常见基本病理过程

常见基本病理过程常见基本病理过程第1页2二、常见基础病理过程（一）组织和细胞适应、损伤与修复1.组织和细胞适应性反应细胞、组织或器官对各种刺激原因和环境改变，往往经过本身代谢、功效和结构加以协调从而得以存活过程称为适应。⑴肥大⑵增生⑶化生⑷萎缩常见基本病理过程第2页3⑴肥大实质细胞体积增大而引发细胞、组织或器官体积增大。在性质上，肥大可分为生理性肥大或病理性肥大两种。在原因上，则可分为代偿性肥大和内分泌性肥大等类型。在实质细胞萎缩同时，间质脂肪细胞却能够增生，以维持器官原有体积，甚至造成器官和组织体积增大，此时称为假性肥大。常见基本病理过程第3页4

一肾摘除另一肾肥大

代偿性肥大常见基本病理过程第4页5

妊娠子宫肥大内分泌性肥大常见基本病理过程第5页6高血压性心脏病左心室肥厚达2.2cm（正常0.9～1.2cm）常见基本病理过程第6页7⑵增生细胞经过分裂繁殖而数目增多现象。可分为生理性增生和病理性增生两种。因适应生理需要而发生，且其程度未超出正常程度者，称为生理性增生。人体一个别组织损害后，其余个别代偿性增生也属生理性增生。由病理原因引发，超出正常范围增生称为病理性增生。也可分为内分泌性增生和再生性增生。雌激素过多子宫内膜增生中毒性肝炎后肝细胞再生常见基本病理过程第7页8是指一个已分化组织转变为另一个分化组织过程。因为细胞生活环境改变或理化原因刺激是由含有分裂能力未分化细胞向另一方向分化而成普通只能转变为性质相同细胞。如支气管黏膜柱状上皮组织长久受刺激变为鳞状上皮组织。⑶化生常见基本病理过程第8页9分类：

1）上皮组织化生

①鳞状上皮化生气管和支气管粘膜纤毛柱状上皮，在长久吸烟者或慢性炎症损害时，可转化为鳞状上皮。若其连续存在，则有可能成为支气管鳞状细胞癌基础。鳞状上皮化生可增强局部抵抗力，但同时也失去了原有上皮功效。

②肠上皮化生常见于胃体和/或胃窦部，慢性萎缩性胃炎、胃溃疡及胃粘膜糜烂后粘膜再生时，与胃癌发生可能有亲密关系。常见基本病理过程第9页10

2）间叶组织化生多半由纤维结缔组织化生为骨、软骨或脂肪组织。如骨化性肌炎时，因为外伤引发肢体近段皮下及肌肉内纤维组织增生，并发生骨化生。这是因为新生结缔组织细胞转化为骨母细胞结果。老年人喉及支气管软骨可化生为骨。

间叶组织也称间充组织，是动物胚胎期结缔组织。间叶组织在胚胎中起着支持、填充及组成新组织和器官作用。在人类和成体动物结缔组织中，常保留有原始状态间叶组织，需要时可分化成新组织。

常见基本病理过程第10页11⑷萎缩因患病或受到其它原因作用，正常发育细胞、组织、器官发生物质代谢障碍所引发体积缩小及功效减退现象。萎缩细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，色泽变深，细胞器大量退化，胞浆内可出现脂褐素颗粒。萎缩细胞和组织、器官功效大多下降，并经过降低细胞体积与降低血供，使之在营养、激素、生长因子刺激及神经递质调整之间达成了新平衡。去除病因后，轻度病理性萎缩细胞有可能恢复常态，但连续性萎缩细胞最终可死亡。在实质细胞萎缩同时，间质成纤维细胞和脂肪细胞能够增生，甚至造成器官和组织体积增大，此时称为假性肥大。常见基本病理过程第11页12依据起始原因非为病理性萎缩和生理性萎缩,生理性常见于胸腺青春期萎缩和生殖系统中卵巢，子宫及睾丸更年期后萎缩等，病理性萎缩普通有：营养不良性萎缩：压迫性萎缩：废用性萎缩：器官长时间功效和代谢下降所致。比如，骨折后，久卧不动肌肉因代谢减慢可逐步发生萎缩。去神经性萎缩：因运动神经元或者轴突损害引发效应器萎缩。比如，小儿麻痹症肌肉萎缩。内分泌性萎缩：因为内分泌腺功效下降引发靶器官细胞萎缩。比如，绝经后子宫萎缩。常见基本病理过程第12页13冠状动脉硬化→心脏萎缩1）营养不良性萎缩：可由全身或局部原因引发。①全身营养不良性萎缩：见于长久饥饿、消化道梗阻、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤等因为蛋白质摄入不足或者血液等消耗过多引发全身器官萎缩脂肪组织首先发生萎缩，其次是肌肉，再其次是肝、脾、肾等器官，而心、脑萎缩发生最晚。②局部营养不良性萎缩：常因局部慢性缺血引发，如如冠状动脉粥样硬化时引发脑萎缩、因慢性心肌缺血引发心肌萎缩，再如脑缺血引发脑组织萎缩。常见基本病理过程第13页14动脉粥样硬化，慢性缺血缺氧引发脑萎缩常见基本病理过程第14页15营养不良性萎缩：恶病质

常见基本病理过程第15页162）压迫性萎缩：组织或器官长时间受压迫所致。如尿路梗阻（结石、肿瘤等）时，因肾盂积水压迫肾实质引发肾萎缩。引发这种萎缩压力无需太大，关键是一定压力连续存在。肾盂积水常见基本病理过程第16页17

2细胞和组织损伤常见基本病理过程第17页18（1）可逆性损伤——变性

因为细胞物质代谢障碍，在细胞或细胞间质内正常物质显著增多或出现异常物质现象，通常伴有功效低下。细胞内变性是可复性，细胞间变性极难恢复。常见基本病理过程第18页191）细胞水肿(水样变性)是一个最常见、较轻变性，好发于代谢旺盛、线粒体丰富器官，如心、肝、肾等器官实质细胞。原因和发生机制：主要原因：缺氧、感染和中毒。发生机制：缺氧、感染或中毒等→线粒体损伤→

ATP生成降低→细胞能量供给不足→细胞膜上Na+-K+

泵对电解质主动转运功效发生障碍→细胞内Na+、水增多→细胞肿胀→代谢产物蓄积，深入加重细胞水肿。常见基本病理过程第19页20病理改变：肉眼观，发生细胞水肿脏器体积增大，包膜担心，颜色苍白而无光泽，似沸水烫过一样。常见基本病理过程第20页21光镜下观，轻者水肿细胞体积增大，胞浆内出现许多红染细小颗粒（电镜下此即肿胀线粒体）；细胞水肿深入发展可使细胞体积显著增大，胞浆疏松淡染，称胞浆疏松化；重度细胞水肿，使整个细胞膨大如气球，胞浆透明，称气球样变肾近曲小管上皮细胞水肿胞浆内有许多红染细小颗粒急性普通性病毒性肝炎肝细胞体积增大，胞浆疏松淡染（胞浆疏松化）个别肝细胞膨大如气球，胞浆透明（气球样变）常见基本病理过程第21页222）

脂肪变性指非脂肪细胞胞浆内出现脂滴或脂滴增多现象。大多见于代谢旺盛耗氧多器官，如肝、肾、心等，尤以肝最为常见，因为肝是脂肪代谢主要场所。

与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖相关。可复性病变：恢复病变坏死肝：肉眼观：轻度脂肪变时，受累器官无显著改变。随病情加重，脂肪变器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面有油腻感。光镜下，脂肪变细胞质中出现大小不等脂滴，大者可将细胞核挤于一侧。

常见基本病理过程第22页23

肝脂肪变性肝体积增大，颜色变黄

肝脂肪变性肝细胞内有大量大小不等、境界清楚脂肪空泡常见基本病理过程第23页243）玻璃样变性又称透明变性，是指在结缔组织、血管壁或细胞内出现均质红染、毛玻璃样半透明蛋白质蓄积。常见有3种类型：纤维结缔组织玻璃样变血管壁玻璃样变细胞内玻璃样变常见基本病理过程第24页25纤维结缔组织玻璃样变：常见于增生纤维结缔组织，如瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块、纤维化肾小球等是胶原纤维老化表现。病变器官功效下降。肉眼观，病变组织呈灰白半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。镜下见纤维细胞显著降低，胶原纤维肿胀增粗并相互融合，形成梁状、片状或带状均质红染半透明状结构。图示瘢痕组织之胶原纤维融合成均质红染半透明状常见基本病理过程第25页26

血管壁玻璃样变：常见于高血压病、糖尿病时肾、脑、脾及视网膜等细动脉。其发生是因为血管壁通透性增高，血浆蛋白得以渗透内膜，在内皮下凝固，形成均匀红染无结构状物质。细动脉玻璃样变使血管壁增厚、变硬，管腔狭窄甚至闭塞，又称细动脉硬化，可使血液循环阻力增加并引发局部缺血。糖尿病肾病右下为入球小动脉，其管壁呈均匀红染无结构状（玻变）常见基本病理过程第26页27细胞内玻璃样变：如肾小球肾炎时近曲小管上皮细胞内重吸收小滴、酒精性肝炎时Mallory小体。酒精性肝炎：肝细胞浆中可见红染球状物（Mallory小体）常见基本病理过程第27页284）黏液样变性细胞间质内黏多糖（葡萄糖胺聚糖、透明质酸等）和蛋白质蓄积。镜下，病变处间质疏松，充满淡蓝色胶样液体，其间有少许星芒状细胞。常见于间叶组织肿瘤、急性风湿时心血管壁及甲状腺功效低下时皮下组织。常见基本病理过程第28页29黏液样变性常见基本病理过程第29页305）淀粉样变性细胞间质，尤其是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质-黏多糖复合物沉淀。常规苏木精－伊红(H.E)染色，镜下细胞外间质呈淡红色均质状。因与淀粉遇碘反应相同故得名。特点为淀粉样蛋白物质沉积于血管壁及组织中而引发各种病变，主要累及心、肾、肝、脾、胃肠、关节肌肉及皮肤等器官及组织。原因尚不明确，各种细胞因子、生长因子及相关炎症介质，可能起着一定作用，蛋白沉积主要发生在细胞外，造成组织损伤和功效障碍。常见基本病理过程第30页31淀粉样变常见基本病理过程第31页326）病理性色素从容有色物质(色素)在细胞内、外异常蓄积。有外源性如炭末及纹身进入皮内色素。也有内源性色素，包含含铁血黄素、脂褐素、胆红素、黑色素等。

①含铁血黄素：是血红蛋白代谢衍生物。红细胞或血红蛋白被巨噬细胞吞噬后，经过溶酶体消化，来自血红蛋白Fe3+和蛋白形成铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集形成光镜下棕黄色颗粒。正常情况下，含铁血黄素见于有红细胞破坏肝、脾和骨髓巨噬细胞内。病理性含铁血黄素从容多为局部性，见于陈旧性出血或慢性淤血。溶血性贫血有大量红细胞被破坏时，可出现全身性含铁血黄素从容，主要见于肝、脾、淋巴结、骨髓等器官。常见基本病理过程第32页33②脂褐素：是溶酶体作用后剩下不再能被消化物质而形成残余体。其中50%为脂质：脂质过氧化物易降解为丙二醛，再与蛋白质氨基结合——脂质与蛋白质交联，形成黄褐色色素颗粒。正常时，附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞胞质内可含有少许脂褐素。沉积于神经、心肌、肝脏等组织衰老细胞中脂褐素，其积累随年纪增加而增多，是衰老主要指征之一。常见基本病理过程第33页34③胆红素：也是吞噬细胞形成一个血红蛋白衍生物，血中胆红素过多时则把组织染成黄色，称为黄疸。在胆道堵塞及一些肝疾患者中肝细胞、毛细胆管及小胆管内可见许多胆红素。

④黑色素：是由黑色素细胞生成黑褐素微细颗粒，为大小不一棕褐色或深褐色颗粒状色素。正常人皮肤、毛发、虹膜、脉络膜等处都有黑色素存在。局部性黑色素从容见于色素痣、恶性黑色素瘤等。肾上腺皮质功效低下Addison病患者可出现全身性皮肤、粘膜黑色素从容。

⑤炭末：外源性，经过吸入进人体肺部。

常见基本病理过程第34页35慢性肺淤血

肺泡腔内吞噬大量含铁血黄素心衰细胞

常见基本病理过程第35页36病毒性肝炎（胆色素沉积）常见基本病理过程第36页37皮内痣

真皮内巢状分布痣细胞，浆内含有黑色素常见基本病理过程第37页38⑥病理性钙化除牙齿及骨以外组织中有固体钙盐从容。ⅰ营养不良性钙化:局部变性，坏死组织和异物异常钙盐沉积。

常见于结核坏死灶、动脉粥样硬化斑块、寄生虫虫体、虫卵和一些异物、坏死组织ⅱ转移性钙化：全身性钙、磷代谢障碍，血钙和血磷增高引发钙盐沉积。常见于正常泌酸部位，如肺泡壁、肾小管基底膜和胃粘膜上皮。常见基本病理过程第38页39（2）不可逆性损伤——坏死细胞受到严重损伤累及细胞核，呈当代谢停顿、结构破坏和功效丧失等不可逆性改变时，称细胞死亡，包含坏死和凋亡两种类型。坏死——活体内局部组织、细胞死亡称为坏死。坏死可由变性逐步发展而来，也可由致损伤原因直接作用引发（如局部受到高温、强酸突然作用，或动脉血流突然中止等）。组织坏死后，不但结构自溶、功效丧失，还可引发急性炎症反应，渗出中性粒细胞释放溶酶体酶可加速坏死发生和溶解。常见基本病理过程第39页40

坏死基础病变是因为坏死细胞内蛋白质变性或被其本身溶酶体酶消化引发，这些改变在细胞死亡几小时后才能在光学显微镜下见到。1）细胞核改变：细胞核改变是判断坏死主要形态标志：①核固缩：因为核脱水使染色质浓缩，核体积缩小，染色变深；②核碎裂：核膜破裂，核染色质崩解为小碎片分散在胞浆中；③核溶解：染色质DNA被DNA酶分解，核失去对碱性染料亲和力，染色变淡，只能见到核轮廓甚至核完全消失常见基本病理过程第40页41硅从容肺

硅结节内见蓝染颗粒状钙盐从容常见基本病理过程第41页42常见基本病理过程第42页432）细胞浆改变：坏死细胞胞浆嗜酸性增强，这是因为胞浆RNA丧失及蛋白变性，使胞浆与酸性染料伊红亲和力增高缘故，同时因为胞浆微细结构被破坏，使胞浆呈颗粒状。以后胞膜破裂，整个细胞快速溶解、吸收而消失。3）间质改变：间质对各种损伤耐受性强于实质细胞，故坏死早期间质常无显著改变。以后在各种溶解酶作用下，基质解聚，胶原纤维肿胀、崩解或液化。最终，崩解间质与坏死细胞融合成一片含糊、红染无结构颗粒状物质。常见基本病理过程第43页44因为坏死形态学改变通常要在细胞死亡后数小时以上才出现，在坏死早期阶段，即使在电子显微镜下也不能确定该组织、细胞是否死亡。临床上将这种已失去生活能力组织称为失活组织：失去原组织光泽，颜色变苍白、混浊；失去原组织弹性，捏起或切断后组织回缩不良；失去正常组织血液供给，摸不到动脉搏动，针刺或清创切开时无新鲜血液流出；失去正常组织感觉和运动功效。这种组织虽已不能复活，但却是细菌生长繁殖良好培养基，为预防感染，促进愈合，在治疗中常需将其及时去除。常见基本病理过程第44页45①凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死细胞还常保持其轮廓残影，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。可能是因为死死局部酸中毒使坏死细胞结构蛋白和酶蛋白变性，封闭了蛋白质溶解过程。好发于心肌、肝、脾、肾等实质器官，常因缺血缺氧、细菌毒素、化学腐蚀剂作用引发。肉眼观，坏死组织呈灰白或黄白色、质地比较坚实，坏死灶与周围健康组织常有一暗红色（出血）界限。镜下见坏死区域细胞结构消失，但组织轮廓和细胞外形仍保留一段时间。常见基本病理过程第45页46肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)常见基本病理过程第46页47肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)常见基本病理过程第47页48脾凝固性坏死(脾贫血性梗死)常见基本病理过程第48页49凝固性坏死有一个特殊类型，即干酪样坏死。是由结核杆菌引发坏死，坏死组织彻底崩解。肉眼观，坏死组织呈灰白或微黄色（坏死组织内含有较多脂质），质松软，细腻状似干奶酪而得名；镜下不见原组织轮廓，展现一片无定形红染颗粒状物常见基本病理过程第49页50干酪样坏死

右下角呈红染细颗粒状物为干酪样坏死肺门淋巴结干酪样坏死图中央为肺门淋巴结，因干酪样坏死呈黄色常见基本病理过程第50页51②液化性坏死：坏死组织因酶性消化分解而变成液态。主要发生在脂质含量高而蛋白含量少（如脑）和蛋白酶含量多（如胰腺）组织。脑组织坏死属液化性坏死，又称脑软化。外伤引发皮下脂肪坏死、急性胰腺炎酶解性脂肪坏死、化脓性感染形成脓肿等均属液化性坏死。常见基本病理过程第51页52脑液化性坏死常见基本病理过程第52页53③坏疽（gangrene）较大范围组织坏死后，因为继发了不一样程度腐败菌感染而使坏死组织呈黑色或污秽绿色等特殊形态改变。感染腐败菌常为梭形芽孢杆菌，坏死组织经腐败菌分解产生H2S，与血红蛋白降解产生铁相结合，形成硫化铁，使坏死组织呈黑色或污绿色。依据形态又可把坏疽分为干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽三种类型常见基本病理过程第53页54a干性坏疽好发于四肢末端，多见于四肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎或冻伤等疾患，因动脉阻塞引发缺血性坏死因为静脉回流仍通畅，加上空气干燥使体表水分蒸发，故坏死局部干燥皱缩，呈黑褐色，质较硬，与周围正常组织之间有显著分界限因为坏死组织比较干燥，不利于腐败菌生长繁殖，故病变发展速度迟缓，全身感染中毒症状普通较轻；常见基本病理过程第54页55足干性坏疽常见基本病理过程第55页56b湿性坏疽多发生在与外界相通内脏如肺、肠、子宫等，也可见于动脉闭塞而静脉回流又受阻四肢；因为淤血，局部含水分较多，故病变局部显著肿胀，呈黑色或污秽绿色，与正常组织界限不显著；因为局部水分较多，利于腐败菌生长繁殖，故病变发展速度较快，坏死组织被腐败菌分解产生吲哚等物质而有恶臭，组织坏死腐败所产生毒性产物及细菌毒素被吸收后，可引发严重全身感染中毒症状；常见基本病理过程第56页57小肠湿性坏疽常见基本病理过程第57页58c气性坏疽主要见于深达肌肉开放性创伤，尤其是战伤合并厌氧产气荚膜杆菌感染时；腐败菌引发组织坏死并产生大量气体，使病变区显著肿胀，呈蜂窝状、棕黑色，按之有捻发感，有奇臭；气性坏疽发展快速，毒素吸收多，患者常有严重全身中毒症状，可因快速中毒而死亡。常见基本病理过程第58页59气性坏疽常见基本病理过程第59页60④纤维素样坏死(纤维素样变性)。也称纤维蛋白样坏死，是发生在间质结缔组织及小血管壁一个坏死。主要见于超敏反应性疾病，如急性风湿病、结节性动脉周围炎等，也可见于急进型高血压病。纤维素样坏死物质是肿胀、崩解胶原纤维，或是沉积在结缔组织中抗原抗体复合物。常见基本病理过程第60页61肾小动脉纤维素样坏死（镜下）

有时恶性高血压患者小动脉和细动脉被严重破坏，管壁出现坏死，H-E染色呈粉红色似纤维素常见基本病理过程第61页62坏死结局1）溶解吸收：组织坏死后，可被坏死组织本身或坏死灶周围浸润中性粒细胞释放各种水解酶溶解、液化，然后由淋巴管或血管吸收，不能吸收碎片，则由巨噬细胞吞噬消化。小范围坏死组织可完全溶解吸收。2）分离排出：较大坏死灶不易完全吸收，其周围可发生炎性反应，渗出中性粒细胞崩解后释放水解酶，将坏死边缘组织溶解、吸收，使坏死组织与周围健康组织分离、排出，形成缺损。皮肤、粘膜浅表性缺损称糜烂，较深坏死性组织缺损称溃疡，肺、肾等内脏器官坏死组织液化后可经自然管道（气管、输尿管）排出，残留下空腔称为空洞。常见基本病理过程第62页633）机化：坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，则由周围肉芽组织长入坏死区，逐步加以溶解、吸收和取代，最终形成瘢痕组织，这种由新生肉芽组织逐步取代坏死组织过程称为机化。4）包裹、钙化：坏死灶如较大，难以溶解吸收又不能完全机化时，则周围由肉芽组织增生并逐步形成纤维组织加以包裹，其中坏死物质有时可继发营养不良性钙化，如结核病干酪样坏死继发钙化。

常见基本病理过程第63页643细胞凋亡凋亡是指活体内单个细胞死亡，曾称固缩坏死凋亡发生与基因调整相关，故也称程序性细胞死亡。细胞凋亡和细胞增殖都是生命基础现象，是维持体内细胞数量动态平衡基础办法。在胚胎发育阶段经过细胞凋亡去除多出和已完成使命细胞，确保了胚胎正常发育；在成年阶段经过细胞凋亡去除衰老和病变细胞，确保了机体健康。和细胞增殖一样细胞凋亡也是受基因调控准确过程，

如一些病毒感染、本身免疫性疾病，或抗癌药引发瘤细胞死亡等。凋亡早期细胞皱缩，核染色体凝集于核膜下，进而胞核裂解，胞膜下陷，包裹核碎片和细胞器，形成多个凋亡小体。常见基本病理过程第64页65

坏死（他杀）凋亡（自杀）诱导原因仅见于病理性损伤生理性和病理性范围普通发生于多数细胞发生于单个细胞胞浆肿胀皱缩线粒体肿胀→破坏致密其它细胞器肿胀→破坏致密染色质凝聚成块状致密细胞膜破坏保持完整性死细胞崩解形成凋亡小体炎症反应有无凋亡与坏死区分常见基本病理过程第65页664.损伤修复（1）修复与再生修复：组织损伤后，由邻近健康组织细胞分裂、增生来修补和恢复过程。再生：在修复过程中，细胞分裂、增生。完全性再生：组织受损较轻，死亡细胞由同类细胞再生补充，完全恢复了原有结构和功效。不完全再生：组织受损严重，缺损过大或再生能力弱细胞死亡，则由新生肉芽组织填补修复，不能恢复原有结构