肝功能检查的课件资料

肝功能检查的课件资料第1页/共104页第2页/共104页第3页/共104页检查目的

(1)了解损害程度

(2)判断预后

(3)疗效观察

(4)体检,耐受能力第4页/共104页第一节肝脏的基本功能

肝脏是人体内的最大腺体，基本功能有物质代谢功能，分泌、排泄、生物转化及胆红素代谢等。第5页/共104页(一)代谢功能

蛋白代谢：90％以上的蛋白质及全部白蛋白、多种凝血因子都是由肝细胞合成，部分球蛋白也由肝脏合成。糖代谢：肝脏能使血糖浓度保持恒定。脂类代谢：参与脂类的消化、吸收、分解、合成及运输等代谢过程。维生素及激素代谢：脂溶性维生素的吸收，激素的灭活；胆红素、铁、铜及其他金属的代谢等。第6页/共104页

(二)生物转化作用

肝脏通过氧化、还原、水解、结合等过程对体内代谢产物及有毒物质进行生物转化，增加其水溶性以利排出体外。

第7页/共104页(三)分泌与排泄功能

肝细胞分泌胆汁，排泄代谢产物(如胆固醇、胆色素)以及药物、解毒产物。第8页/共104页

第二节肝脏病常用的实验室检查一、蛋白质代谢功能检查

除γ球蛋白以外的大部分血浆蛋白，如白蛋白、糖蛋白、脂蛋白、多种凝血因子、抗凝因子、纤溶因子及各种转运蛋白等均由肝脏合成，当肝细胞受损时这些血浆蛋白质合成减少。

γ球蛋白系免疫球蛋白，由B淋巴细胞及浆细胞所产生，当肝脏受损，尤其是慢性炎症时，刺激单核—吞噬细胞系统，球蛋白生成增加。

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尿素合成减少，血氨升高，临床上表现为肝性脑病。因此。通过血浆蛋白含量，及蛋白组分的分析，凝血因子含量及血氨浓度检验，借以了解肝细胞有无损伤及其损伤程度。

严重肝病血浆凝血因子合成减少，临床上出现皮肤粘膜出血倾向。第10页/共104页★(一)血清总蛋白和白蛋白、球蛋白比值测定原理：90％以上的血清蛋白(serumtotalprotein，STP)和全部白蛋白(albumin)由肝脏合成，因此血清总蛋白和白蛋白检测是反映肝脏功能的重要指标。白蛋白是正常人体血清中的主要蛋白质组分，肝脏每天大约合成120mg／kg，半衰期15~19天。第11页/共104页[参考值范围]正常成人血清总蛋白60-80g／L

白蛋白40--55g／L

球蛋白20-30g／LA／G为1.5-2.5:1第12页/共104页[临床意义]

1.

血清总蛋白及白蛋白增高

主要由于血清水分减少，总蛋白浓度增加，而全身总蛋白量并未增加，如急性失水、肾上腺皮质功能减退等。第13页/共104页

①肝细胞损害：

常见肝脏疾病有亚急性重症肝炎，慢性中度以上持续性肝炎、肝硬化、肝癌等。白蛋白减少常伴有γ球蛋白增加，白蛋白含量与有功能的肝细胞数量呈正比，持续下降，提示肝细胞坏死进行性加重，预后不良，治疗后白蛋白上升，提示肝细胞再生，治疗有效。2．总蛋白及白蛋白降低

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①肝细胞损害：

总蛋白<60g或白蛋白<25g／L称为低蛋白血症。临床上常出现严重浮肿及胸、腹水。2．总蛋白及白蛋白降低

第15页/共104页②营养不良：摄入不足或消化吸收不良。③蛋白丢失过多：如肾病综合征，蛋白丢失性肠病，严重烧伤，急性大失血等。④消耗增加：结核、甲亢、恶肿瘤等。⑤血清水分增加：水钠潴留或静脉补充过多的晶体溶液。较少见有先天性低白蛋白血症。血清总蛋白及白蛋白降低第16页/共104页

总蛋白>80g／L或球蛋白>35g／L，称为高蛋白血症或高球蛋白血症。总蛋白增高主要是球蛋白增高，其中又以γ球蛋白增高为主。3．总蛋白及球蛋白增高第17页/共104页常见原因

①慢性肝脏疾病：慢性肝炎、肝硬化、酒精性肝病等。球蛋白增高程度与肝脏病严重性相关。②M蛋白血症：多发性骨髓瘤、淋巴瘤、原发性巨球蛋白血症等。

3．总蛋白及球蛋白增高第18页/共104页常见原因③自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、风湿热④慢性炎症与慢性感染：如结核病、疟疾、黑热病、麻风病及慢性血吸虫病等。3．总蛋白及球蛋白增高第19页/共104页

4．球蛋白降低

主要是合成减少：①生理性减少：小于3岁的婴幼儿②免疫功能抑制：长期应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂③先天性低γ球蛋白血症。

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5．A／G倒置

可以是白蛋白降低或球蛋白增高。见于严重肝功能损伤及M蛋白血症，如慢性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。第21页/共104页(二)血清蛋白电泳白蛋白0.62～0.71(62％～71％)α1球蛋白0.03～0.04(3％～4％)α2球蛋白0.06～0.10(6％～10％)β球蛋白0.07～0.11(7％～11％)γ球蛋白0.09～0.18(9％～18％)

[参考值范围]醋酸纤维素膜法第22页/共104页[临床意义]

1肝脏疾病

急性及轻症肝炎时电泳结果无异常。慢性肝炎、肝硬化、肝癌，白蛋白减少、α1、α2、β球蛋白也减少；γ球蛋白增加，在慢性活动性肝炎和失代偿的肝炎后肝硬化增加尤为显著。

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2．M蛋白血症如骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等，白蛋白轻度降低，γ球蛋白明显升高。

3．肾病综合征、糖尿病肾病由于血脂增高，可致β球蛋白(是脂蛋白的主要成分)增高，白蛋白及γ球蛋白降低。

第24页/共104页4．其他结缔组织病伴有γ

球蛋白增高，先天性低丙种球蛋白血症球蛋白降低，蛋白丢失性肠病表现为白蛋白及γ球蛋白降低，α2球蛋白则增高。第25页/共104页★（三）血清前白蛋白测定[原理]前白蛋白在肝细胞合成，在电泳图谱上位于白蛋白前方，是一条染色很浅的区带。前白蛋白是一种载体蛋白，能与甲状腺素结合，因此又叫甲状腺素结合前白蛋白，并能运输维生素A。前白蛋白半衰期较其他血浆蛋白短(约2天)，因此它比白蛋白更能早期反映肝细胞损害。它的血清浓度明显受营养状况及肝功能改变的影响，常用放射免疫扩散法测定。第26页/共104页[参考值范围]

1岁100mg／L1～3岁168～281mg／L

成人280—360mg／L第27页/共104页[临床意义]1.降低①营养不良、慢性感染、晚期恶性肿瘤②肝胆系统疾病：肝炎、肝硬化、肝癌及胆汁淤积性黄疸。对早期肝炎、急性重症肝炎有特殊诊断价值。2.增高见于Hodgkin病。第28页/共104页（四）血浆凝血因子测定

凝血因子几乎都在肝脏中合成，凝血因子半衰期比白蛋白短得多，尤其是维生素K依赖因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X)，如因子Ⅶ的半衰期只有1.5--6小时，因此在肝功能受损的早期，白蛋白检测完全正常，而维生素K依赖的凝血因子却有显著降低，故在肝脏疾病早期可用凝血因子检测作为过筛试验。第29页/共104页

在肝脏疾患时，通常进行的过筛试验有：

1.PT测定

它反映血浆因子Ⅱ、V、Ⅶ、X含量，PT延长是肝硬化失代偿期的特征，也是诊断胆汁淤积，肝脏合成维生素K依赖因子Ⅱ、Ⅶ、X是否减少的重要实验室检查。在暴发性肝炎时，如PT延长、纤维蛋白原及血小板都降低，可诊断为DIC。

2．APTT测定

严重肝病时，因子Ⅸ、X、Ⅺ、Ⅻ合成减少，致使APTT延长；维生素K缺乏时，因子Ⅸ、X不能激活，APTT亦可延长。第30页/共104页

3．TT测定

TT延长主要反应血浆纤维蛋白原含量减少或结构异常和FDP的存在，因子Ⅶ、Ⅸ、X也有影响。肝硬化或急性暴发性肝功能衰竭合并DIC时，TT是一个常用的检测手段。

4．肝促凝血酶原激酶试验(HPT)

HPT能反映因子II、Ⅶ、X的综合活性，试验灵敏度高，但由于其灵敏度太高，故与预后相关性较差。

5．AT-Ⅲ测定

AT-Ⅲ主要在肝脏合成，70％一80％凝血酶由其灭活，它与凝血酶形成1：1共价复合物而抑制凝血酶。严重肝病时AT-Ⅲ活性明显降低，合并DIC时减低更显著。第31页/共104页★（五）血氨测定

[原理]来源：

1、肠道中未被吸收的氨基酸及未消化的蛋白质在大肠杆菌作用下脱去氨基生成氨。

2、血液中的尿素渗入肠道，经大肠杆菌分解作用生成氨。

第32页/共104页★（五）血氨测定

[原理]

氨对中枢神经系统有高度毒性。肝脏是唯一能解除氨毒性的器官，肝脏将氨合成尿素，是保证血氨正常的关键，严重肝损害时，如果80％以上肝组织破坏，氨就不能被解毒，在中枢神经系统积聚，引起肝性脑病。第33页/共104页

[参考值范围]

谷氨酸脱氢酶法11—35μmol／L第34页/共104页

[临床意义]

1．升高①生理性增高见于进食高蛋白饮食或运动后；②病理性增高见于严重肝损害(如肝硬化、肝癌、重症肝炎等)、上消化道出血、尿毒症及肝外门脉系统分流形成等。

2．降低低蛋白饮食、贫血。

第35页/共104页

附：诱发肝性脑病的原因即引起血氨增高的五大原因1.大量蛋白质的摄入2.严重肝损害3.消化道出血4.过度利尿5.严重吐泻第36页/共104页二、脂类代谢功能检查

血清脂类包括胆固醇、胆固醇酯、磷脂、甘油三酯及游离脂肪酸。肝脏除合成胆固醇、脂肪酸等脂类外，还能利用食物中脂类及脂肪组织的游离脂肪酸，合成甘油三酯及磷脂，血液中的胆固醇及磷脂主要来源于肝脏。当肝细胞损伤时，脂肪代谢发生异常，因此测定血浆脂蛋白及脂类成分，尤其是胆固醇及胆固醇脂的改变，是估计肝脏对脂类代谢功能的重要手段。（略）第37页/共104页三、胆红素代谢检查

第38页/共104页胆红素代谢过程（复习）第39页/共104页胆红素种类2)结合胆红素或直接胆红素,即CB,指胆红素葡萄糖醛酯或其硫酸酯称结合胆红素。1)未结合胆红素（血胆红素或间接胆红素），即UCB，指游离胆红素和胆红素-

白蛋白统称未结合胆红素。3)总胆红素（STB)为非结合胆红素和结合胆红素的总量。第40页/共104页结构特点游离胆红素与葡萄糖醛酸结合

或胆红素-白蛋白

理化性质：

分子量585

重氮反应间接反应直接反应

透过生物膜易，有毒性不易

水溶性

UCB和CB的特点和理化性质937否，不从尿中排出是，可从尿中排出UCBCB第41页/共104页高效液相色谱法将血清胆红素分成4个组分：α组分胆红素非结合胆红素β组分胆红素单葡萄糖醛酸结合胆红素γ组分胆红素双葡萄糖醛酸结合胆红素δ组分胆红素（胆素蛋白）仅来源于高结合胆红素血症时，胆红素与血清白蛋白牢固结合分子量大，不被肾小球过滤，不出现在尿中，呈VdB直接反应。第42页/共104页（一）血清总胆红素、结合胆红素及非结合胆红素测定

方法：

1）直接分光光度

2）重氮反应法

第43页/共104页重氮反应法原理1）直接反应结合胆红素+重氮试剂碱性溶液偶氮胆红素（紫红色）2）间接反应非结合胆红素+重氮试剂促进剂或表面活性剂

偶氮胆红素第44页/共104页3）胆红素+重氮试剂

促进剂充分反应1分钟胆红素（结合和非结合）总胆红素4）总胆红素-1分钟胆红素=非结合胆红素第45页/共104页

总胆红素1.7-17.1umol/L

结合胆红素0-6.8umol/L

非结合胆红素1.7-10.28umol/L

参考值：第46页/共104页

临床意义1）总胆红素判断有无黄疸及黄疸的程度

隐性黄疸17.1-34.2umol/L

轻度黄疸34.2-171umol/L

中度黄疸171-342umol/L

重度黄疸>342umol/L

第47页/共104页

（总胆红素水平）

完全阻塞性黄疸>342umol/L

不完全阻塞性黄疸171-342umol/L

肝性黄疸17.1-171umol/L

溶血性黄疸<85.5umol/L2）根据黄疸程度判断黄疸原因第48页/共104页3）根据STB、CB及UCB判断黄疸类型STB+UCB溶血性黄疸STB+CB阻塞性黄疸UCBSTB+CB+肝性黄疸第49页/共104页4）CB/STB比值协助判断黄疸类型>35%，<50%肝性

>60%阻塞性

<20%溶血性

第50页/共104页

溶血性黄疸时胆红素代谢第51页/共104页

肝性黄疸时胆红素代谢第52页/共104页

梗阻性黄疸时胆红素代谢第53页/共104页(二)尿内胆红素检查

[原理]

非结合胆红素不能透过肾小球屏障，因此不能在尿中出现，而结合胆红素为水溶性能够透过肾小球基底膜在尿中出现。正常成年人尿中含有微量胆红素，大约为3.4μmol／L，通常的检验方法不能被发现，当血中结合胆红素浓度超过肾阈(>34μmol／L)时，结合胆红素可自尿中排出。第54页/共104页

[参考值]正常为阴性反应。[临床意义]

尿胆红素试验阳性提示血中结合胆红素增加见于：1．胆汁排泄受阻肝外胆管阻塞，如胆石症、胆管肿瘤、胰头癌等，肝内小胆管压力升高如门脉周围炎症、纤维化，或因肝细胞肿胀等。第55页/共104页

2．肝细胞损害如病毒性肝炎，药物或中毒性肝炎，急性酒精性肝炎。3．黄疸鉴别诊断肝细胞性及梗阻性黄疸尿内胆红素阳性而溶血性黄疸则为阴性。先天性黄疸中Dubin-Johnson和Rotor综合征尿内胆红素阳性，而Gilbert和Crigler-Najjar综合征则为阴性。4．碱中毒时胆红素分泌增加，可出现尿胆红素试验阳性。第56页/共104页

(三)尿内尿胆原检查

[原理]

在胆红素肠肝循环过程中，仅有极少量尿胆原逸入血液循环，从肾脏排出。

[参考值范围]

定量0.84—4.2μmol／24h

定性阴性或弱阳性第57页/共104页[临床意义]1．尿胆原增多①肝细胞受损如肝炎，肝硬化。②红细胞破坏增加如溶贫及巨幼贫。③内出血时胆红素生成增加，尿胆原随之增加；心衰伴肝淤血时，影响胆汁中尿胆原转运及再分泌，进入血中的尿胆原增加。④其他如肠梗阻、顽固性便秘，使肠道对尿胆原回吸收增加，使尿中尿胆原排出增加。第58页/共104页2．尿胆原减少或缺如①胆道梗阻，如胆石症、胆管肿瘤、胰头癌、Vater壶腹癌等，完全梗阻时尿胆原缺如，不完全梗阻时则减少，同时伴有尿胆红素增高②新生儿及长期服用广谱抗生素时，由于肠道细菌缺乏或受到药物抑制，使尿胆原生成减少。

临床通过血中结合胆红素、非结合胆红素测定及尿内尿胆红素、尿胆原的检查对黄疸诊断与鉴别诊断有重要价值。第59页/共104页

正常人1.7-17.10-6.81.7-10.220%（-）弱阳性（-）

溶血性明显<20%

明显（-）

肝性中度中度>20，<50%（++）

阻塞性明显明显>60强阳性

★

正常人及三种黄疸的胆红素代谢检查结果

血清胆红素（umol/L）尿

STBCBUCBCB/STB尿胆原胆红素第60页/共104页

四、血清酶学检查第61页/共104页

1、血清转氨酶测定

1）转氨酶是将α氨基酸的氨基转移到α-酮酸的酮基上的一种酶用于肝功能检查者主要是：谷氨基丙酮酸转移酶（GPT）现名丙氨酸氨基转移酶(ALT)

谷氨酸草酰乙酸转移酶（GOT）现名天门冬氨酸氨基转移酶（AST）第62页/共104页2)丙氨酸氨基转移酶(ALT)

存在于肝细胞胞浆中，因肝内该酶活性较血清约高100倍，故只要有1%肝细胞坏死,即可使血清中的ALT增高1倍,因此,它是最敏感的肝功能检测指标之一。

第63页/共104页3)

天门冬氨酸氨基转移酶（AST）此酶在心肌含量最高，肝脏为第二，在肝损害时，其漏出量也较ALT低。第64页/共104页漏出率65%4%

半衰期（天）6.32

敏感性高低参考值10-40U/L10-40U/L4）两种转氨酶的特点：ALTAST第65页/共104页

★5）意义（1）急性病毒性肝炎转氨酶阳性率80-100%

A、在发病前，ALT与AST即有升高，最高值>500U,随病情好转逐渐下降至正常。

B、病情恶化，转氨酶反下降，是肝细胞广泛坏死的表现

C、在急性肝炎的恢复期，如转氨酶在100U左右波动或再上升,提示急性转为慢性。

第66页/共104页（3）肝硬化、肝癌轻度上升（100-200U）或正常

（2）慢性肝炎和脂肪肝轻度上升（100-200U）或正常第67页/共104页（4）急性心机梗塞急性心机梗塞6-8小时AST，18-24小时达高峰，4-5天恢复，但ALT正常。若ALT：由于心衰或休克致肝缺血、缺氧第68页/共104页2、碱性磷酸酶ALPALP是一种磷酸单酯水解酶第69页/共104页血清ALP增高机制膜—胆汁—从膜分离—透入血中肿瘤细胞合成炎症刺激邻近肝细胞产生ALP成骨细胞增生第70页/共104页2、ALP（1）参考值：正常人<270U/L

儿童50-280U/L

第71页/共104页生理性增加：骨生长、妊娠、脂肪餐后病理性增加：

1.肝损伤

2.成骨性损伤

3.肿瘤

4.胆汁淤积★（2）临床意义第72页/共104页肝胆疾病骨骼疾病其它阻塞性黄疸纤维性骨炎愈合性骨折胆汁性肝硬化骨肉瘤生长中儿童肝内胆汁淤积佝偻病后期妊娠占位性病变骨软化症传染性单核细胞增多症骨转移癌病毒性肝炎甲状旁腺功能亢进酒精性肝硬化血清ALP增高常见原因第73页/共104页

80%阻塞性黄疸

肝性黄疸

肝内局限性胆道阻塞（3）ALP与ALT同时测定，有助于黄疸的鉴别

ALPALT胆红素或轻度第74页/共104页3、γ-谷氨酰转移酶（γ-GT）测定1）γ-G活性肾>胰>肝2）在肝γ-GT广泛分布于肝细胞毛细胆管侧和整个胆管系统，在胆汁淤滞时,肝内γ-GT合成亢进，肝癌可合成γ-GT

3）参考值男11-50U/L

女7-30U/L第75页/共104页1）肝癌肝癌合成

A、肝内阻塞胆汁淤滞γ-GT

肝癌细胞产生

B、阳性率>95%

★意义：第76页/共104页附：肿瘤时GGT增高原因

A.个体发育的逆转

B.适应癌细胞代谢需要，有利于解毒和氨基酸转运，满足癌细胞对营养的需要。第77页/共104页2）阻塞性黄疸

γ-GT（上升幅度与黄疸程度平行）

3)急性肝炎中度<200U

若恢复期，γ-GT为唯一升高的酶,提示肝炎未愈。意义：第78页/共104页（4)慢性肝炎、肝硬化

若持续升高，为病情不稳定或恶化趋势，若逐渐下降，为病情趋向非活动性

（5)酒精性肝损害

AST、ALT（轻度），γ-GT（中度）（6）急性酒精性肝炎

γ-GT>1000U第79页/共104页五、肝纤维化的检查单胺氧化酶脯氨酰羟化酶

Ⅲ型前胶原N末端肽透明质酸

★第80页/共104页(一)单胺氧化酶测定

[原理]

单胺氧化酶(monoamineoxidase，MAO)为一种含铜的酶，分布在肝、肾、胰、心等器官，肝中MAO来自于线粒体，血清MAO活性与体内结缔组织增生呈正相关，因此临床上常用MAO活性测定来观察肝脏纤维化程度。MAO第81页/共104页[参考值范围]成人正常值为：伊藤法<30单位中野法23--49单位第82页/共104页[临床意义]

1．肝脏病变

80％以上的重症肝硬化及肝癌患者MAO活性增高，但对早期肝硬化反应不敏感。急性肝炎时MAO正常，急性肝坏死时，血清中MAO增高。轻度慢性肝炎MAO大多正常，中、重度慢性肝炎有50％病人血清MAO增高。2．肝外疾病心力衰竭、糖尿病、甲状腺功能亢进症、系统硬化症等。MAO也可升高。第83页/共104页(二)脯氨酰羟化酶测定PH

[原理]

脯氨酰羟化酶(prolylhydroxylase，PH)是胶原纤维合成酶，能将胶原α-肽链上的脯氨酸羟化为羟脯氨酸。在脏器发生纤维化时，PH在该器官组织内的活性增加。当肝纤维化时，肝脏胶原纤维合成亢进，血清中PH增高，因此测定血中PH恬性可作为肝纤维化的指标。第84页/共104页[参考值范围]

39.5±11．87μg／L

第85页/共104页[临床意义]

1．肝脏纤维化的诊断

肝硬化、原发性肝癌时PH活性明显增高。而转移性肝癌、急性肝炎、轻型慢性肝炎，PH大多正常，当肝细胞坏死加重伴胶原纤维合成亢进时，PH活性增加，慢性中、重度肝炎因伴有明显肝细胞坏死及假小叶形成，PH活性增高。

2．肝脏病变随访及预后判断

慢性肝炎、肝硬化患者，其PH活性进行性增高，提示肝细胞坏死及纤维化状态加重，若治疗后PH活性逐渐下降，提示治疗有效，疾病在康复过程中。第86页/共104页（三）Ⅲ型前胶原氨基末端肽测定pⅢP

[原理]

慢性肝炎、肝硬化患者肝脏的结缔组织的生物合成增加，其主要成分是胶原。在胶原生成初期，首先生成前胶原，前胶原受到肽酶切割分离，成为Ⅲ型胶原和Ⅲ型前胶原氨基末端肽(aminoterminalprocollagentypeⅢpeptide，pⅢP)，部分进入血中。PⅢP常被用作肝脏纤维化的检测指标，多以放射免疫法加以检测。第87页/共104页[参考值范围]

均值为100ng/L>150ng/L为异常第88页/共104页

[临床意义]

1．肝炎急性病毒性肝炎时血清PⅢP增高，但在炎症消退后PⅢP恢复正常，若PⅢP持续升高提示转为慢性活动性肝炎。

PⅢP可鉴别慢性持续性肝炎与慢性活动性肝炎。在酒精性肝炎时，PⅢP也明显增高，并与PH活性相关，此酶与胶原合成所必须的羟脯氨酸合成有关。

第89页/共104页

2．肝硬化血清PⅢP含量能可靠的反映肝纤维化程度和活动性，及肝脏的组织学改变。诊断肝纤维化和早期肝硬化的良好指标。伴有肝硬化的原发性肝癌，血清PⅢP明显增高。但与原发性血色病患者的肝纤维化程度无相关性。

3．用药监护及预后判断血清PⅢP检测可用于免疫抑制剂(如氨甲蝶呤)治疗慢性活动性肝炎的疗效监测，并可作为慢性肝炎的预后指标。第90页/共104页（四）透明质酸（HA）测定【原理】透明质酸（hyaluronicacid，HA）是一种大分子蛋白多糖，由间质细胞合成，经淋巴循环进入血液，是细胞外基质的主要成分之一。【参考值】RIA：8～172µg/L【临床意义】升高见于各种原因的肝损害，尤以慢性活动性肝炎、肝纤维化活动时明显，并与PⅢP呈显著相关。第91页/共104页第三节肝脏病检查项目的选择与应用

肝脏是人体重要器官之一，具有多种多样的物质代谢功能，由于肝脏功能复杂，再生和代偿能力很强，因此根据某一代谢功能所设计的检查方法，只能反映肝功能的一个侧面，而且往往须到肝脏损害到相当大的程度时才能反映出来，因而肝功能检查正常也不能排除肝脏病变。另外，当肝功能试验异常时，也要注意有无肝外影响因素。第92页/共104页

目前尚无一种理想的肝功能检查方法能够完整的和特异的反映肝脏功能全貌。在临床工作中，临床医生必须具有科学的临床思维，合理选择肝脏功能检查项目，并从检验结果中正确判断肝脏功能状况，必要时可选择肝脏影像学、血清肝炎病毒标志物及肝癌标志物等检测技术，并结合患者临床的症状和体征，从而对肝脏功能做出正确而全面的评价。肝脏病检查项目选择原则如下：第93页/共104页

1．健康检查选择ALT、肝炎病毒标志物、血清蛋白电泳及A／G比值测定。前两者可发现病毒性肝炎，后两者可发现慢性肝病。

2．怀疑为无黄疸性肝炎时对急性患者可查ALT，前白蛋白、胆汁酸、尿内尿胆原及肝炎病毒标志物。对慢性患者加查AST、ALP、GGT、血清蛋白总量、A／G比值及血清蛋白电泳。第94页/共104页

3．对黄疸患者的诊断与鉴别诊断时应查STB、CB，尿内尿胆原与胆红素、ALP、

GGT、LP-X、胆汁酸。

4．怀疑为原发性肝癌时除查一般肝功能(如ALT、AST、STB、CB)外，应加查AFP、GGT及其同工酶，ALP及其同工酶和LDH。

5．怀疑为肝脏纤维化或肝硬化时ALT、AST、STB、A／G、蛋白电泳为筛选检查，此外应查MAO、PH及PⅢP等。第95页/共104页6．疗效判断及病情随访急性肝炎可查ALT、AST、前白蛋白、STB、CB