202X年-冠心病心绞痛-幻灯

教学(jiāoxué)目的

熟悉冠心病的分型；熟悉心绞痛的发病机理；掌握(zhǎngwò)各型心绞痛的特点及治疗。第二页，共四十五页。

冠心病—定义冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronaryatheroscleroticheartdisease）

是指冠状动脉粥样硬化(yìnghuà)使血管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变一起，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，也称缺血性心脏病。第三页，共四十五页。

冠心病分型急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome，ACS）

不稳定型心绞痛非ST段抬高(táiɡāo)型心肌梗死（NSTEMI）ST段抬高型心肌梗死（STEMI）冠心病猝死慢性冠脉病（chroniccoronaryarterydisease，CAD）或慢性缺血综合征（chronicischemicsyndrome，CIS）稳定型心绞痛冠脉正常的心绞痛无症状性心肌缺血缺血性心力衰竭第四页，共四十五页。急性冠脉综合征acuteanginapectoris，ACS◆定义：是由于冠状动脉内粥样斑快破裂、表面破溃或出现裂纹，继发出血和血栓形成，导致冠状动脉完全性或不完全性阻塞所致(suǒzhì)。◆共同的病理基础——不稳定的粥样斑块，与管腔的狭窄程度无相关性(稳定型心绞痛的冠脉病变为稳定的粥样硬化斑块)第五页，共四十五页。第六页，共四十五页。分类(fēnlèi)：

★稳定型心绞痛

（stableanginapectoris,SAP)

★不稳定型心绞痛

（unstableanginapectoris,UAP)心绞痛

anginapectoris第七页，共四十五页。稳定型心绞痛

stableanginapectoris第八页，共四十五页。定义(dìngyì)稳定型心绞痛（stableanginapectoris）

是冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于(yóuyú)心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。第九页，共四十五页。诱因

劳累情绪激动(jīdòng)饱食受寒阴雨天气急性循环衰竭等第十页，共四十五页。发病机制机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供↓氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压疼痛产生机制：无氧代谢产物(chǎnwù)（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节→大脑第十一页，共四十五页。

病理解剖冠状动脉造影结果：

★1、2、3支病变>70%各占25%左右；★左主干(zhǔgàn)病变5~10%；

★无显著病变15%冠状动脉痉挛小动脉病变血红蛋白与氧的离解异常交感神经过度(guòdù)活动儿茶酚胺分泌过多等第十二页，共四十五页。

病理生理▲心绞痛发作之前，常有血压增高、心率增快、肺动脉压和肺毛细血管压增高的变化，反应(fǎnyìng)心脏和肺的顺应性降低。▲心绞痛发作时可有左室收缩和舒张功能障碍。第十三页，共四十五页。

临床表现（一）症状：

以发作性胸痛为主要临床表现。心绞痛疼痛的特点：§部位(bùwèi)

§性质

§诱因§持续时间§缓解方式第十四页，共四十五页。

临床表现（二）体征:

平时一般无异常(yìcháng)体征，发作时常有血压升高、心率增快、表情焦虑、皮肤出冷汗，偶有奔马律、心尖部收缩期杂音（乳头肌缺血导致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致）等。第十五页，共四十五页。实验室和其他检查★心脏x线检查★ECG检查是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法(fāngfǎ)。1、静息ECG2、心绞痛发作时ECG3、ECG负荷实验4、Holter第十六页，共四十五页。稳定型心绞痛发作(fāzuò)时心电图第十七页，共四十五页。运动(yùndòng)心电图运动(yùndòng)前运动(yùndòng)中运动(yùndòng)后第十八页，共四十五页。实验室和其他检查★放射性核素检查

1、201TI-心肌显像或兼作负荷实验2、

放射性核素心腔造影(zàoyǐng)3、正电子发射断层心肌显像（PET）第十九页，共四十五页。实验室和其他检查★冠状动脉造影

◆主要指征：1.对内科治疗中心绞痛仍较重者，明确动脉病变情况以考虑介入性治疗或CABG；2.胸痛似心绞痛而不能确诊者。3.中老年患者心脏增大、心力衰竭、心律失常、疑有冠心病而无创检查未能确诊者。

◆一般管腔直径减少(jiǎnshǎo)70-75%以上会严重影响血供第二十页，共四十五页。实验室和其他检查(jiǎnchá)★其他检查

二维超声心动图冠状动脉内超声显像血管镜检查等第二十一页，共四十五页。诊断根据(gēnjù)典型的发作特点和体征、缓解方式、结合年龄和存在冠心病易患因素除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断；发作时ECG出现阳性变化或负荷试验诱致心绞痛发作时亦可确诊；诊断有困难者可考虑行放射性核素检查和冠脉造影。第二十二页，共四十五页。鉴别诊断急性心肌梗死其他疾病引起(yǐnqǐ)心绞痛肋间神经痛心脏神经症不典型疼痛第二十三页，共四十五页。预后决定预后的主要因素为:

◆冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)病变范围◆心功能第二十四页，共四十五页。防治预防动脉粥样硬化的发生和治疗已存在的动脉粥样硬化。治疗原则(yuánzé)：改善冠状动脉的血供、减轻心肌的氧耗、治疗动脉粥样硬化。第二十五页，共四十五页。发作时的治疗（一）休息（二）药物治疗主要用作用(zuòyòng)较快的硝酸酯制剂硝酸甘油、硝酸异山梨酯、亚硝酸异戊酯等，同时可考虑加用镇静药。第二十六页，共四十五页。缓解期的治疗(zhìliáo)（一）一般治疗（二）药物治疗1、硝酸酯制剂2、β受体阻制剂3、钙通道阻制剂4、曲美他嗪5、中医中药及其他治疗第二十七页，共四十五页。缓解期的治疗◆β受体阻制剂治疗心绞痛的机理：1.阻断(zǔduàn)拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用,减慢心率、降低血压,减低心肌收缩力和氧耗量；2.减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌氧耗量减少；3.使非缺血区心肌小动脉缩小,增加缺血区血液灌注。

第二十八页，共四十五页。缓解期的治疗◆β受体阻制剂应用注意事项：1.本药与硝酸酯制剂有协同作用，合用时剂量应偏小，初始剂量注意减少，以免引起体位性低血压等副作用；2.停药时应逐步减量；3.低血压、急性(jíxìng)心衰或慢性心衰急性(jíxìng)加重期、支气管哮喘、心动过缓、Ⅱ度及以上AVB者慎用或不用。第二十九页，共四十五页。缓解期的治疗◆钙通道阻制剂治疗变异型心绞痛的首选药物。治疗心绞痛的机理：1.抑制(yìzhì)心肌收缩，减少心肌氧耗；2.扩张冠状动脉,解除冠脉痉挛,改善心内膜下血供;3.扩张周围血管降低动脉压，减轻心脏负荷；4.降低血粘度,抗血小板聚集,改善心肌的微循环。常用制剂：维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓等第三十页，共四十五页。缓解期的治疗◆钙通道阻制剂应用注意事项：1.心动(xīndònɡ)过缓及心功能不全者慎用；2.维拉帕米、地尔硫卓与β受体阻制剂合用时有过度抑制心脏的危险；3.停药时应逐渐减量然后停服，以免发生冠脉痉挛。第三十一页，共四十五页。缓解期的治疗(zhìliáo)（三）介入治疗第三十二页，共四十五页。缓解期的治疗(zhìliáo)（四）外科手术治疗

◆主要是施行主动脉-冠状动脉旁路移植手术。◆手术(shǒushù)适应症第三十三页，共四十五页。缓解期的治疗(zhìliáo)（五）运动锻炼第三十四页，共四十五页。不稳定型心绞痛

(Unstableanginapectoris,UA)第三十五页，共四十五页。不稳定型心绞痛◆不稳定型心绞痛：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛(xiōnɡtònɡ)。◆发病机制:不稳定斑块继发病理改变

§斑块内出血

§斑块纤维帽出现裂痕

§表面有血小板聚集

§刺激冠状动脉痉挛可因劳力负荷诱发，但劳力负荷终止后胸痛不能缓解。第三十六页，共四十五页。不稳定型心绞痛临床表现：胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛似。特点（临床类型）：1.原为SAP，1月内胸痛发作的频率、程度、持续时间及诱发因素发生变化，硝酸类药物缓解作用减弱。2.1月内新发生的心绞痛，并因轻微(qīngwēi)的活动所诱发。3.休息状态下发作心绞痛或轻微活动即可诱发，及变异型心绞痛。第三十七页，共四十五页。UA严重(yánzhòng)程度分级：临床类型发作时ECG变化胸痛持续时间低危组新发的心绞痛或原有劳力性心绞痛恶化加重ST段下移≤1mm<20min中危组1个月内（但48小时内未发）有静息心绞痛及梗死后心绞痛T波倒置>0.2mV或有病理性Q波<20min高危组48小时内有静息心绞痛发作ST段改变>0.05mV或新发LBBB或SVT>20min第三十八页，共四十五页。

UA治疗1.一般处理:休息、监护、吸氧、他汀类药物（不论血脂是否增高）等2.缓解疼痛

◆硝酸酯类药物的应用：◆如无禁忌症及早加用β受体阻制剂。

◆硝酸酯类药物疗效不好(bùhǎo)或不能用β受体阻制剂者可用非二氢吡啶类钙拮抗剂。

◆变异型心绞痛首选钙拮抗剂。第三十九页，共四十五页。

UA治疗3.抗栓（凝）—（抗栓不溶栓）UA的根本治疗阿司匹林、氯吡格雷及肝素（低分子量肝素）4.病情严重，保守治疗疗效不佳者，可选用急诊PCI治疗。5.缓解(huǎnjiě)期治疗：抗血小板治疗、β－受体阻滞剂、控制血脂、控制血压、控制血糖等。第四十页，共四十五页。溶栓有害的原因(yuányīn)UA和NSTEMI者仅40％有血栓，溶栓治疗并不改善(gǎishàn)冠脉灌注，反使病人有出血危险；溶栓剂产生纤溶酶，在溶解血栓的同时使血栓周围凝血酶暴露，溶栓剂的促凝血