注意,避免误诊与漏诊。第11页/共28页糖尿病酮症酸中毒(DKA)实验室检查
1.尿
尿糖、尿酮体强阳性。2.血①血糖明显增高,多在16.7~33.3mmol/L。②血酮体升高,多大于4.8mmol/L。第12页/共28页糖尿病酮症酸中毒(DKA)③血酸碱度:二氧化碳结合力降低,轻者为13.5~18.0mmol/L,重度则<9.0mmol/L;血PH<7.35;BE负值增大(<―2.3mmol/L);AG增大。④电解质:
血钾早期正常或偏高,治疗后血钾可降低。血钠、血氯降低。⑤尿素氮和肌酐可升高(肾前性)。⑥血白细胞总数升高,中性粒细胞比例升高。第13页/共28页糖尿病酮症酸中毒(DKA)诊断与鉴别诊断诊断:①有糖尿病史,结合血糖、血酮体、尿酮体、二氧化碳结合力、血气分析等,不难作出诊断。②对不明原因昏迷伴酸中毒、休克表现均要考虑有无酮酸可能。③对呼气中有烂苹果味的意识障碍病人,应及时作相关检查明确有无酮酸。第14页/共28页糖尿病酮症酸中毒(DKA)鉴别诊断:
要与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷、乳酸酸中毒、糖尿病病人合并脑血管意外等进行鉴别。
第15页/共28页糖尿病酮症酸中毒(DKA)治疗:单纯性酮症:鼓励进食进水、输液、根据血糖调整胰岛素剂量,使血糖控制良好。DKA一经诊断,需立即抢救。第16页/共28页糖尿病酮症酸中毒(DKA)DKA抢救治疗措施:胰岛素治疗纠正电解质及酸碱平衡失调处理诱发病和防治并发症输液加强护理第17页/共28页糖尿病酮症酸中毒(DKA)输液输液是抢救DKA首要的、极其关键的措施。①改善有效组织灌注,使胰岛素的生物效应得到充分发挥。②扩容、改善低血容量、纠正休克。③肾血流量增多、尿量增加、促使尿糖和尿酮体排出。④扩容后使拮抗胰岛素的激素减少,抑制脂肪分解、消除酮体。第18页/共28页糖尿病酮症酸中毒(DKA)输液的具体方法:一般用生理盐水(NS)或平衡液(BES),如无心功能不全,开始补液速度应较快,在2小时内补1000~2000ml,一般24小时内输液总量约为4000~5000ml,严重者可达7000~8000ml。老年患者或有心脏病者应根据心率、血压、尿量、末梢循环情况(有条件者可测中心静脉压)来调整输液量及速度。第19页/共28页糖尿病酮症酸中毒(DKA)输液的具体方法:当血糖降至13.9mmol/L时,改为输5%葡萄糖液或糖盐水,并加入胰岛素,根据血糖结果调整葡萄糖与胰岛素的比例(2-4:1)。第20页/共28页糖尿病酮症酸中毒(DKA)胰岛素治疗:
小剂量(速效)胰岛素治疗方案(每小时每公斤体重0.1U)
第21页/共28页糖尿病酮症酸中毒(DKA)好处:①有较强的降糖效应,而较少引起低血糖。②对血钾影响较小,较少引起低血钾。
③这一血清胰岛素浓度可以抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应。④较少引起脑水肿⑤简便、安全及有效。
第22页/共28页糖尿病酮症酸中毒(DKA)方法:通常将普通胰岛素加入生理盐水中持续静滴(单独静脉通路),按每小时每公斤体重0.1U输入胰岛素,使血糖每小时降低3.9~6.1mmol/L。当血糖降至13.9mmol/L时,改为输5%葡萄糖液或糖盐水,并加入胰岛素,根据血糖结果调整葡萄糖与胰岛素的比例。第23页/共28页糖尿病酮症酸中毒(DKA)方法:在静脉输入胰岛素过程中需要每1~2小时检测血糖,密切监测血电解质、血酮体及尿酮等指标。待酮体消失,患者能正常进食时,逐渐减少含胰岛素的输液量过渡为皮下注射胰岛素。第24页/共28页糖尿病酮症酸中毒(DKA)纠正电解质及酸碱平衡失调在DKA早期血钾可以正常或可升高(大量失水血液浓缩、酸中毒),常掩盖了体内缺钾,一般在治疗后4~6小时血钾常明显下降,此时要注意补钾。根据血钾水平和尿量情况决定是否补钾及补钾的量。第25页/共28页糖尿病酮症酸中毒(DKA)补钾:治疗前血钾低于正常,需要补钾治疗。治疗前血钾正常,如尿量>40ml/h,需要补钾治疗。治疗前血钾正常,如尿量<30ml/h,暂缓补钾。治疗前血钾高于正常,暂不补钾。24小时
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