药理学-抗帕金森病药和老年痴呆药知识点归纳

药学—帕森药老痴药识归考分（）旋多巴的药理作用、药动学特点、临床应用及主要不良反应1.抗金森病药十四、抗帕金森病和老年（含左旋多巴的复方制剂刚胺的药理作用和痴呆药

应用2.治老年性痴呆药

中枢拟胆碱药物的作用和应用一抗金病帕金森病是神经系统常见的慢性进行性退变疾病。典型的症状为：◆静止震颤、◆肌强直、◆运动迟缓、◆姿势步态异常，◆严重者伴有记忆障碍和痴呆等症状第1页

【病变部位及发病机制】◆病变部位基节质-状◆发机：——多巴胺神经元变性坏死，多巴胺能神经功能减弱——胆碱能神经功能相对占优势第2页

【抗帕金森病药的作用机制】

重新调整两类递质的平衡，药物分为：一拟巴药二胆受阻药（一）拟多巴胺类药目：增加脑内多巴胺含量，增强黑质－纹状体通路多巴胺能神经的作用。药分：1.多巴胺前体物质：左旋多巴；2.多巴胺受体激动剂：溴隐亭；3.促进多巴胺合成和释放，抑制其再摄取：金刚烷胺；4.左旋多巴的增效剂：卡比多巴；苄丝肼1.左旋多巴▲用补充多巴胺▲制左旋多巴是合成多巴胺的前体物质。【药动学】

口服迅速吸收，胃排空减慢、胃液pH偏低抗胆碱药等均可降低生物利用度。

99%被脱羧酶脱,并有首关消除，仅1%原形药物可到达脑内；

在外周生成的多巴胺不能穿过血脑屏障，不仅无药理作用，而且引起不良反应；第3页

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外周脱羧酶抑制药——卡比多巴，可显著增加原形药物透过血脑屏障6【药理作用及应用】抗帕森作：进人中枢的L-dopa，在中枢多脱羧酶的作用下，脱羧转变为DA，补充纹状体中DA的足。治疗昏（性病）L-dopa进入脑内，可转变成，对抗脑内胺类假递质，恢复中枢神经功能，使肝性脑病患者清醒，但不能改善肝功能。※帕森作特是①疗效与黑质纹状体病损程度相关，对轻症和年轻患者疗效较好，重症和年老体弱者疗效较差②对肌肉僵直和运动困难疗效好，对肌肉震颤疗效差；③显效慢，一般在用药2～周出现疗效～个以上方可获得最大疗效；④疗效与疗程有关：疗程超过3个月50%患者获得较好疗效；疗程1年上，疗效达75%；⑤对精病如噻类引的金综征效【药物相互作用】1）维生素B——多巴脱羧酶基，能加速左旋多巴在肝中转化成多巴胺，降低其疗效。2）利血平——可耗竭黑质纹状体中多巴胺，降低左旋多巴疗效。3）氯丙嗪——能阻断多巴胺受体，故除降低左旋多巴疗效外，还可引起药源性帕金森综合征。【不良反应】（）消道应：80%现恶心、呕吐和食欲减退等，与DA兴延髓催吐化学感受区D2受体关。还可引起腹气胀、腹痛、腹泻等。（）心管应治疗初期约30%患出现直立性低血压，原因不清。另外，可引起心动过速、心绞痛和心律失常等。（）精障：表现为失、焦虑、噩梦、狂躁等兴奋症状，尤其是高龄者可出现幻觉、妄想等，可能与DA作用大脑边缘叶有关需减量或更换药物。（）神系反：1.不主异运：为长期用药所引起的不随意运动，多见于面部肌群，如-舌颊抽搐、张口、伸舌、皱眉等。2.“-”象即者突然多动不安（开），而后又出现全身性或肌强直性运动不能（关），两种现象可交替出现。—大数生持服年上一发应量停用卡比巴—旋巴增剂【药理作用和机制】1.外周脱羧酶抑制剂。2.与左旋多巴按1：10的量合用——既提高疗效，又减少副作用。第4页

3.单用无效【复方制剂】卡比多巴+左旋巴=心美苄丝肼+左旋巴美巴3.金刚烷胺【机制】①促纹体中存多胺神元放巴；②抑DA再摄；③直激多胺体④较的枢胆作用【抗帕金森病的特点】◆缓解震颤、僵直效果好；◆起快持时短用药48小后出现作用，2周获最大效应，但维持时间短。4.溴隐亭◎大量服——可激动黑-纹状体通路的多巴受体，故用于治疗帕金森病。◎小量服——可激动结节漏斗部的多巴胺受，减少催乳素和生长激素释放。→用于回乳（抑制催乳素分泌）→治疗催乳素分泌过多症（闭经泌乳综合征）→治疗肢端肥大症（抑制生长素分泌）（）枢胆药—海（坦【制阻断中枢胆碱受体，减弱黑纹状体通路中ACh作用，疗效不如左旋多巴。【用于】1.轻症患者2.由于不良反应或禁忌证不能耐受左旋多巴以及左旋多巴治疗无效的患者。对抗神药起帕金综征效【不良反应】外周抗胆碱表现：如口干、散瞳、视力模糊、尿潴留、便秘等。窄型光、列肥禁。二抗年痴药【理制胆碱能神经元退行性病变——中枢神经系统内乙酰胆碱受体变性、神经元数目减少等。第5页

【物多奈哌齐（安理申）、加兰他敏利斯的明、石杉碱甲【机制抑中神系的碱酶使枢Ach↑【不良反应】常见：腹泻、肌肉痉挛、疲乏、恶心呕吐、失眠头晕少数患者出现血肌酸激酶轻微增高。了：脑能复——通过促进脑代谢、扩张脑血管改善微循环等作用也可以改善老年痴呆患者的学习记忆能力如：胞磷胆碱、吡拉西坦、丁咯