医药代表培训讲课

骨关节炎（osteoarthritis,OA)第1页，共64页。骨关节炎最常见的关节病是一种以关节软骨退变、缺失，以及继发的骨组织增生、骨赘（刺）形成为特征的骨关节病变第2页，共64页。骨关节炎-发病年龄大多发生于40岁以上，发病率随年龄增大而增高。国内的初步调查显示：OA的总患病率约为15%，40岁人群的患病率为10～17%，60岁以上则达50%；而在75岁以上人群中，80%都患有骨性关节炎第3页，共64页。发生的原因原发性骨关节炎：主要原因是随年龄增长导致的骨关节软骨退化、变性继发性骨关节炎：肥胖、关节的反复损伤、关节手术、痛风、糖尿病、先天性关节畸形、遗传性缺陷第4页，共64页。骨关节炎的病理改变第5页，共64页。骨关节炎的发生关节软骨损伤，软骨表面凹痕、破溃，软骨缺失，骨关节面直接接触，新骨增生导致骨刺形成伴随的滑膜增生、滑膜炎症第6页，共64页。临床表现常累及的关节包括手、足、脊椎、膝关节及髋关节主要症状为关节疼痛、关节肿胀、活动受限骨质增生可出现关节变形（HeberdennodeandBouchardnode)第7页，共64页。Heberden结节、Bouchard结节第8页，共64页。Heberden结节第9页，共64页。Bouchard结节第10页，共64页。诊断症状、体征X线检查：关节间隙狭窄、软骨下骨密度增加、骨赘形成关节腔穿刺抽液检查提示为非炎症性改变（鉴别诊断）血液检查一般无异常发现（鉴别诊断）第11页，共64页。X-ray第12页，共64页。鉴别诊断炎症性骨关节炎痛风类风湿性关节炎第13页，共64页。骨关节炎由关节软骨损伤、退变导致的关节炎症引起OA的主要原因有老龄、各种病变或创伤导致的关节软骨损伤、遗传关节疼痛（尤其是在反复活动后）是主要的症状治疗的目的是在维持和改善关节功能的同时减轻疼痛、控制局部炎症第14页，共64页。骨质疏松症(osteoporosis)第15页，共64页。骨质疏松症骨密度减少（骨组织中单位体积骨量减少）骨骼强度减弱（脆弱）第16页，共64页。骨质疏松第17页，共64页。骨质疏松第18页，共64页。为什么发生骨质疏松正常（儿童期）情况：成骨（形成骨）破骨（骨吸收），导致骨量增加正常（成年，25-35岁）情况：成骨与破骨处于平衡老化或病理情况下，骨吸收速率骨形成速率，导致骨量减少第19页，共64页。骨质疏松-雌激素女性雌激素水平对维持女性骨密度（骨量）十分重要雌激素水平下降（女性绝经期）可以使破骨增强女性绝经后的前5-10年，骨量可以每年3-5%的水平丢失！第20页，共64页。分类及病因原发性骨质疏松症 I型：绝经后骨质疏松症 II型：退行性/老年性骨质疏松 III型：混合型继发性骨质疏松症 仅占5%。继发于内分泌系统疾病、药物或其他疾病等第21页，共64页。症状无并发症（骨折）病人可以无症状主要症状是骨折部位的疼痛。背痛（椎骨压缩性骨折）多见。可以为急性，也可以是慢性痛（脊椎骨折后脊柱变形使肌肉韧带处于紧张状态导致的腰背痛）一般性日常活动、轻微创伤常可以导致骨折第22页，共64页。骨质疏松发生的危险因素女性体型瘦小者家族中有骨质疏松症患者吸烟大量饮酒缺乏活动营养不良或长期低钙饮食VitamineD缺乏第23页，共64页。诊断X线（在骨量减少超过30%时才能发现）骨密度测定（双光束吸收光度计法DXA）第24页，共64页。骨质疏松-椎体压缩性骨折第25页，共64页。治疗目的预防骨折减轻疼痛维持功能第26页，共64页。预防和治疗（内科手段）生活方式改变：戒烟、少饮酒、多运动、补充钙和vitamineD女性可以考虑雌激素替代治疗第27页，共64页。治疗（药物）可以抑制骨吸收的药物： alendronate bisphosphonate第28页，共64页。类风湿性关节炎

(rheumatoidarthritis)第29页，共64页。RA一种自身免疫疾病慢性的对称性关节炎症性疾病可导致关节及关节周围结构破坏、变形可有全身表现第30页，共64页。RA我国发病率0.4%女性发病率较男性高2-3倍好发年龄：25-50岁第31页，共64页。病因和发病机制遗传易感性感染激发自身免疫性疾病：细胞免疫为主+体液免疫（RF）第32页，共64页。病理生理关节滑膜炎：滑膜细胞增殖、炎症细胞浸润、血管翳形成。血管翳可侵袭关节软骨及骨组织，造成关节结构破坏，并可以最终导致关节畸形、关节强直、功能丧失第33页，共64页。RA第34页，共64页。临床表现多缓慢隐袭起病，也可急性起病关节症状和全身症状第35页，共64页。临床表现-关节表现受累关节：对称，常累及手部小关节、腕、足、肘和膝关节晨僵关节肿痛关节畸形第36页，共64页。第37页，共64页。第38页，共64页。第39页，共64页。第40页，共64页。第41页，共64页。RA-关节外表现全身非特异症状：乏力、全身不适等皮下类风湿结节血管炎表现：主要为小腿部溃疡、多发性单神经炎脏器受累：肺脏、心脏及心包、肾脏等第42页，共64页。RA-实验室检查轻度贫血ESRCRP类风湿因子（rheumaticfactor,RF)：抗人IgG-Fc段的自身抗体，70%病人可检出IgM型RF滑膜液检查：炎症性，但无细菌X线MRI第43页，共64页。第44页，共64页。第45页，共64页。第46页，共64页。诊断（1987年ACR标准）晨僵持续1小时以上（6周）有3个或以上的关节肿胀（6周）腕、掌指和近端指间关节肿（6周）对称性关节肿（6周）有皮下结节手部X线表现（至少有骨质疏松和关节间隙狭窄）RF阳性（滴度20%） 符合4条或4条以上第47页，共64页。治疗（目的）控制炎症，减轻疼痛症状控制疾病进展，阻止关节破坏促进关节修复，改善关节功能第48页，共64页。治疗（药物）止痛、控制炎症： 非甾体类消炎药及水杨酸类 糖皮质激素控制疾病进展、防止关节破坏： 氨甲喋呤（MTX），柳氮磺胺吡啶（SSZ），来氟米特（爱若华）第49页，共64页。预后半数病人2年内可出现关节间隙狭窄和骨侵蚀半数病人可在10年内出现不可恢复的关节畸形、致残第50页，共64页。痛风（gout）第51页，共64页。痛风高尿酸血症/尿酸过饱和关节炎第52页，共64页。病因原发性：肾脏排泄尿酸，或存在嘌呤代谢障碍导致尿酸生成引起的高尿酸血症继发性：继发于某些血液病或慢性肾脏疾病第53页，共64页。发病机制血尿酸增高，血浆中尿酸呈过饱和状态，导致尿酸结晶的形成并在关节、肌腱及其周围沉积，诱发炎症反应，引起关节症状第54页，共64页。临床表现急性发作性关节炎：受累关节红、肿、热、痛慢性关节炎：长期发作控制不良时，出现关节畸形第55页，共64页。第56页，共64页。第57页，共64页。第58页，共64页。第59页，共64页。第60页，共64页。第61页，共64页。急性关节炎的诱发因素高嘌