心源性休克1h课件

心源性休克

心源性休克

心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。广义的心源性休克：各种原因所致心源性休克。心肌病变：心梗、心肌炎心室射血障碍：肺梗等心室充盈障碍：心包、嵌顿狭义的心源性休克：急性心肌梗死并心源性休克。临床最常见。

一、病因（一）休克早期

1．症状：烦躁不安、焦虑或激动，恶心、呕吐，心悸、气促感，尿量减少（<30ml/h）。

2．体征：神清，面色及皮肤苍白、口唇和甲床略带紫绀，皮肤冷汗、肢体湿冷。脉搏有力。血压正常（或偏高），脉压减小。

3．心脏病的症状及体征。

（二）休克（中）期

1．症状：口渴、尿量减少（<20ml/h），软弱无力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊。

2．体征：神清、重者昏迷，浅静脉萎陷、皮肤花斑状、四肢冰冷，呼吸促、脉搏细速，

SBP80mmHg以下，脉压20mmHg。

3．心脏病的症状及体征。

（三）休克晚期

1．症状：

DIC时可有各脏器广泛性出现表现，如咯血、消化道出血和血尿等。其次为栓塞症状，如肾绞痛等。

2．体征：全身出血体征；也可见栓塞征象，如肺实变体征或胸膜磨擦音，偏瘫、瞳孔异常，肾区叩痛，皮肤紫绀和干性坏死等。

3．心脏病的症状及体征。

2．心肌梗死血清心肌标志物检查：肌钙蛋白，血清酶学等3．肝、肾功能受损、DIC的实验室检测指标：转氨酶、血Cr等，Pt、纤维蛋白原、PT时间、3P4．血清电解质、酸碱平衡及血气分析：血K+、Na+等，PH值、PaO2

、PaCO2

等；血乳酸浓度

5．其他检查：（视病情、单位条件而定）

ECG、UCG、微循环观察、有创血压监测等四、鉴别诊断

1．与其他原因休克如低血容量性、血管扩张性休克作鉴别；

2．与其他类似心源性休克表现的疾病作鉴别，如急性出血性坏死性胰腺炎、肾上腺危象、糖尿病酮症酸中毒等；

3．与急性心肌梗死表现相似的疾病作鉴别（参考“急性心肌梗死”节）。

五、急性心肌梗死并心源性休克诊断参考标准：

1．血压下降：（1）原血压正常者，收缩压10.7kPa（80mmHg），舒张压<8.0kPa（60mmHg）。（2）原有高血压者，收缩压12.0kPa（90mmHg），（持续半小时以上）；或从原水平降低30%以上；

或血压下降10.7kPa(80mmHg)。

3．血流动力学改变（有条件的单位）：（1）心脏指数（CI）

2.0L/min/m2

（2）肺动脉楔压（PCWP）

2.4kPa（18mmHg）

（3）中心静脉压（CVP）

1.18kPa（12cmH2O）（4）总外周血管阻力（TPR）

1400dyn.s.cm-5

4．排除其他原因所致血压下降：

如：严重心律失常、血容量不足（呕吐、进饮少、利尿甚）、代谢性酸中毒、剧烈疼痛、应用抑制心肌的药物、过敏、感染、出血性休克等。

六、治疗（一）急性心肌梗死的治疗：

溶栓和/或紧急PCI+Stent、CABG

“A、B、C”

药物治疗方案心力衰竭、心律失常和休克的治疗（二）心源性休克的治疗：

1、补充血容量，视情况使用血管活性药物。

2、纠正酸碱失衡和电解质紊乱。

3、机械辅助循环：主动脉内气囊反搏术(IABP)4、治疗并发症、防治重要脏器功能衰竭及

DIC、继发性感染的发生等。（2）液体选择：胶体和晶体液并用（1）首选5%低分子右旋糖酐250～500ml静滴，q.d，（2）无效或之后可用5%GNS液或乳酸钠林格氏液,

（3）再之后可选用5%～10%GS液。

急性心肌梗死并心源性休克者，24小时内液体总量应控制在1500～2000ml左右。

2．血管活性药物和正性肌力药物的应用：（1）血管活性药物使用原则先扩容，后酌情应用，及时纠正酸中毒才能发挥作用，剂量要适宜，使血压和脉压维持在合适水平，使用血管扩张剂，血压一过性下降时，可适当加用血管收缩剂。同时进行病因治疗及其他抢救措施。

（2）血管收缩药物（拟交感胺药）的应用：

<1>多巴胺（Dopamine）：以2-10g/kg/min（0.25-1mg/min）速度静滴。

<2>间羟胺（阿拉明，Aramine）：以20-200mg+500ml液体静滴。常与多巴胺合用，按12（DA）比例混合用药。

<3>去甲肾上腺素（Nor-Ad）：以1-8mg+500ml液体静滴。仅适用于血压严重下降，用多巴胺等药物仍不能纠正，外周阻力减低性休克者。4、防治并发症和重要器官功能衰竭：

包括急性呼吸衰竭、肾功能衰竭、脑水肿及脑衰竭、DIC的治疗以及预防