影像学实习技能讲座1

安徽中医学院实习技能讲座安徽中医学院第一附属医院影像中心现在是1页\一共有116页\编辑于星期六病例一女性，68岁；与人争吵时突发剧烈头痛、语言不清4h入院检查，左侧偏瘫；Bp：180mmHg/110mmHg。现在是2页\一共有116页\编辑于星期六右颞叶类圆形高密度影，周围有低密度水肿带，右侧脑室受压变窄，中线结构向左移位病例一现在是3页\一共有116页\编辑于星期六病例一影像诊断：右侧颞叶急性期脑出血现在是4页\一共有116页\编辑于星期六病例一脑出血（intracerebralhemorrhage）是指脑实质内的出血。按病因分为外伤性和非外伤性两类，后者又称为原发性或自发性脑出血，为脑内的血管病变、坏死、破裂而引起的出血，如高血压、动脉瘤、血管畸形、血液病和脑肿瘤等。以高血压性脑出血最为常见。现在是5页\一共有116页\编辑于星期六病例一【诊断要点】高血压性脑出血多有高血压病史，常在情绪激动或过度体力活动时发病。起病急骤，多为突然发病，常有剧烈头痛、频繁呕吐、血压升高、语言不清等，病情发展迅速，很快就出现偏瘫、失语及不同程度的意识障碍、甚至昏迷。现在是6页\一共有116页\编辑于星期六病例一3.CT平扫1)血肿及周围脑实质密度依病期不同表现各异：(1)新鲜血肿表现为脑内边界清楚的高密度区，血肿周围常有一低密度坏死水肿带。(2)发病后3～7天，高密度血肿边缘模糊变淡，溶解与吸收逐渐向中心扩展，周围低密度环影增宽，高密度灶向心性缩小，血肿CT值下降，1个月以后形成等密度或低密度灶。(3)2个月后，血肿完全吸收液化形成囊腔。2)血肿及周围水肿引起占位效应。3)急性期脑出血可破入脑室或蛛网膜下隙。现在是7页\一共有116页\编辑于星期六急性期脑出血右侧基底节肾形高密度血肿，密度均匀，边界清晰，周围有轻度低密度水肿带围绕，右侧脑室受压变小，中线结构向左移位，另见双侧苍白球钙化现在是8页\一共有116页\编辑于星期六脑出血吸收期A．左顶叶不规则形高密度血肿，周围有低密度水肿带，脑沟消失；B．12天后CT复查，高密度灶向心性缩小，密度降低，边缘变模糊，周边低密度区增宽现在是9页\一共有116页\编辑于星期六脑出血囊变期右侧基底节肾形脑脊液样低密度区，边界清晰锐利，同侧侧脑室轻度增大现在是10页\一共有116页\编辑于星期六脑出血演变过程

发病20天，血肿边缘变模糊，密度变淡，周围低密度环形增宽；

发病3个月后，血肿完全吸收，病灶缩小，液化形成囊腔，周围脑组织萎缩现在是11页\一共有116页\编辑于星期六脑出血破入脑室

左侧丘脑血肿破入脑室，两侧侧脑室后角见脑脊液血-液平面

脑出血破入脑室右额叶血肿破入脑室，形成脑室铸型

现在是12页\一共有116页\编辑于星期六5.增强扫描：1)新鲜血肿无强化。出血后1周表现为血肿周围环形增强，环形强化可持续2～3个月，以4～6周为最明显。2)一般在急性期和慢性期因CT表现较为典型，不需要增强扫描，只有在血肿呈等密度时，增强意义较大。病例一现在是13页\一共有116页\编辑于星期六脑出血演变过程

A．发病6小时，右顶叶肾形高密度血肿；

B．发病20天，血肿边缘变模糊，密度变淡，周围低密度环形增宽；现在是14页\一共有116页\编辑于星期六脑出血演变过程

C．发病44天，增强扫描见血肿周围环形强化，其内密度不均，部分囊变；

D．发病3个月后，血肿完全吸收，病灶缩小，液化形成囊腔，周围脑组织萎缩现在是15页\一共有116页\编辑于星期六3．鉴别诊断：根据以上CT表现，脑出血诊断一般不难，需要与颅内脑外出血及明确是否为高血压性脑出血，则需要与外伤性脑出血、颅内动脉瘤破裂、动静脉畸形（AVM）破裂所致脑出血、脑肿瘤出血及出血性脑梗死等相鉴别。病例一现在是16页\一共有116页\编辑于星期六病例一（鉴别诊断）（一）、硬膜外出血【诊断要点】1.硬膜外血肿多发生于头颅直接损伤部位。2.临床上常见伤后昏迷→中间意识清醒→继发再昏迷。3.出现头痛、呕吐、躁动不安等颅内压增高表现。【CT表现】急性硬膜外血肿典型CT表现为颅骨内板下梭形高密度区。约85%的急性硬膜外血肿伴有颅骨骨折，有时可见硬膜外积气。血肿范围较局限，一般不超过颅缝。增强扫描可显示血肿内缘的包膜增强。现在是17页\一共有116页\编辑于星期六急性硬膜外血肿A．左顶部颅骨内板下方梭形高密度区，边缘光滑，其前方见有少量硬膜下积液，左侧脑室受压，右侧脑室体部外方见一小梗死灶；B．血肿前缘有一圆形小气影现在是18页\一共有116页\编辑于星期六左颞顶区急性硬膜外血肿并颅骨骨折现在是19页\一共有116页\编辑于星期六病例一（鉴别诊断）

（二）、硬膜下血肿（subduralhematoma） 是发生在硬脑膜与蛛网膜之间的血肿。根据血肿形成时间和临床表现可分为急性（3天之内）、亚急性（4天至3周）和慢性（3周以上）三型。【诊断要点】硬膜下血肿常为减速性头颅损伤所致。急性硬膜下血肿：常表现为持续性昏迷，较少出现中间清醒期。亚急性硬膜下血肿：往往表现为头痛，呕吐加剧。慢性硬膜下血肿：患者年龄常较大，只有轻微的外伤史，主要表现为慢性颅内压增高、神经功能障碍及精神症状。【CT表现】1）颅骨内板下方新月形高密度区，少数患者可因蛛网膜破裂，脑脊液进入血肿而呈等密度或低密度。2）血肿范围常较广，可超越颅缝，甚至覆盖整个大脑半球。3）亚急性硬膜下血肿在伤后1～2周约70%可变为等密度，由于等密度血肿的密度与脑组织相似，CT上不易显示。现在是20页\一共有116页\编辑于星期六急性硬膜下血肿左额颞部颅骨内板下方新月形高密度区，血肿范围较广，左侧脑室受压变形，中线结构向右侧移位

现在是21页\一共有116页\编辑于星期六亚急性硬膜下血肿两侧额顶部颅骨内板下方无脑沟、脑回结构的新月形等密度区，脑白质变窄内陷现在是22页\一共有116页\编辑于星期六慢性硬膜下血肿右额顶部颅骨内板下方新月形低密度区，右侧脑室受压变小，中线结构向左侧移位现在是23页\一共有116页\编辑于星期六病例一（鉴别诊断）（三）、蛛网膜下隙出血（subarachnoidhemorrhage）是指颅内血管破裂后血液流入蛛网膜下隙。颅内动脉瘤是引起蛛网膜下隙出血最常见的原因。【诊断要点】发病急，往往都是突然起病。临床主要表现：为突发性剧烈头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、偏瘫、“脑膜刺激征”阳性等。【CT表现】直接征象：表现为基底池、侧裂池及脑沟内较为广泛的高密度区，出血量大时呈铸型。随着出血后时间的延长，血液密度逐渐减低。蛛网膜下隙出血后，往往伴有脑血管痉挛，常可并发脑缺血、脑梗死、脑水肿等。常可并发脑积水。现在是24页\一共有116页\编辑于星期六蛛网膜下隙出血A．B．CT平扫见左侧外侧裂、大脑纵裂前部及部分脑沟内高密度区现在是25页\一共有116页\编辑于星期六病例一（鉴别诊断）（四）、颅内黑色素瘤（melanoma）是一种少见的恶性肿瘤，恶性程度高，颅内黑色素瘤多见于40岁以下，原发黑色素瘤更以儿童多见，本病男性好发，男女之比为2:1。本瘤可沿蛛网膜下隙播散，也可侵蚀脑表面的血管、颅骨和脊椎骨【CT表现】CT平扫肿瘤常因出血和坏死，表现为圆形高密度或混杂密度肿块，少数为不规则形或环形。较大肿瘤常伴有水肿。增强时强化明显，呈均匀或环形强化。现在是26页\一共有116页\编辑于星期六黑色素瘤A.CT平扫见左颞叶略呈分叶状肿块，其内可见高密度出血灶和低密度坏死区，瘤周较广泛水肿区及占位效应；B.增强扫描见肿块实性部分明显强化现在是27页\一共有116页\编辑于星期六病例一（鉴别诊断）（五）、颅内动脉瘤是指颅内动脉的局灶性异常扩大，分为囊形和梭形。动脉瘤是造成蛛网膜下隙出血的最主要原因。CT表现：平扫为圆形稍高密度影，边缘清楚，增强呈均匀强化，周围水肿不明显。MRI瘤腔T1WI和T2WI均呈低信号，动脉瘤内血栓则显示为高低相间的混杂信号。现在是28页\一共有116页\编辑于星期六动脉瘤破裂出血现在是29页\一共有116页\编辑于星期六病例一（六）、动静脉畸形：为颅内常见的血管发育异常。多发生于脑表面，少数可发生于脑深部。范围可大可小。其CT表现常根据其伴发的出血、梗死、软化和萎缩等改变而各不相同。影像学表现（CT)CT平扫：表现为局灶性团块状或点线状混杂密度区，形态不规则，边界不清，可有钙化。增强扫描：病灶区呈蚓状、团块状强化，有时可见点线状迂曲扩张血管影，其周围可见粗大供血动脉和引流静脉。AVM破裂出血可引起脑内脑室内及蛛网膜下隙出血。

现在是30页\一共有116页\编辑于星期六动静脉畸形现在是31页\一共有116页\编辑于星期六平扫增强现在是32页\一共有116页\编辑于星期六病例二男性，66岁头晕伴右侧肢体乏力8小时入院现在是33页\一共有116页\编辑于星期六

左图：发病8小时，左颞叶小片状边界不清稍低密度区；

右图：发病26小时，左颞叶大片状低密度区，密度不均，同时累及皮质及髓质，边界较前清晰，另见左额叶又出现一小片状低密度梗死灶现在是34页\一共有116页\编辑于星期六病例二影像诊断：左侧颞叶急性期脑梗死现在是35页\一共有116页\编辑于星期六病例二脑梗死（cerebralinfarction）是指因脑血管阻塞而造成的脑组织缺血性坏死或软化。在急性脑血管疾病中脑梗死约占50%以上，发生于40岁以上者为多，最多见于55～65岁。 【诊断要点】1.脑梗死临床表现较为复杂，取决于脑损害的部位和大小。2.MRI检查:应用MRI弥散成像和灌注成像可于梗死后数小时就发现病灶。在梗死区主要表现为T1WI低信号，T2WI高信号。对于腔隙性梗死灶MRI比CT可更早期显示出较小病灶，明显的优于CT检查。现在是36页\一共有116页\编辑于星期六病例二【CT表现】(1)仅少数患者于发病6～24小时内出现边界不清稍低密度灶，而大部分患者于24小时后才可见边界较清楚的低密度灶，密度可不均匀。(2)发病2～3周，梗死区密度较前升高，病灶范围可缩小，变得不清楚，称为“模糊效应”。(3)发病4～8周，梗死灶的密度逐渐下降，与脑脊液密度相近，最后可形成囊腔。(4)腔隙性脑梗死多位于基底节内囊区、丘脑、脑室旁深部白质、桥脑等，罕见累及皮质。大小一般不超过15mm。 （5）增强扫描：梗死灶强化形态可多种多样，多数表现为脑回状或斑点状、团块状。现在是37页\一共有116页\编辑于星期六大脑中动脉梗死

左顶叶小片状低密度区，边界不清；大脑中动脉梗死10天后见左顶叶大片状低密度区；

现在是38页\一共有116页\编辑于星期六陈旧性脑梗死

左额顶叶大片低密度区，边界清晰，密度与脑脊液相似，左侧脑室扩大，中线结构无移位现在是39页\一共有116页\编辑于星期六大脑中动脉梗死

左顶叶小片状低密度区，边界不清；10天后见左顶叶大片状低密度区；

13天后增强扫描见低密度区内有脑回样强化

现在是40页\一共有116页\编辑于星期六腔隙性脑梗死

右侧脑室体部外方见2个边界较清晰小片状低密度灶现在是41页\一共有116页\编辑于星期六脑梗死MRI表现现在是42页\一共有116页\编辑于星期六病例二（鉴别诊断）（一）、多发性硬化（multiplesclerosis，MS）【诊断要点】常见于中年女性。起病年龄多在10～50岁之间。临床上起病急，病程短，症状重，反复加重与缓解交替进行为其特征。常有癫痫、感觉或运动障碍以及精神症状等，视神经损害是早期症状之一。本病肾上腺皮质激素治疗有效。【CT表现】病变主要位于大脑半球、脑干及脊髓。在上述白质区域可见局限性等或低密度病灶，病灶垂直于侧脑室，是多发性硬化的特征性表现。病灶无明显占位效应，少数低密度周围有水肿，可呈轻度占位。增强后相对静止期病灶可无强化，活动期病灶可呈中等度至明显的均匀或环形强化；延迟扫描可提高多发性硬化斑的检出率。同一病人可以新旧病灶同时存在，为本病又一特征。晚期的病人可伴有脑萎缩。现在是43页\一共有116页\编辑于星期六多发性硬化现在是44页\一共有116页\编辑于星期六病例二（鉴别诊断）（二）.星形细胞瘤（相当于Kernohan星形细胞分类的Ⅰ～Ⅱ级）：1)主要症状为癫痫。2)MRI检查：良性胶质瘤表现为T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，信号强度均匀，瘤周水肿轻微，增强扫描时强化不明显。【CT表现】1)CT平扫为边缘不规整的均匀低密度区。2)约1/4的病例可见钙化，肿瘤与周围水肿不易区分。3)增强扫描一般无强化。4)囊性星形细胞瘤平扫为境界清楚的囊性低密度区伴等密度的实性部分或壁结节，瘤周常见水肿，占位效应较明显，肿瘤实性部分中度强化。脑梗死：多为楔形，位于脑动脉分布区内，一般不会跨越颈内动脉系统和椎-基底动脉系统分布区，且增强扫描成脑回样强化，并有突然发病的病史以资鉴别。现在是45页\一共有116页\编辑于星期六星形细胞瘤A.CT平扫见左颞枕叶边缘不规整的均匀低密度区，范围较广；B.增强扫描后无强化，仅见轻微占位效应现在是46页\一共有116页\编辑于星期六囊性星形细胞瘤A．CT平扫右额顶叶边界清楚的囊性低密度区，其内见高密度点状钙化，肿瘤且累及对侧，占位效应较显著；B．增强扫描近中线处见肿瘤实性部分呈不规则强化

现在是47页\一共有116页\编辑于星期六病例三女性，44岁，头痛2年。现在是48页\一共有116页\编辑于星期六病例三现在是49页\一共有116页\编辑于星期六病例三病理诊断：脑膜瘤现在是50页\一共有116页\编辑于星期六病例三脑膜瘤（meningitoma）90%～95%为良性，占颅内肿瘤的13.4%，仅次于胶质瘤居第二位，发病的高峰年龄在45岁。女性发病多于男性，男女之比为1:2。脑膜瘤起源于脑膜及脑膜间隙的衍生物，大部分来自蛛网膜帽状细胞，其好发部位与蛛网膜纤毛分布情况相平行，多分布于矢状窦旁、大脑凸面、蝶骨嵴、鞍结节、嗅沟、桥小脑角和小脑幕等部位。恶性脑膜瘤的生长特性、细胞形态具有恶性肿瘤的特点，并且可以发生转移。现在是51页\一共有116页\编辑于星期六病例三【诊断要点】脑膜瘤生长缓慢，病程长，颅内压增高症状多不明显，常因肿瘤生长缓慢瘤体长得很大而临床症状轻微，出现早期症状平均2.5年。局灶性症状，常以头痛和癫痫为首发症状。根据肿瘤部位不同还可出现视力、视野、嗅觉或听觉障碍及肢体运动障碍等。常引起邻近的颅骨增生、受压变薄或破坏，甚至穿破骨板使头皮局部隆起。MRI检查：1)肿瘤内可见流空血管影。2)T1WI肿瘤周边可见假包膜形成的低信号环。3)增强时瘤体常呈均匀强化，并可见“脑膜尾征”（“duraltail征”），即与瘤体相连的硬脑膜呈窄带状强化。现在是52页\一共有116页\编辑于星期六病例三【CT表现】CT平扫见类圆形稍高密度边缘清楚具有脑外病变特征的肿块。“广基征”：肿瘤以广基与骨板、大脑镰或天幕密切相连。骨窗像见骨板骨质增生或受压变薄，偶见骨破坏。瘤内可见沙粒样或不规则钙化（10%～20%），亦可发生坏死、出血和囊变。增强扫描肿瘤多呈均匀一致性中度增强，瘤周水肿程度不一，占位效应明显。恶性脑膜瘤少见，肿瘤生长迅速，具有明显的侵袭性，瘤周水肿较明显。现在是53页\一共有116页\编辑于星期六脑膜瘤A.增强扫描见左颞部明显强化灶，其内见散在低密度囊变区，灶周水肿明显，占位效应较显著，肿瘤以广基与颅板相连；B．骨窗像见左颞部颅板增生变厚现在是54页\一共有116页\编辑于星期六脑膜瘤增强扫描左额顶部大脑镰旁高密度肿块，水肿较明显，占位效应显著，肿瘤以广基与大脑镰相连现在是55页\一共有116页\编辑于星期六T1WIT2WI增强大脑凸面脑膜瘤现在是56页\一共有116页\编辑于星期六鉴别诊断：1)位于脑室内的脑膜瘤多位于侧脑室三角区，易被误为胶质瘤，但后者密度多不均匀，边界多不规则。2)脑室内脉络丛乳头状瘤表现有时与脑膜瘤极为相似，但前者可引起未阻塞部分或阻塞远端发生脑积水，并常见肿瘤悬浮在脑脊液中。3）位于蝶鞍区域脑膜瘤需要与垂体瘤相鉴别。现在是57页\一共有116页\编辑于星期六病例三（鉴别诊断）（一）脉络丛乳头状瘤（choridplexuspapilloma）是生长缓慢的良性肿瘤，10岁以下儿童占全部脉络丛乳头状瘤的48%，男女之比为1.6:1。在儿童多见于侧脑室，成人多位于第四脑室，常伴有脑积水。临床表现：脑积水、颅内压增高及局限性神经系统损害：【CT表现】平扫见侧脑室和第四脑室内类圆形或不规则形略高密度肿块，边缘清楚。瘤内可见点状或较大斑块状钙化，偶见病变中心或偏心性小的低密度坏死囊变区。肿瘤阻塞脑室系统可引起阻塞性脑积水；肿瘤本身分泌过多的脑脊液引起未阻塞部分或阻塞远端发生脑积水，此颇具特征性。常见肿瘤悬浮在脑脊液中。增强扫描肿瘤呈中度到明显的强化，边界更清，多呈分叶状。现在是58页\一共有116页\编辑于星期六脉络丛乳头状瘤CT平扫见肿瘤位于右侧脑室体部，悬浮在脑脊液中，伴脑室扩张积水

现在是59页\一共有116页\编辑于星期六脉络丛乳头状瘤增强扫描见左侧脑室室间孔处球形不均匀性强化肿块，边缘略呈分叶状，中线结构右移，左侧脑室扩张积水现在是60页\一共有116页\编辑于星期六病例三（鉴别诊断）（二）、垂体腺瘤垂体腺瘤（pituitaryadenoma）是常见的良性肿瘤。垂体腺瘤在大体形态上可分为： 微腺瘤（直径＜1.0cm） 大腺瘤（直径＞1.0cm） 巨大腺瘤（直径＞3.0cm）。【诊断要点】头痛：视力视野障碍：其他神经和脑损害：尿崩症、精神症状和颅内压增高等。4.内分泌检查：应用内分泌放射免疫超微测量法发现泌乳素、生长激素和促肾上腺皮质激素等水平升高。现在是61页\一共有116页\编辑于星期六病例三（鉴别诊断）【CT表现】垂体大腺瘤：1)CT平扫见鞍内及鞍上池处圆形或类圆形等密度（63%）或稍高密度（26%）肿块。2)肿瘤密度多较均匀，少数因坏死、囊变和钙化而致密度不均，钙化少见，为1%～14%。3)增强扫描肿瘤呈均匀性或环形中度强化。4)肿瘤向上生长突破鞍膈，在冠状位上为哑铃状称之为“束腰征”，肿瘤大时向上侵犯鞍上池和视交叉；向下侵犯蝶窦；向两侧侵犯海绵窦。5)鞍区脑膜瘤多在鞍上，具有“广基征”和沙粒样钙化，邻近骨质增厚对二者鉴别很有帮助。现在是62页\一共有116页\编辑于星期六垂体大腺瘤A．B．增强扫描冠状位见自鞍底向鞍上池及第三脑室处生长的哑铃形不均匀强化肿块，其内见稍高密度出血形成液-液平面，且见“束腰征”及鞍底骨质下陷吸收现在是63页\一共有116页\编辑于星期六病例四1、女性，24岁；2、四肢无力、异麻两年余，近2月加重，出现运动障碍。现在是64页\一共有116页\编辑于星期六现在是65页\一共有116页\编辑于星期六病例四病理诊断：颈6~胸1平面神经源性肿瘤（神经鞘瘤）现在是66页\一共有116页\编辑于星期六病例四神经鞘瘤(neurinoma)起源于神经鞘膜的施万细胞，是椎管内最常见的肿瘤，生长于髓外硬膜内的脊神经根及脊膜，呈哑铃状骑跨在脊膜内外，以中上颈段和上胸段多见。【诊断要点】好发于20～50岁，病程进展较缓慢，女性略多。大多数患者早期有神经根痛，以后逐渐出现感觉异常。可出现四肢无力，运动障碍表现。晚期有括约肌功能紊乱症状。腰椎穿刺：检查见脑脊液蛋白含量明显增高，动力学检查有梗阻表现，而且都早于临床症状的出现。现在是67页\一共有116页\编辑于星期六病例四影像学表现肿瘤呈圆形实质性肿块，脊髓受压移位。肿瘤易向椎间孔方向生长致肿块呈哑铃状生长于椎管内外，可见局部椎管及椎间孔扩大，椎体骨质吸收破坏等。静脉增强扫描可出现不同程度的增强，均匀度不及脊膜瘤，囊变区不强化。CTM可以显示肿瘤压迫脊髓的情况，肿瘤水平周围蛛网膜下隙狭窄，其上下节段蛛网膜下隙增宽，矢状面或冠状面重建可以显示。现在是68页\一共有116页\编辑于星期六神经鞘瘤CTM显示肿瘤呈哑铃状软组织肿块，密度均匀，脊髓受压变形移位，相应水平周围蛛网膜下隙狭窄可见局部椎管及椎间孔扩大，椎体骨质吸收破坏等现在是69页\一共有116页\编辑于星期六神经鞘瘤（1）MR表现

--T1WI增强扫描现在是70页\一共有116页\编辑于星期六神经鞘瘤（2）MR表现

矢状T1WI和T2WI现在是71页\一共有116页\编辑于星期六神经鞘瘤MR表现

--T1WI增强扫描现在是72页\一共有116页\编辑于星期六鉴别诊断：脊膜瘤易出现钙化，向椎间孔侵犯者较少，很少出现哑铃状改变。同室管膜瘤及胶质瘤相比较，后两者为椎管内髓内肿瘤。病例四（鉴别诊断）现在是73页\一共有116页\编辑于星期六病例四（鉴别诊断）（一）、脊膜瘤(meningioma)约占所有椎管内肿瘤的25%。发病高峰在30～50岁，女性略多。主要位于胸段（70%），其次为颈段（20%）、腰段少见，肿瘤常单发较小，呈圆形、可钙化，肿瘤位于髓外硬膜下。【诊断要点】发病年龄高峰30～50岁。肿瘤生长缓慢，病程长，女性略多见。肿瘤增大压迫神经根出现局部疼痛，有定位意义。感觉障碍为下肢远端感觉改变，继而向上发展。运动障碍，锥体束损害出现早而显著。括约肌障碍出现晚。X线和脑脊液检查：参见神经鞘瘤。MRI检查：能清晰地显示肿瘤与周围结构及硬膜的关系，肿瘤表现为T1WI低或等信号，T2WI高信号，是该病的最好的检查方式。现在是74页\一共有116页\编辑于星期六病例四（鉴别诊断）影像学表现脊髓外硬膜下软组织肿块，有时可见不规则钙化灶。病灶水平蛛网膜下隙狭窄，其上下方的蛛网膜下隙增宽，脊髓不同程度的受压。少数肿瘤也可跨硬膜呈哑铃状生长，椎管和椎间孔可能扩大。增强扫描病灶呈中度强化。现在是75页\一共有116页\编辑于星期六脊膜瘤CTM见硬膜囊内肿瘤致充盈缺损，脊髓受压明显移位现在是76页\一共有116页\编辑于星期六脊膜瘤MRI表现

---T1WI现在是77页\一共有116页\编辑于星期六脊膜瘤MRI表现

---T1WI现在是78页\一共有116页\编辑于星期六病例四（鉴别诊断）（二）、脊髓内室管膜瘤（ependymoma）绝大多数为良性，少数可恶变，好发部位为腰骶段，呈膨胀性生长。肿瘤可发生种植转移和脊髓空洞改变。【诊断要点】见于20～60岁成年人，男性居多。脊髓内室管膜瘤生长缓慢，早期可无症状。肢体出现渐进性麻痹、疼痛，压迫脊髓和神经根时可出现神经根痛，可出现不完全或完全性运动障碍症状和大小便障碍。脑脊液检查：脑脊液动力学测定即奎肯试验呈阳性者达97%。脑脊液蛋白明显增高者达88%。现在是79页\一共有116页\编辑于星期六病例四（鉴别诊断）影像学表现室管膜瘤位于脊髓内，呈梭形，长轴与脊髓平行，也可呈跳跃式多发病灶。肿瘤可呈实性或囊实性。CT可表现为脊髓呈梭形肿大，周围蛛网膜下隙对称性狭窄。增强扫描瘤体强化，均匀或不均匀。囊性部分为肿瘤坏死液化区或邻近组织发生空洞，不强化。CT扫描矢状面重建可进一步的显示肿瘤的大小形态等。伴发脊髓空洞症时，CT平扫表现为低密度改变，脊髓造影CT扫描（CTM）延迟扫描可见脊髓空洞的延迟充盈。椎管可扩大。现在是80页\一共有116页\编辑于星期六脊髓室管膜瘤MRI扫描矢状位清晰地显示肿瘤大小、形态和位置

现在是81页\一共有116页\编辑于星期六脊髓室管膜瘤CTM显示C2水平脊髓明显增粗，周围蛛网膜下隙狭窄，脊髓密度尚均匀；现在是82页\一共有116页\编辑于星期六病例四（鉴别诊断）（三）、脊髓内星形细胞瘤(astrocytoma)以浸润性生长为主，病变与正常脊髓分界不清。【诊断要点】好发于30～60岁，男女之比为1.5:1。好发部位在颈胸交界处。可出现肢体渐进性麻痹、疼痛、神经根痛、不完全或完全性运动障碍症状和大小便障碍。X线和脑脊液检查：参见室管膜瘤。MRI检查：具有确诊价值，呈T1等或略低信号，囊变及坏死区呈低信号，T2为高信号，增强扫描明显增强。CT轴位扫描病变脊髓呈梭状不规则增粗，增粗段与正常段之间分界不清。瘤体可为实性及囊实性，因其呈浸润性生长，边界不清。增强扫描肿瘤可不均匀强化。现在是83页\一共有116页\编辑于星期六脊髓星形细胞瘤CTM显示上胸段脊髓增粗，累及数个节段，相应水平蛛网膜下隙对称性狭窄。椎体骨质结构无破坏现在是84页\一共有116页\编辑于星期六颈段脊髓内星形细胞瘤现在是85页\一共有116页\编辑于星期六颈段脊髓内星形细胞瘤

现在是86页\一共有116页\编辑于星期六颈段脊髓内星形细胞瘤

--增强扫描现在是87页\一共有116页\编辑于星期六病例五男性，22岁；高烧3天，T：39.8℃，胸痛、咳铁锈色痰；现在是88页\一共有116页\编辑于星期六现在是89页\一共有116页\编辑于星期六病例五临床诊断：右肺下叶大叶性肺炎现在是90页\一共有116页\编辑于星期六病例五临床：多见于青壮年，起病急；临床多表现为高热，恶寒，胸痛及咳铁锈色痰；致病菌多为肺炎双球菌和链球菌。大叶性肺炎的病理变化分为：充血期、红色肝变期、灰色肝变期和消散期四期。影像学表现(1)充血期：可无明显异常的X线征象，或仅有肺纹理增多或密度稍高的片状模糊影。CT密度分辨力高，在平片无明显异常时可发现病变呈毛玻璃样阴影，边缘模糊，境界不清。(2)实变期（红、灰肝样病变）：表现为密度均匀的致密影，病变轮廓与肺叶或肺段形态相符合，有时在实变区中可见支气管充气征；CT表现①表现为大叶性成肺段分布的密度增高影，密度均匀，病灶中心密度稍高，②可见支气管充气征，③实变的肺叶体积一般与正常相等。(3)消散期：病变区密度逐渐减低，先从边缘开始，病变多表现为散在分布、大小不等、密度不均的斑片状影，边界模糊。病变多在2周内完全吸收或只遗留少量索条状影，偶可机化而演变为机化性肺炎。现在是91页\一共有116页\编辑于星期六大叶性肺炎：X线表现

现在是92页\一共有116页\编辑于星期六现在是93页\一共有116页\编辑于星期六现在是94页\一共有116页\编辑于星期六现在是95页\一共有116页\编辑于星期六病例五（鉴别诊断）（一）、支气管肺炎临床：亦称小叶性肺炎（lobularpneumonia）多见于婴幼儿，年老体弱之患者，临床表现较重，可有高热咳嗽，呼吸困难，紫绀等症状。主要致病菌是肺炎链球菌，金黄色葡萄球菌，链球菌等。影像学表现：(1)肺纹理增强，边缘模糊。(2)两下肺野内中带沿肺纹理分布不规则小片或斑片状阴影，有时融合成大片状阴影。(3)患儿常见肺门影增大、模糊。 CT表现(1)散在分布于一侧或两侧肺的中内带，大小不等的片状和结节状阴影，边缘模糊。(2)小叶支气管部分阻塞引起小叶性过度充气时，病变内或周边可见类圆形透亮影。(3)HRCT可表现为弥散结节状影，边缘较模糊，分散的小片状实变影。现在是96页\一共有116页\编辑于星期六现在是97页\一共有116页\编辑于星期六现在是98页\一共有116页\编辑于星期六小叶性肺炎现在是99页\一共有116页\编辑于星期六病例五（鉴别诊断）（二）、肺脓肿（lungabscess）是由化脓性细菌引起的肺实质的炎变、坏死和液化等的坏死性炎性病变，主要的致病菌有金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌等。临床：急性肺脓肿，临床发病急，有高热、寒战、胸痛、咳嗽并咳大量浓臭痰。慢性肺脓肿可有间歇性发热、咳嗽、咳痰，贫血，消瘦可有杵状指。现在是100页\一共有116页\编辑于星期六病例五（鉴别诊断）影像学表现：1、X线表现：(1)急性肺脓肿：①化脓性炎症阶段，肺内大片致密影，边缘模糊，密度较均匀。②脓肿形成阶段，在致密的实变区中出现含液气平面的空洞，内壁略不规整。(2)慢性肺脓肿：①圆形、椭圆形或不规则的厚壁空洞，内外壁清楚，有或无液平。②空洞周围有排列紊乱的索条状影及斑片状阴影。③常伴有支气管扩张、脓胸及胸膜肥厚。(3)血源性肺脓肿：①两肺多发，大小不等的圆形或球形致密影，肺野外带较多。②部分病灶有小空洞及液气平面。现在是101页\一共有116页\编辑于星期六病例五（鉴别诊断）2、CT表现：对早期肺脓肿诊断有很大价值。对显示慢性厚壁空洞的内外壁情况及周围肺野和胸膜改变较常规X线检查优越，有利于和结核空洞及肺癌空洞的鉴别。(1)肺脓肿早期表现为肺内大片状密度增高影，边界模