重症肺炎的预防及健康教育重症肺炎的预防措施

[重症肺炎的预防及健康教育]重症肺炎的预防措施重症肺炎概述病理生理特点重症社区获得性肺炎进展快可以迅速导致器官失代偿器官功能障碍及衰竭( multiple organ dysfunctionsyndrome,MODS multipleorganfailure,MOF).其病程经历：局部感染致下呼吸道感染-轻度肺炎;进而肺部扩散引起急性呼吸衰竭;系统性传播相继引起脓毒症、重症脓毒症、感染性休克和MODS或MOF.重症肺炎的基本病理生理机制致病微生物侵入肺部造成感染后激活过度炎症介质反应造成快速进展的肺MODSMOF.②对于合并免疫功能低下或缺陷的患者发生重症肺炎的机制是由于致病微生物不能被局MODSMOF.重症肺炎的病理损害主要包括两方面：一方面是致病微生acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)甚至呼吸衰竭。另一方面是机体防御反应过度。(necrosisfactor,TNF)、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)等，炎症细胞因子作用于肺部和全身器官从而引起全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS),ARDS及呼吸衰竭，而且引MODS.病原学特点重症肺炎根据发生地点可分为社区获得性肺炎(munityacquiredpneumonia,CAP)(hospitalacquiredpneumonia,HAP病原可以是单一致病微生物，也可以是混合感肺军团菌、肺炎支原体、呼吸道病毒、流感嗜血菌等，且革兰阴CAP25%.20044月开展20091231日各地共上报86436例至今未修正不明原因肺炎诊断。重症肺炎的治疗病因治疗用安X≤3个月、非母乳喂养、先天性心脏基础疾病。抗感染药治疗药等因素进行个体化治疗。CAP10%的无反应性CAP.72h55误29),病因不明占14.7%.Glasgow免疫调节治疗糖皮质激素MontonTNF-αIL-1IL-6及C反应蛋白水平。多项研究显示，危重脓毒症患者接受糖治疗中的推荐尚未一致，2007CAP欧洲呼吸学会/欧洲临床微生物和感染病协会的成人下呼吸道感其他药物是利用基因工程生产的人活化蛋白C分子，具有抗血栓、抗感染和纤维溶解的特2825分、MODS和高死亡风险s有利于改善其预后且对于重症P亚但是之后的临床研究均未支持 的研究结果。2007美国CAP24hXigris.2011年-SHOCK试验结果显示，感染性休克患者接受Xigris28天病死率(主要结局指标)与安慰剂相比无显C缺陷患者群的病死率(次要结局指标)-SHOCK器官功能支持治疗①机械通气：重症肺炎可并发心力衰竭或呼吸衰竭，主要表现为呼吸浅快，引起患者体内二氧化碳潴留和低氧血症，同时②循环支持治疗：包括容量复苏以及应用血管活性药物，织器官，减少继发损害。③营养及液体支持：重症肺炎患者消耗性较大，可根据病情，综合运用肠内、肠外营养支持，均衡各种营养成分，有创通气患者常规静脉注射白蛋白治疗，维持血浆白