心力衰竭(本科生讲稿)

心力衰竭(本科生讲稿)第一页，编辑于星期六：十八点二十一分。第1页，共48页。心力衰竭（心衰）

是指心脏排血量不能满足机体代谢需要，而出现组织灌注不足，肺循环和（或）体循环静脉淤血的表现。舒张性心力衰竭很少数情况下心肌收缩力尚可,心排血量维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血.。第二页，编辑于星期六：十八点二十一分。第2页，共48页。一、病因

表1心衰常见病因

1、高血压性心脏病(3)限制型舒张功能障碍淀粉样变收缩功能障碍血色病

2、冠状动脉硬化性心脏病结节病

3、心肌病(4)继发性(1)扩张型4、瓣膜性心脏病

特发性5、高排血量性心衰

中毒性(酒精、阿霉素等)(1)慢性贫血感染性(病毒、衣原体、寄生虫等)(2)甲亢结缔组织疾病(3)动静脉分流(2)肥厚型

第三页，编辑于星期六：十八点二十一分。第3页，共48页。诱因感染呼吸道感染最常见，最重要的诱因心律失常心房颤动最常见血容量增加过度体力劳累或情绪激动治疗不当原有心脏病变加重或并发其他疾病第四页，编辑于星期六：十八点二十一分。第4页，共48页。二、病理生理

代偿机制

Frank-Starling机制即增加心脏前负荷，从而增加心排血量及提高心脏作功量。心肌肥厚

神经体液的代偿机制

第五页，编辑于星期六：十八点二十一分。第5页，共48页。各种体液因子的改变

心钠素（心房肽，ANF）心力衰竭时心房压增高，ANF分泌增加血管加压素（抗利尿激素）发挥缩血管、抗利尿、增加血容量的作用。缓激肽（bradykinin）血管内皮细胞受缓激肽刺激后，产生内皮依赖性释放因子（EDRF）即一氧化氮（NO），有很强的扩血管作用。第六页，编辑于星期六：十八点二十一分。第6页，共48页。三、诊断要点

（一）症状：呼吸困难、劳力下降、液体潴留。

（二）体征：体、肺循环淤血征、心脏扩大、心脏杂音、奔马律、心动过速、心律不齐等。对不典型病例的诊断可参考表2。确诊心衰应同时具备二项主要标准或一项主要和二项次要标准（见表2）。第七页，编辑于星期六：十八点二十一分。第7页，共48页。表2心力衰竭Framingham诊断标准

主要标准夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸颈静脉怒张肺部罗音心脏增大急性肺水肿舒张期奔马律静脉压增高(＞16cmH2O)肝颈反流征阳性主要或次要标准治疗5天内体重下降>4.5Kg次要标准踝部水肿夜间咳嗽肝肿大胸腔积液肺活量比最大值降低1/3心动过速(心率＞120次/min)劳力性呼吸困难

第八页，编辑于星期六：十八点二十一分。第8页，共48页。欧洲心脏病学会（ESC）推荐心衰诊断标准：

（1）静息或劳力时出现心衰症状；（2）静息时心衰的客观依据；（3）对心衰的治疗有反应。第九页，编辑于星期六：十八点二十一分。第9页，共48页。四、舒张性心力衰竭

某些CHF病人，收缩功能无异常，而临床上有疲乏、呼吸困难等表现，此乃左室舒张功能不全所致，称为舒张性心力衰竭。最常见的病因是高血压、冠心病、心肌梗死、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、限制型心肌病(包括淀粉样变性)等。这些病变引起心肌肥厚或缺血、纤维化，导致心室顺应性减退，使左房压升高，若>20mmHg，即可引起肺淤血，而出现心力衰竭。。第十页，编辑于星期六：十八点二十一分。第10页，共48页。

舒张性心力衰竭的诊断1、确立充血性心力衰竭的诊断；2、确认心室收缩功能正常(UCG、核素检查)；3、排除其他病因(严重瓣膜病、心包病、诱发的心肌缺血等)；4、有左室舒张末压增高；5、UCG检查有舒张功能障碍：等容舒张时间延长减速时间延长二尖瓣E/A比率下降肺静脉血流频谱异常第十一页，编辑于星期六：十八点二十一分。第11页，共48页。心力衰竭的诊断包括病因诊断、解剖诊断、心律及心功能状态分级。心功能分级(NYHA):

I级

体力活力不受限制，日常活动无症状。II级体力活动轻度受限，休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。III级体力活动明显受限，轻度活动即有上述症状。Ⅳ级休息时亦有症状，体力活动后加重。第十二页，编辑于星期六：十八点二十一分。第12页，共48页。客观评定的分级标准根据ECG、运动试验、X线和UCG等客观检查，分为A级:无心血管疾病的客观证据。B级:轻度心血管疾病的客观证据。C级:中度心血管疾病的客观证据。D级:重度心血管疾病的客观证据。第十三页，编辑于星期六：十八点二十一分。第13页，共48页。临床表现左心衰竭最为常见、以肺淤血及心排血量降低表现为主症状呼吸困难：劳力性、端坐呼吸、夜间阵发性、急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血。乏力、疲倦、头昏、心慌。少尿及肾功能损害症状。

体征

肺部湿性啰音、心脏体征第十四页，编辑于星期六：十八点二十一分。第14页，共48页。右心衰竭

以静脉淤血的表现为主1．症状消化道症状劳力性呼吸困难2．体征水肿颈静脉征肝大心脏体征第十五页，编辑于星期六：十八点二十一分。第15页，共48页。全心衰有左右心衰的临床表现出现右心衰时，左心衰症状可好转第十六页，编辑于星期六：十八点二十一分。第16页，共48页。实验室检查

一、X线检查

心影大小及外形肺淤血情况直接反映心功能状态

二、超声心动图收缩功能EF舒张功能E/A三、放射性核素检查第十七页，编辑于星期六：十八点二十一分。第17页，共48页。诊断及鉴别诊断

诊断

综合病因、病史、症状、体征及客观检查而作出的，应有明确的器质性心脏病。症状是诊断心衰的重要依据。鉴别诊断支气管哮喘心包积液、缩窄性心包炎肝硬化腹水伴下肢浮肿：应与慢性右心衰竭鉴别第十八页，编辑于星期六：十八点二十一分。第18页，共48页。治疗

一、治疗原则和目的

提高运动耐量，改善生活质量防止心肌损害进一步加重降低死亡率第十九页，编辑于星期六：十八点二十一分。第19页，共48页。二、治疗方法1．病因治疗基本病因治疗消除诱因2．减轻心脏负荷休息控制钠盐摄入利尿剂的应用第二十页，编辑于星期六：十八点二十一分。第20页，共48页。种类

噻嗪类利尿剂袢利尿剂保钾利尿剂适用于有淤血症状的CHF，利尿剂长期使用可使心衰病人交感神经系统与肾素一血管紧张素系统进一步激活，故宜与ACEI类药物并用。第二十一页，编辑于星期六：十八点二十一分。第21页，共48页。轻度心衰

双克或与氨苯喋啶合并、间歇应用。中、重度心衰呋塞米，口服或静注。也可与其他不同作用的利尿剂联合使用，如螺内酯(安体舒通)。心衰合并肾功能不全者，常需大剂量呋塞米静脉给药方可奏效。第二十二页，编辑于星期六：十八点二十一分。第22页，共48页。4.血管扩张剂血管紧张素转换酶抑制剂（ACEⅠ）是心衰病人治疗的基石1)

作用机制：抑制RAS；作用于激肽酶Ⅱ，抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平，致扩血管的前列腺素增多和抗增生的效果。第二十三页，编辑于星期六：十八点二十一分。第23页，共48页。应用要点：适用于EF<40%的所有心衰病人；疗效在数周、数月后出现，应坚持服药乃至终生；与利尿剂合用，不须补钾，也可与β受体阻滞剂、地高辛合用；禁用或慎用：A:有血管神经性水肿、无尿性肾衰、妊娠妇女禁用。B：双侧肾动脉狭窄、血肌酐升高>225.2μmol/L(3mg/dl)、高血钾（>5mmol/L）、C.低血压（SBP<90mmHg）;剂量：从小剂量开始，每隔3～7天剂量加倍，直至最大耐受剂量。第二十四页，编辑于星期六：十八点二十一分。第24页，共48页。常用制剂卡托普利（开博通）6.25~12.5mgbid培哚普利（雅施达）2~4mgqd苯那普利（洛汀新）5～10mgqd福辛普利（蒙诺）10mgqd西拉普利（一平苏）2～4mgqd雷米普利（瑞泰）1.25～5mgqd第二十五页，编辑于星期六：十八点二十一分。第25页，共48页。醛固酮（ALD）拮抗剂：螺内酯交感神经激活和副交感神经活性降低；促进胶原生成、改变内皮功能、影响血管和心室重塑的作用。第二十六页，编辑于星期六：十八点二十一分。第26页，共48页。血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）受体阻滞剂（ARB）作用机制：可阻断经ACE和非ACE途径产生的AngⅡ和AT1受体结合。ARB对缓激肽的代谢无影响，无咳嗽不良反应。第二十七页，编辑于星期六：十八点二十一分。第27页，共48页。ARB在心衰治疗中的应用：未应用过或能耐受ACEⅠ不宜用ARB取代；可用于不能耐受ACEⅠ者；可致低血压、高血脂、肾功能恶化；心衰病人禁用β阻滞剂者，可将ACEⅠ与ARB合用第二十八页，编辑于星期六：十八点二十一分。第28页，共48页。制剂氯沙坦（科素亚）25～50mgqd缬沙坦（代文）80mgqd伊贝沙坦（安博维）37.5~75mgqd第二十九页，编辑于星期六：十八点二十一分。第29页，共48页。动静脉扩张剂

减轻心脏前后负荷，从而减低氧耗量，改善心功能。

适应证

心功能Ⅲ、Ⅳ级的慢性CHF等；瓣膜返流性疾病、室间隔缺损等；动脉扩张药不宜用于阻塞性疾病，如二尖瓣、主动脉瓣狭窄及左室流出道梗阻等疾病。

禁忌证血容量不足、低血压、肾衰。第三十页，编辑于星期六：十八点二十一分。第30页，共48页。硝普钠强力扩张小动脉和静脉。适用于急性左心衰伴重度高血压;重度CHF二尖瓣和(或)主动脉瓣关闭不全;慢性CHF急性恶化等。硝酸酯类制剂主要扩张静脉和肺小动脉，静注轻度扩张外周小动脉。常用：消心痛硝酸甘油第三十一页，编辑于星期六：十八点二十一分。第31页，共48页。

肼屈嗪钙拮抗剂具有扩张小动脉和抗心肌缺血的作用。但第一代制剂硝苯地平可引起反射性心动过速，维拉帕米等有负性肌力作用，故不适用于CHF。血管选择性钙拮抗剂阿罗地平(络活喜)可用于非缺血性心肌病伴心衰者第三十二页，编辑于星期六：十八点二十一分。第32页，共48页。(6)正性肌力药l)洋地黄类

作用机制:抑制心肌细胞膜钠一钾一ATP酶降低交感神经和RAS的活性;恢复压力感受器对来自中枢的交感神经冲动的抑制作用第三十三页，编辑于星期六：十八点二十一分。第33页，共48页。适应证心功能Ⅲ、Ⅳ收缩功能不全;心房颤动伴快速心室率的心力衰竭;窦性心律伴有心衰，特别是伴心脏扩大与有奔马律者。禁忌证预激综合征合并房颤者，洋地黄可缩短旁路不应期，使心室率进一步加快而导致心室颤动;不稳定的Ⅱ度或高度房室传导阻滞;病态窦房结综合征(无起搏器保护者)。第三十四页，编辑于星期六：十八点二十一分。第34页，共48页。制剂毒毛旋花子甙K毛花甙C(西地兰)地高辛治疗终点

房颤伴有心衰者，使心室率控制在60一70次/min，轻度活动后不>10次;窦性心律者，可参考临床症状好转或血清地高辛浓度

第三十五页，编辑于星期六：十八点二十一分。第35页，共48页。使用洋地黄，应注意诱发中毒的因素中毒的临床表现;胃肠道症状：食欲下降、恶心呕吐神经精神症状：黄视绿视心脏表现：心衰加重及心律失常如室早中毒的处理立即停药，静脉补钾纠正心律失常：苯妥英钠利多卡因第三十六页，编辑于星期六：十八点二十一分。第36页，共48页。2）非洋地黄甙正性肌力药β受体激动剂多巴胺多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂氨力农米力农第三十七页，编辑于星期六：十八点二十一分。第37页，共48页。（7）β受体阻滞剂1）慢性心衰NYHAⅠ～Ⅲ级，LVEF<40%，病情稳定必须使用，除非有禁忌证；2）症状改善在用药2～3个月后，早期可能反应不良，应坚持用药；3）NYHAⅣ级者，需要在病情稳定后（4天内未静脉用药；无液体潴留），在专科医师指导下应用；4）应在ACEⅠ、利尿剂基础上应用，也可与地高辛合用；5）从小剂量开始，每2～4周剂量加倍，达最大耐受量维持。第三十八页，编辑于星期六：十八点二十一分。第38页，共48页。制剂美托洛尔（倍他洛克）6.25~12.5mgbid比索洛尔（康可、博苏）1.25~10mgqd卡维地洛（达利全、金络）3.125~7.5mgbid第三十九页，编辑于星期六：十八点二十一分。第39页，共48页。治疗原则：病因治疗：如降压；改善心肌缺血；逆转左室肥厚:如ACEⅠ制剂、钙拮抗剂、ß受体阻滞剂等。降低肺静脉压：适当应用利尿剂、硝酸酯类制剂。维持窦性心律，心率宜控制在60～90次／min。改善左室舒张功能早期充盈可选用钙拮抗剂。避免使用正性肌力药舒张性心力衰竭的治疗第四十页，编辑于星期六：十八点二十一分。第40页，共48页。急性心衰病因1急性心肌梗塞，严重心律失常2大面积肺梗塞3急性心包压塞等第四十一页，编辑于星期六：十八点二十一分。第4