第四节心血管活动的调节

第四节心血管活动的调节神经调节体液调节自身调节

机体在不同的生理情况下，各器官、组织的新陈代谢水平不同，对血流量的需要也就不同。机体可通过神经系统和体液因素调节心脏和部分血管的活动，从而满足各器官、组织在不同情况下对血流量的需要，协调各器官之间的血量分配。目前一页\总数三十八页\编于十七点躯体运动神经与植物性神经支配内脏的神经——植物性神经或称自主神经支配躯体运动的神经——躯体运动神经受大脑意识的支配；其细胞体存在于脑和脊髓中，

神经冲动由大脑到效应器只需一个神经元。在一定程度上不受意识的控制；胞体部分存在于脑和脊髓，部分存在于外周神经系统的植物神经节中，神经冲动由脑到效应器需要更换神经元。其中神经节前的称为节前神经元，节后的称为节后神经元。目前二页\总数三十八页\编于十七点目前三页\总数三十八页\编于十七点血液循环心脏的神经支配:双重支配交感神经系统的心交感神经（Cardiacsympatheticnerve）副交感神经系统的心迷走神经——作用相拮抗，强度不等。（Cardiacvagusnerve）(占优势)节前纤维节后纤维（NE-

1受体）正性变时——心率加快正性变传导——传导加快正性变力——收缩加强（Ach-N受体）目前四页\总数三十八页\编于十七点血液循环血管的神经支配:缩血管神经纤维(交感)（vasoconstrictorfiber）舒血管神经纤维（cardiacvagusnerve）（Ach-N）（NE-）（NE-

2）收缩舒张交感舒血管神经——（Ach-M）副交感舒血管神经——（Ach-M）脊髓背根舒血管神经——皮肤血管血管活性肠肽神经元(VIP)——汗腺目前五页\总数三十八页\编于十七点血液循环心血管中枢:调节心血管活动的神经元集中的部位。（cardiovascularcenter）延髓心血管中枢心交感神经中枢、心迷走神经中枢与支配血管平滑肌的交感缩血管中枢均位于延髓中。高位心血管中枢小脑——电刺激小脑顶核下丘脑——内脏功能整合大脑边缘系统——情绪激动目前六页\总数三十八页\编于十七点血液循环心血管活动的反射性调节:※1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射※2、颈动脉体和主动脉体化学感受器反射3、心肺感受器引起的心血管反射4、躯体感受器和内脏感受器引起的心血管反射目前七页\总数三十八页\编于十七点血液循环

颈动脉窦和主动脉弓血管壁的外膜下，有丰富的感觉神经末梢，主要感受由于血压变化对血管壁产生的牵张刺激，常称为压力感受器。在颈动脉体和主动脉体，或在延髓的特定区域，存在着对血液中CO2分压、pH和O2分压变化敏感的化学感受器。目前八页\总数三十八页\编于十七点血液循环血压升高颈动脉窦主动脉弓延髓心血管中枢窦神经主动脉神经舌咽神经迷走神经心交感神经血压下降心迷走神经兔——减压神经1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射目前九页\总数三十八页\编于十七点血液循环由颈动脉窦和主动脉弓压力感受器发放冲动，引起血压降低的反射活动称为减压反射。减压反射（depressorreflex）※在一般安静状态下，动物的动脉血压值就已高于压力感受器的感受阈值。所以，由颈动脉窦和主动脉弓压力感受器发放冲动，引起血压降低的反射活动，不仅发生在血压升高时，而且经常存在。※兔的主动脉弓压力感受器传入纤维自成一束,与迷走神经伴行,称为减压神经.

血压升高，压力感受器传入冲动增加，反射性引起心率减慢，心输出量减少，血管外周阻力降低，血压下降。目前十页\总数三十八页\编于十七点血液循环升压反射——当血压下降时，减压反射的传入冲动减少，心抑制中枢的活动减弱，心兴奋中枢的活动增强，由交感神经纤维作用于血管和心脏，引起血压上升的反射叫升压反射。目前十一页\总数三十八页\编于十七点

中枢和外周化学感受器反射的总效应是使外周血管收缩、心率增加和心输出量增加，故血压显著升高。化学感受器主要影响呼吸系统。正常情况下对心血管活动作用不明显，只有在严重缺氧、窒息、动脉血压过低，危及生命时才发生作用——重新分配血量（增加心脏和脑部血流量），以缓济急！2、颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射目前十二页\总数三十八页\编于十七点目前十三页\总数三十八页\编于十七点在心房、心室和肺循环大血管壁存在许多感受器，总称为心肺感受器。适宜刺激机械牵张——低压力感受器化学物质——前列腺素、缓激肽3、心肺感受器引起的心血管反射目前十四页\总数三十八页\编于十七点

指存在于躯体上及内脏的感受器对机体活动状态发生改变时的心血管活动的调节。

躯体运动加强时，心率加快、心输出量增加，参与运动的肌肉中血管舒张，内脏血管收缩；动物进食时，心率加快，心输出量增加，骨骼肌血管收缩，胃肠道血管舒张；高温环境下，皮肤血管舒张，内脏血管收缩；低温时皮肤血管则收缩4、躯体感受器和内脏感受器引起的心血管反射目前十五页\总数三十八页\编于十七点血液循环体液调节：全身性体液调节局部性体液调节

心血管活动的体液调节是指血液和组织液中的某些化学物质，对心血管活动所产生的调节作用。这些体液因素中，有些是通过血液运输而广泛作用于心血管系统；有些则在组织中形成，主要作用于局部的血管，对局部组织的血流起调节作用。目前十六页\总数三十八页\编于十七点血液循环全身性体液调节:1、肾上腺素和去甲肾上腺素2、肾素—血管紧张素—醛固酮系统3、升压素（vasopressin）目前十七页\总数三十八页\编于十七点血液循环肾上腺素和去甲肾上腺素：

肾上腺髓质中的嗜铬细胞——肾上腺素（E）和去甲肾上腺素（NE）。

E和NE对心血管的作用决定于靶细胞膜上受体的类型及其受体的亲和力。肾上腺素能受体主要有两种：α和β两类，E与这两类受体结合的能力均较强，而NE主要激活α受体。

肾上腺髓质受交感神经直接支配，当交感神经兴奋时，肾上腺髓质分泌增加。在结构上这两类激素都含有儿茶酚胺结构，因而又称为儿茶酚胺类物质目前十八页\总数三十八页\编于十七点血液循环肾上腺素（强心药）心肌细胞β1受体心跳加快传导加速心肌收缩加强皮肤、肾等α受体缩血管作用（器官血流量减少）骨骼肌血管等β2受体舒血管作用（器官血流量增加）肾上腺素（强心药）心肌细胞β1受体心跳加快传导加速心肌收缩加强为什么肾上腺素是强心药?目前十九页\总数三十八页\编于十七点血液循环去甲肾上腺素（升压药）α受体外周阻力升高，血压上升使皮肤、肾脏器官血管收缩β1受体心跳加快传导加速心肌收缩加强目前二十页\总数三十八页\编于十七点血液循环

肾素—血管紧张素—醛固酮系统:※

肾素（renin）是肾小球近球细胞合成分泌的一种蛋白水解酶。血管紧张素是一组多肽类物质，由肝脏产生的称为血管紧张素原血管紧张素I（十肽）血管紧张素III（七肽）氨基肽酶血管紧张素II（八肽）转换酶目前二十一页\总数三十八页\编于十七点目前二十二页\总数三十八页\编于十七点血液循环血管紧张素的主要作用——升高血压。

由肾上腺皮质分泌的一种盐皮质激素，能够促进远曲小管和集合管对Na+的主要重吸收，k+排出增加，称为保Na+排K+作用，同时，促进肾小管对水的重吸收。※醛固酮：引起强烈的缩血管反应，使外周阻力增加，血压升高。刺激醛固酮的分泌——使血容量增加。缩血管作用——目前二十三页\总数三十八页\编于十七点肾素血管紧张素原血管紧张素Ⅰ转肽酶血管紧张素Ⅱ氨基肽酶血管紧张素Ⅲ血压上升

该系统升压作用显著，并与机体内的一些降压物质相互作用，对机体内动脉血压的稳定起重要作用。血液循环交感神经末梢缩血管作用醛固酮心血管中枢肾小管重吸收血流量上升肾血流量减少刺激肾脏（近球小体）血钠下降目前二十四页\总数三十八页\编于十七点循环血量↓等适宜刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)目前二十五页\总数三十八页\编于十七点血液循环血管升压素（vasopressin）：

由下丘脑的视上核和室旁核神经元合成、经轴突输送到垂体后叶再释放入血的一种激素。此激素在正常情况下不参与血压调节。只在机体严重失血时，才产生一定的缩血管作用，使因大失血造成的血压下降得以回升。

生理功能：促进肾脏对水的重吸收，故又称抗利尿激素。※目前二十六页\总数三十八页\编于十七点血液循环局部性体液调节:

局部体液调节因子产生后往往容易被破坏，不能随血液运送到较远的组织器官发生作用，一般只能在产生的局部发挥作用。主要包括：激肽组织胺前列腺素心钠素阿片肽目前二十七页\总数三十八页\编于十七点血液循环使血管平滑肌舒张和毛细血管通透性增高。激肽：血浆中高分子量激肽原在血浆激肽释放酶的作用下所产生的一种9肽。血浆中的低分子量激肽原在肾脏、唾液腺、胰腺、汗腺和胃肠道粘膜等器官组织中，被腺体激肽释放酶水解所产生的一种10肽，也叫做胰激肽。血管舒张素缓激肽目前二十八页\总数三十八页\编于十七点血液循环由组氨酸在脱羧酶的作用下所产生的。许多组织，特别是皮肤、肺和肠粘膜组织的肥大细胞中，含有大量的组胺。当组织受到损伤或发生炎症以及过敏反应时，均可释放组胺。组胺有较强的舒张血管的作用，并能使局部毛细血管和微静脉管壁的内皮细胞收缩，彼此分开，使内皮细胞间的裂隙扩大，血管壁的通透性明显增加，导致局部组织水肿。组胺：目前二十九页\总数三十八页\编于十七点血液循环

一组二十碳不饱和脂肪酸类物质，存在于全身许多组织中。前列腺素按其分子结构差异，可分为多种类型，不同类型对血管平滑肌的作用也有所不同。例如:前列腺素F2α（PGF2α）可使静脉血管收缩。

前列腺素E2（PGE2）和前列腺素I2（PGI2）有强烈的舒血管作用，是机体内重要的降血压物质，它们和激肽一起，与体内的血管紧张素Ⅱ和儿茶酚胺等升血压物质的作用相对抗，对维持血压的相对稳定起着重要作用。前列腺素:目前三十页\总数三十八页\编于十七点血液循环由心房肌细胞合成和释放的一类多肽。（牵拉心房壁）心钠素（Cardionatrin）:血管舒张、外周阻力降低使每搏输出量减少，心率减慢，使心输出量减少心钠素作用于肾脏上的受体，还可以使肾排水和排钠增多，具有强烈的利尿和利钠作用，因此也称为心房利尿钠肽（Atrielnatriureticpeptide）。抑制肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮和抗利尿激素的合成与释放目前三十一页\总数三十八页\编于十七点血液循环阿片肽:含吗啡样物质的神经元血浆β内啡肽血管壁上的阿片受体使血管舒张心迷走神经活动导致血压降低交感神经活动目前三十二页\总数三十八页\编于十七点自身调节去除神经、体液因素，器官本身对局部组织或血管的调节。

血管的自身调节主要有两种学说：1、肌源学说血压升高,牵张血管平滑肌收缩,为维持血量相对恒定。牵张血管平滑肌舒张,维持血量相对恒定,血压降低。2、局部代谢产物学说

灌注压下降，血流量下降,局部代谢产物增加,舒张血管带走代谢产物;血管收缩,R升高。目前三十三页\总数三十八页\编于十七点

正常起搏点、潜在起搏点、异位起搏点：

a)正常情况下窦房结（蛙是静脉窦）自律性最高，它能自动兴奋并向外传播，是整个心脏兴奋和跳动的正常启动部位，故称为正常起博点。

b)其它部位的自律性并未表现出来，只起到传导兴奋的作用，故称为潜在起博点。

c)在某些异常情况下（窦房结传导阻滞或窦房结以外的自律组织的自律性增高时），窦房结以外的自律组织也可以自动发生兴奋，而心房、心室则依从当时情况下节律性最高部位的兴奋性而跳动，这些原来是潜在起搏点的部位变成了异常起搏部位，称为异位起博点。目前三十四页\总数三十八页\编于十七点期前收缩（prematuresystole）或额外收缩：※血液循环代偿性间歇(compensatorypause)——在一次期前收缩之后，常有一段较长的心脏舒张期，称为代偿性间歇。※在心肌的有效不应期之