医学寄生虫学之疟原虫弓形虫隐孢子虫章节的课件详解

医学寄生虫学之疟原虫弓形虫隐孢子虫章节的课件详解演示文稿目前一页\总数九十一页\编于五点（优选）医学寄生虫学之疟原虫弓形虫隐孢子虫章节的课件目前二页\总数九十一页\编于五点疟原虫（Plasmodium)目前三页\总数九十一页\编于五点目前四页\总数九十一页\编于五点疟疾研究历史简介“瘴气”1847年，Mockel观察到血中有黑色碎片状物；1884年，法国学者Laveran最早在病人血细胞中发现疟原虫；4.1897年，英国军医RonaldRoss发现疟疾的传播媒介；5.1949—1960年间，Shortt等相继证实了人体几种疟原虫的红细胞外期（肝细胞期）。6.1977年，Lysenko等提出子孢子休眠学说。目前五页\总数九十一页\编于五点我国主要是间日疟原虫和恶性疟原虫，其它二种少见。目前六页\总数九十一页\编于五点模式图实物照片细胞核细胞质1、早期滋养体（环状体）：目前七页\总数九十一页\编于五点2、晚期滋养体（大滋养体）：模式图实物照片薛氏点疟色素目前八页\总数九十一页\编于五点目前九页\总数九十一页\编于五点3、裂殖体：未成熟裂殖体目前十页\总数九十一页\编于五点成熟裂殖体裂殖子疟色素目前十一页\总数九十一页\编于五点4、配子体：雌配子体模式图实物照片目前十二页\总数九十一页\编于五点雄配子体目前十三页\总数九十一页\编于五点三种疟原虫形态的比较:环状体间日疟原虫三日疟原虫恶性疟原虫目前十四页\总数九十一页\编于五点大滋养体：间日疟原虫三日疟原虫恶性疟原虫目前十五页\总数九十一页\编于五点成熟裂殖体：间日疟原虫三日疟原虫恶性疟原虫目前十六页\总数九十一页\编于五点雌配子体：间日疟原虫三日疟原虫恶性疟原虫目前十七页\总数九十一页\编于五点雄配子体：间日疟原虫三日疟原虫恶性疟原虫目前十八页\总数九十一页\编于五点疟原虫生活史目前十九页\总数九十一页\编于五点一、人体内发育：（一）、红外期发育（肝细胞内发育）特征：裂体增殖目前二十页\总数九十一页\编于五点子孢子(sporozoite)红外期裂殖体目前二十一页\总数九十一页\编于五点子孢子：1.速发型子孢子2.迟发型子孢子（间日疟、卵形疟）目前二十二页\总数九十一页\编于五点（二）、红内期发育：裂体增殖目前二十三页\总数九十一页\编于五点目前二十四页\总数九十一页\编于五点目前二十五页\总数九十一页\编于五点目前二十六页\总数九十一页\编于五点配子生殖目前二十七页\总数九十一页\编于五点蚊体内的发育：雌配子体雌配子雄配子体小配子蚊胃腔内发育（配子生殖）：目前二十八页\总数九十一页\编于五点目前二十九页\总数九十一页\编于五点蚊胃基底膜下发育（孢子生殖）：目前三十页\总数九十一页\编于五点目前三十一页\总数九十一页\编于五点速发型子孢子迟发型子孢子休眠体雌按蚊吸血经皮肤裂殖体（裂殖子）裂体增殖（肝细胞内发育）侵入红细胞环状体大滋养体未成熟裂殖体成熟裂殖体（裂殖子）雌、雄配子体红细胞内发育蚊吸血雌、雄配子合子动合子囊合子（卵囊）子孢子蚊体期发育目前三十二页\总数九十一页\编于五点生活史特点：1、生活史需二个宿主：人及雌性按蚊2、人体内的发育分：红外期的发育红内期的发育3、感染时期：子孢子目前三十三页\总数九十一页\编于五点4、感染方式：1）含子孢子的雌性按蚊叮人吸血时，子孢子经皮肤感染。2）可经输血或器官移植感染。目前三十四页\总数九十一页\编于五点5、间日疟原虫、卵形疟原虫有速发型及迟发型子孢子，故患者有复发现象；而三日疟原虫和恶性疟原虫只有速发型子孢子，故无复发。6、致病阶段：红细胞内期裂体增殖期（裂殖体）。目前三十五页\总数九十一页\编于五点7、四种疟原虫生活史比较：

Pv7天（速发型）48小时一年以上（迟发型）

Pf6天36-48小时

Pm12.5天72小时

Po9天48小时红外期发育时间红内期发育时间目前三十六页\总数九十一页\编于五点

Pv周围血侵犯幼稚红细胞

Pf环状体及成熟配子侵犯各期红细胞体在外周血液及内脏毛细血管

Pm周围血侵犯衰老红细胞

Po周围血侵犯幼稚红细胞红内期的发育场所对红细胞的选择性目前三十七页\总数九十一页\编于五点1、潜伏期：恶性疟：7-27天间日疟：11-25天，6-12月三日疟：18-35天目前三十八页\总数九十一页\编于五点2、发作：疟原虫红内期裂体增殖所引起的周期性寒战、发热及出汗退热三个连续阶段称疟疾发作。典型间日疟、卵形疟48小时发作一次；三日疟72小时发作一次；恶性疟36-48小时发作一次。目前三十九页\总数九十一页\编于五点目前四十页\总数九十一页\编于五点3、疟疾的再燃（recrudescence)：疟疾初发停止后，患者若无再感染，仅由于残存的少量红内期疟原虫，在一定条件重新大量繁殖又引起的疟疾发作，称疟疾的再燃。

目前四十一页\总数九十一页\编于五点4、疟疾复发(relapse)：疟疾复发是指疟疾初发患者红细胞内期疟原虫经过人体免疫作用或经药物治疗消灭后，由于肝脏内迟发型子孢子发育产生的休眠体所产生的裂殖子重新侵入红细胞进行繁殖引起的疟疾发作。

目前四十二页\总数九十一页\编于五点5、贫血：疟疾发作数次后，可出现贫血，尤以恶性疟为甚。1、疟原虫直接破坏红细胞。2、脾功能亢进吞噬破坏大量正常红细胞。3、骨髓造血功能受抑制。4、免疫病理因素。目前四十三页\总数九十一页\编于五点6、脾肿大、肝肿大：早期为充血，单核巨噬细胞增生，晚期纤维化。目前四十四页\总数九十一页\编于五点凶险型疟疾常见的类型有：1、脑型最常见2、胃肠型3、超高热型4、厥冷型7、凶险型疟疾：以恶性疟原虫引起多见。目前四十五页\总数九十一页\编于五点8、疟疾肾病：以三日疟多见。临床表现为全身水肿、腹水、蛋白尿和高血压，最后可致肾功能衰竭。9、其他类型疟疾：先天疟疾、婴幼儿疟疾、输血疟疾目前四十六页\总数九十一页\编于五点1、先天免疫：Duffy血型抗原阴性的人对间日疟原虫具有先天性抵抗力，镰状细胞血红蛋白（Hbs）对恶性疟原虫有抵抗作用。目前四十七页\总数九十一页\编于五点2、获得性免疫：疟疾的获得性免疫具有：种、株、期的特异性。目前四十八页\总数九十一页\编于五点获得性免疫通过体液免疫及细胞免疫两种形式发挥效应。

带虫免疫及免疫逃避目前四十九页\总数九十一页\编于五点人体感染疟原虫后，大多数产生一定的保护性免疫，能抵抗重复感染并使体内疟原虫降至较低水平，但未能完全消灭虫体，一旦用药物杀灭残存的疟原虫后，已获得的免疫力逐渐消失，这种免疫状态称疟疾的带虫免疫。带虫免疫：目前五十页\总数九十一页\编于五点免疫逃避：疟疾的带虫免疫显示了疟原虫既具有有效的免疫原性，同时部分原虫又具有逃避宿主免疫效应的能力，疟原虫与宿主保护性抗体共存的现象称为免疫逃避。目前五十一页\总数九十一页\编于五点1、病史2、病原学检查常用方法：薄血膜法、厚血膜法，染色采用：姬氏染色或瑞氏染色。目前五十二页\总数九十一页\编于五点适宜的采血时间发作后数小时至十余小时采血（间日疟、三日疟）；发作开始采血（恶性疟）。恶性疟患者在外周血一般查到环状体及配子体，其它疟疾患者在外周血中各期疟原虫均可查到。目前五十三页\总数九十一页\编于五点薄血膜、厚血膜方法的特点：目前五十四页\总数九十一页\编于五点目前五十五页\总数九十一页\编于五点P.f厚血膜目前五十六页\总数九十一页\编于五点薄血膜中原虫形态特征明显，容易识别，但原虫密度低时，易漏诊。厚血膜中原虫由于制片过程中造成的变形，红细胞的溶解，鉴别困难，但原虫较集中，容易发现。基于两种血膜各自的优缺点，宜在一张玻片上同时做薄血膜及厚血膜。目前五十七页\总数九十一页\编于五点流行概况：WHO(1999年)报告，全球疟疾每年的发病人数达3-5亿人，估计死亡人数超过100万，其中大部分是儿童，非洲每天有3000名5岁以下的儿童死于疟疾（2002年）

2002年全国估计实际发病人数为38.7万，云南与海南两省仍然是我国疟疾流行最严重的地区，两省报告的疟疾病例数约占全国总病例数的50%。

目前五十八页\总数九十一页\编于五点在我国流行最广的是间日疟，其次是恶性疟，三日疟患者已极少见，卵形疟仅发现几例。我国恶性疟的流行区仍限于海南、云南2省，有47个县发现恶性疟传播。目前五十九页\总数九十一页\编于五点流行环节：1、传染源：外周血中有配子体的患者和带虫者是疟疾的传染源。血中带红内期者可经输血传播。2、传播媒介：我国重要媒介蚊种有中华按蚊、嗜人按蚊、微小按蚊、大劣按蚊等。3、易感人群：普遍易感。特别是儿童及外来的无免疫力的人群。返回目前六十页\总数九十一页\编于五点流行因素：1、自然因素以温度及雨量最为重要。2、社会因素政治、经济、文化、卫生水平、人口流动及人类的社会活动等，直接或间接地与疟疾的流行和传播有关。目前六十一页\总数九十一页\编于五点消灭疟疾必须采取治疗、灭蚊、防护三结合的综合性防治措施。1、治疗病人控制传染源间日疟、卵形疟还须服用杀灭红外期原虫的药物以防复发。杀灭红内期原虫的药物有：磷酸氯喹、咯萘啶、青蒿素等。杀灭红外期原虫和配子体的药物有：伯氨喹啉、乙氨嘧啶等。目前六十二页\总数九十一页\编于五点2、防蚊、灭蚊，切断传播途径。3、易感人群的防护预防服药，常用药物有乙氨嘧啶等。目前六十三页\总数九十一页\编于五点目前六十四页\总数九十一页\编于五点宠猫女士生畸儿腹部撑破肠裸露

2000年2月3日晚12时许，家住成都市大弯镇的曾女士剖腹产生下一名重2.7公斤的男婴。医护人员发现，新生儿腹部的皮肤被内脏胀破，结肠全部裸露并鼓出体外，肉眼甚至可以看到肠子的蠕动。经医生诊断，这是因曾女士患了一种对胎儿极为不利的弓形虫病所致，而罪魁祸首则是她养的那些猫……

摘自“妇幼健康网”

目前六十五页\总数九十一页\编于五点弓形虫感染引起的脑膜膨出目前六十六页\总数九十一页\编于五点弓形虫感染引起的巨结肠返回目前六十七页\总数九十一页\编于五点弓形虫是什么？

它为什么能导致如此严重的疾病？Toxoplasmagondii目前六十八页\总数九十一页\编于五点刚地弓形虫简称弓形虫，该虫呈世界性分布，寄生在人和多种动物的有核细胞内，引起人兽共患病，尤其在宿主免疫功能低下时，可造成严重后果，属于机会性致病原虫。目前六十九页\总数九十一页\编于五点弓形虫发育的全过程，可有5种不同形态的阶段：1、滋养体、假包囊4、裂殖体2、包囊5、配子体3、卵囊（囊合子）

目前七十页\总数九十一页\编于五点滋养体：目前七十一页\总数九十一页\编于五点滋养体（IFA试验）目前七十二页\总数九十一页\编于五点速殖子正侵入巨噬细胞目前七十三页\总数九十一页\编于五点假包囊：目前七十四页\总数九十一页\编于五点包囊：目前七十五页\总数九十一页\编于五点目前七十六页\总数九十一页\编于五点猫粪中的弓形虫卵囊目前七十七页\总数九十一页\编于五点目前七十八页\总数九十一页\编于五点1、整个生活史需要二个宿主：中间宿主：人、动物及猫科动物。终宿主：猫科动物。生活史有世代交替现象。目前七十九页\总数九十一页\编于五点2、寄生场所：中间宿主体内：除红细胞外的各种有核细胞内。终宿主体内：小肠上皮细胞内。3、感染时期：包囊、假包囊、滋养体及卵囊。目前八十页\总数九十一页\编于五点4、感染方式：1）先天性感染经胎盘感染。2）后天性感染经口感染食入含有包囊或假包囊的肉、蛋、奶等制品；食入含有卵囊污染的水、食物等。经皮肤粘膜感染经输血或器官移植感染目前八十一页\总数九十一页\编于五点1、先天性弓形虫病：流产、死产、早产，脑积水、无脑儿及各种先天畸形。目前八十二页\总数九十一页\编于五点弓形虫感染引起的脑膜膨出目前八十三页\总数九十一页\编于五点2、获得性弓形虫病：大多为带虫者，少数可出现淋巴结肿大、视网膜炎、脑膜脑炎、心肌炎等。淋巴结肿大是获得性弓形虫病最常见的临床表现。弓形虫常累及脑及眼部，引起弓形虫脑炎、