肠道病毒和轮状病毒

（优选）肠道病毒和轮状病毒目前一页\总数三十六页\编于十五点Coxsackievirus。柯萨奇病毒是1948年在美国纽约州柯萨奇镇，从一名疑似脊髓灰质炎患者粪便中用接种乳鼠的方法首次分离出的。目前二页\总数三十六页\编于十五点根据对乳鼠的致病性不同，Coxsackievirus分：A组：诱发新生乳鼠弥漫性骨胳肌炎，导致驰缓性麻痹B组：诱发新生乳鼠局灶性骨胳肌炎，导致痉挛性麻痹back目前三页\总数三十六页\编于十五点

Echovirus埃可病毒是1951年脊髓灰质炎流行期间从患者粪便中分离的能使培养细胞发生病变的非脊髓灰质炎病毒。当时对该病毒与疾病有何关系尚不了解，故被命名为人类肠道致细胞病变孤儿病毒（entericcytopathogenichumanorphanvirus）简称为埃可病毒。back目前四页\总数三十六页\编于十五点手足口病手、足水痘样疱疹口腔溃疡性疱疹肛周皮疹COXEchovirusEV71严重病例心肌炎无菌性脑炎无菌性脑膜炎轻度麻痹驰缓性麻痹神经性休克呼吸循环衰竭目前五页\总数三十六页\编于十五点目前六页\总数三十六页\编于十五点目前七页\总数三十六页\编于十五点目前八页\总数三十六页\编于十五点Hand-foot-mouthdisease,HFMD手足口病2007年，山东临沂爆发HFMD流行，累计报告病例39606例，死亡14例。实验室检测发现EV71是主要病原，同时还检测到Echo3和CVA16。2008年全国出现HFMD爆发流行,共报告病例489073例，死亡126例。以EV71为主,其次为CVA16及少数其他肠道病毒。2008年5月我国将HFMD纳入了丙类传染病。目前九页\总数三十六页\编于十五点肠道病毒的共同特征生物学性状:-球形，24~30nm，衣壳为20面体立体对称，无包膜；-＋ssRNA，有感染性；-衣壳由4种结构蛋白组成，VP1、VP2和VP3暴露在病毒体表面，是抗体结合的位点；VP4在核心内部与RNA结合；目前十页\总数三十六页\编于十五点目前十一页\总数三十六页\编于十五点肠道病毒的共同特征生物学性状:-抗原性复杂，目前共有100多个血清型；-除柯萨奇A组的某些型别以外，均可在易感细胞胞浆中增殖，产生典型CPE，破胞释放；-对理化因素抵抗力较强:在污水、粪便中存活数月;耐胃酸、蛋白酶、胆汁;对热、干燥及氧化消毒剂敏感。目前十二页\总数三十六页\编于十五点肠道病毒的共同特征致病特点:-在肠道中增殖，但很少引起肠道疾病;Poliovirus—麻痹症,脑膜炎Cox,

Echovirus—脑膜炎,脑炎,心肌炎,肺炎EV70—急性出血性结膜炎，神经系统感染EV71—手-足-口病，神经系统感染-同一种肠道病毒可引起不同的临床症状；不同的肠道病毒可引起相同的临床表现。目前十三页\总数三十六页\编于十五点Poliovirus是脊髓灰质炎(poliomyelitis)的病原体，此病以损伤脊髓前角运动神经细胞，引起肢体驰缓性麻痹为特征，且多见于儿童。故脊髓灰质炎又称小儿麻痹症(infantileparalysis)。脊髓灰质炎病毒(poliovirus)目前十四页\总数三十六页\编于十五点目前十五页\总数三十六页\编于十五点核心：+ssRNA,不分节段衣壳：20面体立体对称无包膜分型：1、2、3型一、生物学性状目前十六页\总数三十六页\编于十五点1.传染源:患者无症状携带者2.传播途径:消化道3.致病过程二、致病性与免疫性目前十七页\总数三十六页\编于十五点病毒口咽部、肠道淋巴组织增殖少量血（第一次病毒血症）全身淋巴组织增殖血（第二次病毒血症）靶器官（脊髓前角神经细胞、脑膜)病变轻微暂时性肢体麻痹病变严重驰缓性肢体麻痹极少数延髓麻痹呼衰、心衰、死亡隐性感染顿挫感染非麻痹型脊髓灰质炎/无菌性脑膜炎麻痹型血（第二次病毒血症）目前十八页\总数三十六页\编于十五点4.临床特征90％的感染为隐性感染

约5％出现流产感染

1％～2％为非麻痹性脊髓灰质炎或无菌性脑膜炎

仅约0.1%出现暂时性或永久性弛缓性肢体麻痹

极少数发展为延髓麻痹目前十九页\总数三十六页\编于十五点感染后，可建立起对同型病毒牢固的特异性免疫力5.免疫性咽喉肠粘膜局部

血中和Ab体液免疫SIgA—阻止病毒吸附阻止病毒扩散并清除病毒目前二十页\总数三十六页\编于十五点特异性预防：脊髓灰质炎疫苗三、防治原则Inactivitedpoliovaccine(IPV)/Salkvaccine

Liveattenuatedoralpoliovaccine(OPV)/SabinvaccineMixedtrivalencevaccine:TIPVTOPV疫苗相关麻痹型脊髓灰质炎（Vaccine-associatedparaliticpoliomyelitis,VAPP）目前二十一页\总数三十六页\编于十五点复习思考题1.简述肠道病毒的生物学性状。2.试述肠道病毒种类、致病特点及所致的主要疾病。3.试述脊髓灰质炎病毒的致病性和特异性预防措施。目前二十二页\总数三十六页\编于十五点

第27章急性胃肠炎病毒

AcuteGastroenteritisVirus

讲授陈利玉目前二十三页\总数三十六页\编于十五点轮状病毒(Rotavirus)星状病毒(Astrovirus)杯状病毒(Calicivirus)肠道腺病毒(Entericadenovirus)急性胃肠炎病毒：引起小儿腹泻和与年龄无关的急性病毒性胃肠炎的爆发流行。诺如病毒(Norovirus)沙波病毒(Sapovirus)目前二十四页\总数三十六页\编于十五点Viral

gastroenteritiscomposedof

70%～80%

ofacutegastroenteritisinchildren.Rotavirus

remainstheleadingcauseofacutegastroenteritis.ViralGastroenteritis目前二十五页\总数三十六页\编于十五点RotavirusGastroenteritis

140millioncases,1milliondeaths

globallyperyear

inchildren0-5yearsParasharetalEmergInfectDis20039(5):565LinharesandBreese,PanAmJPublicHealth20008(5)305

1dot=1000deaths目前二十六页\总数三十六页\编于十五点AsianRotavirusSurveillanceNetwork(ARSN)

RotavirusHospitalizationsinchildren0-5yearsThailand44%53%29%49%59%57%53%44%BreseeJ,SoenartoYetal,EmergInfectDisJun200410(6)988-995

目前二十七页\总数三十六页\编于十五点轮状病毒RotavirusRotaviruswasfirstidentifiedbyelectronmicroscopyin1973fromduodenalbiopsiesofchildrenwithdiarrhea.

Thevirion’sappearanceresembles“wheel”,socalledrotavirus.(Latinwordrotameans“wheel”)BelongtoReoviridae呼肠病毒科,Rotavirus轮状病毒属目前二十八页\总数三十六页\编于十五点一、生物学性状形态结构：球形呈车轮状直径60-80nm双层衣壳无包膜

目前二十九页\总数三十六页\编于十五点2.基因结构:双链RNA，由11个基因片段组成，分别编码6种结构蛋白和5种非结构蛋白（NSP1-5）

结构蛋白VP1、VP2、VP3为核蛋白VP6为内衣壳蛋白VP4和VP7为外衣壳蛋白VP5和VP8，增强病毒感染性VP4蛋白酶目前三十页\总数三十六页\编于十五点目前三十一页\总数三十六页\编于十五点3.分组、分型：A组感染婴儿、动物，世界性分布B组感染成人、动物，仅见于我国C组类似A组，但感染率低，以散发为主D～G组感染鸟类、猪等动物根据内衣壳上VP6的抗原性不同分为7个组：目前三十二页\总数三十六页\编于十五点

根据VP7和VP4的抗原性不同分血清型：VP7抗原——14个G血清型VP4抗原——19个P血清型

G和P双命名系统可用于确定毒株类型，占人类轮状病毒感染90%左右的5种G-P组合血清型:G1P8、G2P4、G3P8、G4P8和G9P8，其中以G1P8最常见。目前三十三页\总数三十六页\编于十五点1.传染源:患者，无症状携带者2.传播途径:消化道密切接触呼吸道二、致病性与免疫性目前三十四页\总数三十六页\编于十五点消化道细胞溶解、死亡绒毛萎缩、脱落腺窝细胞增生小肠黏膜绒毛细胞内增殖ISVPVP4裂解NSP4中毒症状腹泻呕吐脱水酸中毒(似肠毒素样作用)V炎症分泌吸收3.致病过程:直接激活细胞内信号通路,诱导小肠细胞过渡分泌Infectioussubviralparticle目前三十五页\总数三十六页\编于十