生理课后题答案

..第二章细胞膜动力学和跨膜信号转导1.哪些因素影响可通透细胞膜两侧溶质的流动？脂溶性越高,扩散通量越大。①单纯扩散：膜两侧物质的浓度梯度和物质的脂溶性。浓度梯度越大蛋白的数量。②易化扩散：膜两侧的浓度梯度或电势差。由载体介导的易化扩散：载体的数量,载体越多,运输量越大；竞争性抑制物质,抑制物质越少,运输量越大。③原发性主动转运：能量的供应,离子泵的多少。④继发性主动转运：离子浓度的梯度,转运⑤胞膜窖胞吮和受体介导式胞吞：受体的数量,ATP的供应。⑥胞吐：钙浓度的变化。2.离子跨膜扩散有哪些主要方式？①易化扩散：有高浓度或高电势一侧向低浓度或低电势一侧转运,不需要能量,需要通道蛋白介导。如：钾离子通道、钠离子通道等。②原发性主动转运：由低浓度或低电势一侧向高浓度或高电势一侧转运,需要能量的供应,需要转运蛋白的介导。如：钠钾泵。③继发性主动转运：离子顺浓度梯度形成的能量供其他物质的跨膜转运。需要转运蛋白参与。3.阐述易化扩散和主动转运的特点。①易化扩散：顺浓度梯度或电位梯度,转运过程中需要转运蛋白的介导,通过蛋白的构象或构型改变,实现物质的转运,不需要消耗能量,属于被动转运过程。由载体介导的易化扩散：特异性、饱和现象和竞争性抑制。由通道介导的易化扩散：速度快。②主动转运：逆浓度梯度或电位梯度,由转运蛋白介导,需要消耗能量。原发性主动转运：由ATP直接提供能量,通过蛋白质的构象或构型改变实现物质的转运。如：NA-K泵。继发性主动转运：由离子顺浓度或电位梯度产生的能量供其他物质逆浓度的转运,间接地消耗ATP。如：NA-葡萄糖。4.原发性主动转运和继发性主动转运有何区别？试举例说明。前者直接使用ATP的能量,后者间接使用ATP。①原发性主动转运：NA-K泵。过程：NA-K泵与一个ATP结合后,暴露出NA-K泵上细胞膜内侧的3个钠离子高亲结合位点；NA-K泵水解ATP,留下具有高能键的磷酸基团,将水解后的ADP游离到细胞内液；高能磷酸键释放的能量,改变了载体蛋白的构型。载体向细胞外侧开放,同时降低了与钠离子的亲和性,钠离子被释放到细胞外液；伴随着钠离子外运,磷酸基团从载体解脱进入细胞内液,同时提供了载体对钾离子的亲和性,并暴露出2个钾离子的结合位点；1个新的ATP分子与NA-K泵结合,载体构型改变向细胞内侧开放,同时释放出钾离子,又开始一个新的循环。②继发性主动转运：NA-葡萄糖。过程：载体面向胞外,此时与NA结合位点有高的亲和力,与葡萄糖结合位点有低的亲和力；当NA与载体结合后,与葡萄糖结合的亲和力增大,与葡萄糖结合；两种物质与载体的结合导致载体变构,载体转向细胞内；NA被释放,导致载体与葡萄糖的结合亲和力降低,葡萄糖同时被释放到细胞内。5.阐述继发性主动转运过程中通过同向转运和反向转运的NA和溶质的移动方向。细胞外液中的NA多于细胞内液中的NA。因为继发性主动转运是由离子的顺浓度梯度提供能量,所以,NA由细胞外向细胞内移动。同向转运时,溶质移动方向与NA移动方向一致,即从细胞外向细胞内移动,由低浓度向高浓度移动。如：葡萄糖,氨基酸。反向转运时,溶质移动方向与NA移动方向相反,即从细胞内想细胞外移动,由低浓度向高浓度移动。如：肾小管分泌H、K。6.试述G蛋白偶联信号转导的特点。①通过产生第二信使实现信号的转导。G蛋白通过激活或抑制其靶酶,调节第二信使的产生和浓度的变化。②膜表面受体是与位于膜内侧的G蛋白相偶联启动了这条通路。③一种受体可能涉及多种G蛋白的偶联作用,一个G蛋白可与一个或多个膜效应蛋白偶联。④信号放大：由于第二信使物质的生成经多级酶催化,因此少量的膜外化学信号分子与受体结合,就可能在胞内生成数量较多的第二信使分子,使膜外化学分子携带的信号得到了极大的放大。7.比较化学门控通道和电压门控通道信号传递的特点。化学门控通道电压门控通道激活条件细胞外与化学分子结合细胞内信息分子膜两侧电位变化激活结果离子通道开放通道的开放和关闭举例乙酰胆碱NA、K、CA通道第三章神经元的兴奋和传导1.简述神经细胞静息膜电位形成的离子机制。由于膜内外存在不同的离子浓度,膜对这些离子具有不同的通透性,导致了静息膜电位的产生。在静息状态时,膜电位保持恒定不变,离子透膜的净流动速率为零。所有被动通透力都与主动转运的力平衡。尽管存在极大地相反方向的NA和K的浓度梯度,在胞外存在稍多的正电荷和在胞内存在稍多的负电荷,膜电位仍始终保持在一个稳定状态。尽管此时仍然存在离子的被动渗透和主动泵出,但胞内、胞外之间的电荷交换却能保持准确的平衡,通过这些力建立的膜电位因此能始终维持在一个恒定的水平。2.何谓离子的平衡电位？试述K平衡电位与静息膜电位的关系。平衡电位：离子的浓度差与电位差相等时,离子处于动态平衡的状态,此时为离子的平衡电位。静息时,膜对K离子具有通透性,对NA的通透性很小,由于K胞内外的浓度比为30：1,因此K向胞外流动,当浓度差与电位差相等时,达到K的平衡电位。在此过程中,因为有少量的NA通过漏NA通道向胞内扩散,因此抵消了一部分K形成的电位,因此膜静息电位小于K的平衡电位。3.简述动作电位形成的离子机制。细胞膜处于静息状态时,膜的通透性主要表现为K的外流。当细胞受到一个阈下刺激时,NA内流,而NA的内流会造成更多的NA通道打开。当到达阈电位时,NA通道迅速大量开放,NA内流,造成细胞静息状态时的内负外正变为内正外负。到达峰电位时,NA通道失活,K通道打开,K外流,逐渐复极化到静息水平的电位。因为复极化的力比较大,会形成比静息电位更负的超极化,之后再恢复到静息电位水平。4.试述在阈电位水平时,膜K通道和NA通道发生的变化。阈电位水平时,NA通道大量迅速的开放,造成NA离子快速内流,形成去极化,达到峰电位。在NA通道打开的同时,K通道也在打开,但是K通道比NA通道开放的速率慢,因此对K的通透性增加也较缓慢,K的外流对抗的NA的内流。5.在动作电位期间,除极化形成的超射值为何小于NA的平衡电位值？到达峰电位时,NA通道开始关闭并进入失活态,NA的通透性下降到它的静息状态水平。当膜到达阈电位时,首先是激活态们迅速开放引起膜的除极化,使通道转换成开放的构型。在通道开放的同时也启动了通道关闭的过程,通道构型的变化打开了通道,同时也使失活态门小球与开放门的受体相结合,阻塞了离子通透的孔道。与迅速开放的通道相比,失活态门关闭的速度较慢。在激活态门开放之后、失活态门关闭之前,NA快速流入细胞内,导致动作电位达到峰值,之后失活态门开始关闭,膜对NA的通透性一直降至静息膜电位的水平。6.何谓神经纤维的跳跃传导？简述跳跃传导的形成机制。有髓鞘纤维的局部电流是以一种非均匀的、非连续的方式由兴奋区传导至静息区,即局部电流可由一个郎飞结跳跃至邻近的下一个或下几个郎飞结,这种冲动传导的方式称为跳跃传导。郎飞结可以导致电阻的分布的不均匀性：由于多层髓鞘的高度绝缘性作用致使电阻极高；相反,结区的轴突膜可直接接触细胞外液,电阻要低的多。在结间区NA通道很少,但在结区NA通道的密度很高。7.试用离子通道的门控理论解释神经细胞兴奋的绝对不应期和相对不应期现象。绝对不应期：有三个阶段。第一个阶段：在阈电位水平时,NA激活态和失活态门均处于打开的状态,此时已经处于对刺激发生反应的阶段,不能对其他刺激再发生反应。第二阶段：峰电位之后,失活态门关闭,没有开放的能力。此时不论怎么样的刺激,都不会引起通道的打开。第三阶段：NA通道失活态门逐渐打开,激活态门关闭,到达静息状态时,激活态门关闭,失活态门关闭,有开放的能力。相对不应期：膜的兴奋性逐渐上升,但仍低于原水平,需用比正常阈值强的刺激才能引起兴奋。在此期间,一些NA的通道仍处于失活状态,部分NA通道重新恢复到静息水平。第四章突触传递和突出活动的调节1.简述神经肌肉接头信号传递的基本过程。①动作电位到达突触前运动神经终末；②突出前膜对CA通透性增加,CA沿其电化学梯度内流进入轴突终末；③CA驱动ACH从突出囊泡中释放至突触间隙中；④ACH与终板膜上的ACH受体结合,增加了终板膜对NA和K的通透性；⑤进入终板膜的NA的数量超过流出终板膜K的数量,使终板膜除极化,产生EPP；⑥EPP使邻近的肌膜除极化至阈电位,引发动作电位并沿肌膜向外扩布。2.比较兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位的异同点。相同点不同点兴奋性突触后电位抑制性突触后电位突触前膜兴奋并释放化学递质兴奋性化学递质抑制性化学递质化学递质与后膜受体结合,提高某些离子的通透性提高NA、K、CL,尤其是对NA的通透性提高K、CL,尤其是对CL的通透性突触后膜产生电位反应除极化超极化对突触后神经元产生影响兴奋抑制3.简述突出前抑制的调节机制。突出前抑制是通过突触前轴突末梢兴奋而抑制另一个突触前膜的递质释放,从而使突触后神经元呈现出抑制效应。神经元B与神经元A构成轴突—轴突型突触；神经元A与神经元C构成轴突—胞体型突触。神经元B对神经元C没有直接产生作用,但可通过对神经元A的作用来影响神经元C的递质释放。同时刺激神经元A与神经元B,神经元B轴突末端会释放递质,使神经元A的较长时间除极化,尽管这种除极化能够达到阈电位水平,但此时进入神经元A的CA将低于正常的水平,因此由神经元A释放的递质减少,继而使神经元C突触后膜不易达到阈电位水平产生兴奋,故出现抑制效应。4.举例说明传入侧支性抑制和回返性抑制的特点及功能意义。传入侧支性抑制：此种抑制能使不同中枢之间的活动协调起来,即当一个中枢发生兴奋时,另一个中枢则发生抑制,从而完成某一生理效应。回返性抑制：这种抑制可使神经元的兴奋及时停止,并促使同一中枢内的许多神经元之间的活动步调一致。因此,属于负反馈调节范围。5．简述神经递质和神经调质的异同,举例说明在一些情况下,神经递质和神经调质之间无截然的界限。相同点：在神经元内合成；贮存在神经元并能释放一定浓度的量；外源性分子能模拟内源性神经递质；在突触间隙能够消除或失活。不同点神经递质神经调质相对分子质量相对分子质量《100~数百数百~数千合成与贮存在神经细胞内由合成酶自小分子前体合成,经轴浆运输到神经末梢,贮存于大、小囊泡内,可吸收重复利用,或在末梢合成自胞体内的核糖核蛋白体生成大分子多肽前体,经裂解酶加工产生并存储于大囊泡重吸收在神经末梢释放后,可以部分地被重吸收,被重复利用释放后不能被重吸收,必须重新合成,有轴浆运输补充突触联系通过经典的突触联系而作用于效应细胞的传递物质轴突末梢释放,作用于靶细胞受体,通常经过第二信使而起作用作用时间快速而短暂缓慢而持久突触前的高频刺激能在较大范围内提高CA的水平,因此可引起神经递质和神经调质的共同释放。6．举例说明G蛋白偶联受体信号通路信息传递的结构和功能特征。心肌细胞膜上的M型ACH受体：效应酶为内向整流K通道。结构特征：由三部分组成,第一类为识别外来化学调节因子并与之相结合的受体。第二类蛋白是G蛋白,有a、b、r三个亚单位组成,结合在受体的细胞内一侧。第三类蛋白为效应器酶,可能是离子通道,也可能是某种酶。功能特征：受体与配体结合后,G蛋白的a与b、r分离,与效应器酶结合并激活此酶,导致第二信使生成,第二信使再激活它的效应酶,最终引起离子通道的开放或引起其他一些细胞效应。第五章骨骼肌、心肌和平滑肌细胞生理1．试比较心室肌动作电位和骨骼肌动作电位的异同点。相同点不同点心室肌动作电位骨骼肌动作电位除极化期为NA通道的开放造成0期：快NA通道NA快速内流有复极化期1期：快速复极早期,K外流由K的外流造成2期：平台期,CA内流K外流3期：快速复极末期,K外流动作电位持续时间长；除极化与复极化相差时间大短；除极化与复极化相差时间小有不应期时间长时间短可连续刺激不产生强直收缩可以产生强直收缩2.试比较骨骼肌、心肌和平滑肌收缩过程中钙离子的作用。①骨骼肌：CA与肌钙蛋白结合,引起肌钙蛋白分子构象的改变,这种构象继而导致了原肌球蛋白的构象也发生某些改变,结果使原肌球蛋白的双螺旋结构发生一定程度的扭转,暴露出原来被其抑制的肌动蛋白与横桥结合位点,是横桥球头与肌动蛋白结合。②平滑肌：四个钙离子与钙调蛋白结合形成复合体,该复合体与肌球蛋白轻链激酶结合并激活了此酶,激活的肌球蛋白轻链激酶使用ATP,使位于肌球蛋白球头的肌球蛋白轻链磷酸化,磷酸化的横桥被激活,与肌动蛋白结合。③心肌：外源性钙离子进入,促发了贮存在肌质网中的钙离子的释放,达到可兴奋浓度后,钙离子与肌钙蛋白C结合,解除了原肌球蛋白对肌动蛋白和肌球蛋白结合位点的抑制。心肌收缩必须依赖于外源钙离子的供给和启动。3.简述骨骼肌收缩的横桥周期的主要过程。①在肌球蛋白和肌动蛋白结合前的静息状态,肌球蛋白的横桥部分水解ATP成ADP和PI。ADP和PI依然紧密结合在肌球蛋白上,能量贮存在横桥中。②钙离子释放后与TNC的结合使原肌球蛋白构象改变,暴露了移动蛋白与横桥的结合位点,使横桥与肌动蛋白结合,无钙离子释放时,肌纤维处于静止状态。③肌球蛋白发生构象改变,横桥头部拖动肌动蛋白细肌丝向肌节中间移动,ADP和PI被释放。此过程使贮存在横桥头部的ATP化学能量转换成横桥摆动的机械能。④横桥头摆动结束后,如果没有新的ATP进入,则肌动蛋白与肌球蛋白保持一种僵直的结合状态,新的ATP结合到已释放ADP和pi的ATP酶位点,解除横桥头与肌动蛋白的连接,横桥恢复初始构型,ATP被水解准备迎接下一个横桥周期。4.简述为何肌收缩力与初始肌节长度有关,并解释其内在机制。产生最大等长收缩肌张力时的肌长称为最适长度。有关的原因是：与细肌丝结合的横桥的数量。①当肌长大于最适肌长时,肌长度增加,I带中细肌丝与A带粗肌丝的相互作用范围减小,横桥与肌动蛋白结合位点的数量减少,因而限制了收缩力。②当肌长为最适肌长时〔机体正常状态下的肌长度,粗肌丝上的每个横桥都能与细肌丝作用,因而能产生最大的收缩力。③当肌长小于最适肌长时,两侧的细肌丝穿过M线并产生叠加,限制了横桥与肌动蛋白的作用,造成收缩力的下降。5.简述单位平滑肌两种类型的自动除极化电位产生的特点。①起搏点电位：自动起搏点平滑肌细胞能特异性产生动作电位,但是没有收缩功能,数量很少,仅集中分布在某些特殊的部位。一旦起搏点电位产生,便会迅速传遍所有合胞体细胞并引起它们的共同收缩,此过程不需要任何神经信号的输入。②慢波电位：膜自动周期性交替发生超极化和复极化电位的波动,与NA跨膜主动转运有关。膜电位超极化时远离阈电位,复极化时接近阈电位。一旦达到阈电位,就会爆发一串动作电位。慢波电位并非总会达到阈电位,但慢波电位的振荡却会持续存在。第六章神经系统1.神经胶质细胞有几种类型？简述其结构及功能特点。1>星形胶质细胞：最大的胶质细胞,胞体直径为3~5微米,有血管足。功能是：星形胶质细胞通过其长突起交织成支持神经元的支架；通过血管周足和突起联系,分布于毛细血管和神经元之间,对神经元的营养和代谢发挥作用,它们产生的神经营养因子对维持神经元的生长、发育也发挥重要作用。此外,它们还参与血-脑屏障的构筑、脑损伤修复,以及在胚胎发育期间引导神经元向靶区迁移等。2>少突胶质细胞：突起少而短,胞体直径1~3微米。功能是：分布于白质神经纤维之间和灰质神经元胞体周围,围绕神经轴突形成绝缘的髓鞘。3>小胶质细胞：体小致密,呈长形。功能是：是中枢神经系统中的免疫防御细胞,具有吞噬功能。4>室管膜细胞：有一些带有纤毛。功能是：具有肝细胞的功能,它们能形成神经胶质细胞和神经元的前体细胞,可迁移到某些脑区,进一步分化成神经元。2.阐述肌梭的结构、神经支配及功能特征。1>结构：形状为梭形,直径约100微米,长约10mm,外包以结缔组织的囊,囊内含2~12根肌纤维,称为梭内肌纤维。2>神经支配：能够同时激活a和r运动神经元,使梭内肌和梭外肌共同收缩。由于r运动神经元随a运动神经元同时被激活,梭内肌的梭内肌纤维两端部分收缩,使中间非收缩部分拉长绷紧,使其能在一个较宽的肌肉长度变化范围内对牵拉维持很高敏感性。3>功能：感受肌肉拉长。许多运动单位的收缩能使肌肉产生一定的张力,出现取消或对抗被动牵引的效果。3.何为a运动神经元和r运动神经元的协同活动？阐述其活动的功能意义。在正常运动中,a和r神经元是同时受到刺激的,这种现象叫做a和r的协同活动。功能意义：由于r运动神经元随a运动神经元同时被激活,梭内肌的梭内肌纤维两端部分收缩,使中间非收缩部分拉长绷紧,使其能在一个较宽的肌肉长度变化范围内对牵拉维持很高敏感性。4.简述牵张反射和反牵张反射协同参与机体肌张力调节的机制。1>相位牵张反射：是快速牵拉肌肉,兴奋了Ia类传入纤维引起的反应。感受器位于核袋纤维和核链纤维核袋区处的初级终末,即由肌梭中的初级传入终末兴奋引起的。2>紧张性牵张反射：感受器是肌梭中的Ia和II类传入纤维终末。是脊髓反射活动的结果,是一种自动反馈的调节过程。是梭肌中的次级传入终末兴奋引起的。作用是使骨骼肌维持一种轻度的持续收缩状态,产生一定的张力,对维持姿势有至关的作用。3>反牵张反射：感受器为高尔基腱器官,位于股直肌中。调节机制：传入纤维进入脊髓与中间神经元形成突触联系,它们和a运动神经元没有形成单突触神经联系。在此环路中包括两个中间神经元：其中一个是抑制性中间神经元,它抑制支配股直肌的a运动神经元；另一个是兴奋性中间神经元,它兴奋支配其拮抗肌的a运动神经元。最终的结果是引起股直肌产生一个较大的收缩并使姿势维持在合适的状态。5.简述皮质运动区对躯体运动控制的特点。1>一侧大脑皮质运动区主要调节和控制对侧的躯体运动,而头面部肌肉多属双侧性支配,咀嚼及喉部运动肌肉均受双侧运动区支配；2>运动区具有精确地功能定位,一定的运动区支配一定部位的躯体和四肢,在空间方位关系上呈现一种头足倒置式样的安排,但头面部代表区在皮质的位置仍然是正置的；3>身体的不同部位在皮质所占的代表区大小不同,主要取决于所支配器官运动精确和复杂的程度,手和头面部占有更大的区域,躯干所占部分很小；4>以适当的强度电流刺激运动代表区的某一点,只会引起个别肌肉收缩,或某块肌肉得到一部分收缩,而不是肌肉群的协同收缩。6.小脑由哪些功能部分组成？简述各部分在神经联系及功能方面对运动控制的特征。1>前庭小脑：主要由绒球小结叶构成。前庭小脑主要接受前庭器官传入的有关头部位置改变、直线或旋转加速度运动变化的信息,传出纤维均在前庭核换元,再经前庭脊髓束抵达脊髓前角内侧部分地运动神经元,影响躯干和四肢近端肌肉的活动,因此其主要功能是控制躯体的平衡。2>脊髓小脑：由蚓部和小脑半球中间部构成。脊髓小脑与脊髓及脑干有大量的纤维联系,它主要接受脊髓小脑束传入纤维的投射,其感觉传入冲动主要来自肌肉与关节处的本体感受器。脊髓小脑一方面可对来自不同方面的信息进行比较和整合,另一方面,通过脑干-脊髓下行纤维到达脊髓的运动神经元,精确调节肌肉的活动和纠正运动偏差,因此其主要功能是在于调节正在进行过程中的运动,协助大脑皮质对随意运动的适时控制。3>皮质小脑：小脑半球的外侧部。仅接受由大脑皮质广大区域传来的信息,与大脑皮质的感觉区、运动区和联络区构成回路。皮质小脑与大脑皮质运动区、感觉区和联络区之间的联合活动和运动计划的形成、运动程序的编制有关。在运动学习过程中,大脑皮质和小脑之间不断进行协调活动纠正运动的偏差,使运动逐渐协调、精确。当学习的运动达到熟练完善后,皮质小脑就储存了该运动过程的全部程序。当大脑皮质发动精巧运动时,通过提取储存在小脑中的运动程序,使发动的运动协调、精确并极为迅速。7.交感和副交感神经有哪些结构和功能特征？1>结构中枢位置：交感神经为胸段1—腰段3；副交感神经为脑干脑神经核；节前纤维：交感神经为有髓鞘、短；副交感神经为有髓鞘、长；节后纤维：交感神经为无髓鞘、长；副交感神经为无髓鞘、短；联系方式：交感神经为弥散；副交感神经为单一对应。2>功能特征对多数内脏器官为双重支配,即交感和副交感神经协同作用；交感神经和副交感神经有拮抗作用：器官的不同状态的转变,会有不同的作用。紧张性作用：剧烈活动时交感神经兴奋,安静状态时,副交感神经兴奋；交感神经侧重于应急,副交感神经侧重于保护。8.下丘脑有何生理功能？9.特异投射系统和非特异投射系统有何不同？⑴特异投射系统投射到大脑皮质特定区域点对点的投射特征突触小体数量多诱发大脑皮质兴奋产生特定的感觉⑵非特异投射系统投射到大脑皮质广泛区域弥散性投射特征突触小体数量少维持和提高大脑皮质的兴奋性不同感觉的共同上传10.简述脑电图与诱发脑电的波形特点及形成原理。⑴脑电图：近似于正弦波。形成机制：取决于皮质的浅层和深层组织产生的兴奋性突触后电位或抑制性突触后电位。皮质浅层产生兴奋性突触后电位时,出现向上的负波；出现抑制性突触后电位时出现向下的正波。皮质深层的电位变化对皮质表面电位极性的变化产生相反的效应。⑵诱发脑电：由主反应、次反应和反发放组成。主反应潜伏期稳定,呈现先正后负的双相变化,是皮质大椎体细胞电活动的总和反应。在大脑皮质的投射区有特定的中心。次反应是跟随主反应之后的扩散性续发反应,可见于皮质的广泛区域。后发放则是主反应与次反应之后的一系列正相的周期性电变化。11.分析睡眠的时相及生理作用。⑴慢波睡眠：各种感觉功能减退,骨骼肌反射活动和肌紧张减退,自主神经功能普遍下降。生理作用：慢波睡眠后生长激素分泌明显增高,因此对促进生长和体力恢复有重要意义。⑵快波睡眠：各种感觉和躯体运动功能进一步减退,唤醒阈大大增高,肌张力降低,呈完全松弛状态。此外,还可有间断性的。阵法性的表现。生理作用：此阶段,脑内蛋白质合成增高,新的突触联系建立,有利于幼儿神经系统的发育,促进学习和记忆活动,并有利于精力的恢复。第八章血液1.简述血液的主要生理功能。血液在机体自稳态的维持中是如何发挥重要作用的？主要生理功能：①运输功能：血液的运输是机体转运物质的主要手段。血液所携带的大量营养物质从机体的一个地方到另一个地方,以满足组织中细胞代谢的需要,这些物质包括：O2、CO2、各种抗体、酸和碱、各种电解质、激素、各种营养物质、色素、矿物质和水等。②防御功能：血液中与机体防御和免疫功能有关的成分包括白细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、各种免疫抗体和补体系统。③止血功能：血液中存在许多与血凝有关的血浆蛋白。机体损伤出血能激活血浆中复杂的止血机制,阻止血液外流,这是一个正反馈的酶促反应。④维持稳态：血液中含有大量的酸碱缓冲对,对维持机体的酸碱平衡起了重要作用,为细胞功能的实现提供了一个理想的内环境。发挥作用的方式：血量的相对稳定是机体维持正常生命活动的重要保证。只有血量相对稳定才能使机体的血压维持在正常水平,保证全身器官、组织的血液供应。血浆中的酸碱缓冲对,可以调节血浆的酸碱度使其保持在正常水平。血液中的红细胞通过转运O2进入组织和转运CO2排出体外。血液中的白细胞具有机体防御和免疫的功能。血液中的血小板具有止血功能,保证机体内组织的完整性。2.简述白细胞的分类及不同类型白细胞的主要功能。分类功能颗粒白细胞中性粒细胞吞噬细菌、参与炎症反应；增加毛细血管通透性嗜酸性粒细胞限制嗜碱性粒细胞作用；参与对蠕虫的免疫嗜碱性粒细胞释放组胺、肝素等；参与过敏反应无颗粒白细胞单核细胞吞噬作用；分泌多种细胞因子,调控特异性免疫；杀伤肿瘤细胞；处理和呈递抗原淋巴细胞机体的免疫应答：T细胞—细胞免疫；B细胞—体液免疫3.简述血小板是如何发挥止血功能的。①血小板的黏附与聚集作用。当血管损伤使血管内皮下组织直接和血液接触时,血小板被激活并发生显著的形态变化,表现为体积膨胀,形成棘状突起,并立即黏附到损伤处的胶原纤维上。大量血小板聚集在创口处形成了第一道生理屏障,能立即减缓血流和制止流血。②血小板的释放反应。与凝血有关的一些因子与血小板膜上的受体结合后,通过第二信使引起了血小板的黏附、聚集和释放各种因子的反应。血小板出现脱粒反应,即不同分泌颗粒将所贮存的各种与血凝有关的因子释放出来,增强和放大血凝作用。血小板提供了凝血因子作用的磷脂表面,并促发血液凝固过程中的一系列酶促反应。4.简述血液凝固的主要过程。第一阶段：FXFXa〔磷脂,Va+CA第二阶段：凝血酶原凝血酶第三阶段：纤维蛋白原纤维蛋白凝血因子X的激活可以通过两条途径：内源性途径：由FXⅡ启动的,激活酶在血管内。外源性途径：由FⅢ启动的,激活酶在组织中。6.简述ABO血型的特点。血型红细胞膜上凝集原血清中凝集素A型凝集原A抗B凝集素B型凝集原B抗A凝集素AB型凝集原A和凝集原B无O型无抗A凝集素和抗B凝集素7.为何第二次输血的个体或第二次怀孕的妇女需做Rh血型的检测？①第二次输血：如果接受输血的个体为Rh阴性,而第一次输血输入的是Rh阳性,那么在体内会产生抗Rh的抗体,第一次输入时,一般不会出现凝集反应,因为Rh阴性受血者的免疫系统需要一段时间才能产生抗Rh的抗体；如果第二次或多次输入Rh阳性血液,将会发生抗原抗体反应,使输入的Rh红细胞凝集。②第二次怀孕：当Rh阴性的母亲怀有Rh阳性的胎儿时,如果Rh阳性胎儿的少量红细胞通过胎盘进入母亲的血液中,将在母体中产生抗Rh的抗体。一般在分娩时才可能大量的红细胞进入母体,而母体血浆中产生抗体浓度的增加是非常缓慢的,往往要经历几个月的时间,因此第一次妊娠常常不会造成严重后果。但Rh阴性母亲第二次怀有Rh阳性的胎儿,母体中的高浓度Rh抗体将会进入胎儿血液中,破坏胎儿的红细胞,造成新生儿溶血性贫血症。第九章血液循环1.试比较心室肌细胞动作电位和骨骼肌细胞动作电位的异同点。相同点不同点心室肌动作电位骨骼肌动作电位除极化期为NA通道的开放造成0期：快NA通道NA快速内流有复极化期1期：快速复极早期,K外流由K的外流造成2期：平台期,CA内流K外流3期：快速复极末期,K外流动作电位持续时间长；除极化与复极化相差时间大短；除极化与复极化相差时间小有不应期时间长时间短可连续刺激不产生强直收缩可以产生强直收缩2.试比较心室肌细胞和窦房结P细胞动作电位的异同点。心室肌细胞进行的是快反应动作电位；窦房结进行的是慢反应动作电位。相同点不同点心室肌细胞窦房结动作电位类型快反应动作电位慢反应动作电位有去极化过程由快NA通道来完成通过CA通道的内流去极化上升相陡峭平缓复极化有复极化早期没有复极化早期平台期较长且平坦平台期较短且不平坦NA通道失活和CA、K〔主要的打开CA通道失活和K通道电导增加平台期转换为快速复极化末期的界限容易区分不易区分3.心肌细胞静息电位绝对值的变化将如何影响心肌细胞的兴奋性和自律性？心肌细胞静息电位的绝对值变大时,细胞内更负,离阈电位越远,因此需要的刺激更大,兴奋性和自律性均下降。心肌细胞静息电位的绝对值变小时,细胞内外的电势差减小,离阈电位变近,需要的刺激强度变小,所以兴奋性和自律性增强。4.试述心室肌细胞兴奋性周期的特点及其与心肌收缩的关系。兴奋性周期分为：绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期。绝对不应期：在此阶段,给予第二次刺激,心肌细胞不会产生兴奋和收缩,此时的兴奋性为零。离子机制是,钠通道完全失活或刚刚开始复活。心肌的全部收缩期和舒张期的开始阶段,此时CA通道会开放。相对不应期：给心肌细胞一个高于阈强度的刺激,可引起扩布性兴奋,但是产生的动作电位去极化的幅值小而复极化速度快,动作电位的时程较短。离子机制是钠通道已经逐渐复活,并具有开放能力,但尚未恢复到正常兴奋水平,而K电流仍较大,心肌细胞的兴奋性低于正常水平。此时心肌细胞处于舒张期,CA通道关闭。超常期：膜处于去极化状态,膜电位接近阈电位水平,此时心肌细胞的兴奋性高于正常。离子机制是部分钠通道已恢复到正常水平,这些钠通道容易接受刺激产生兴奋,但动作电位的幅值和速度仍低于正常。此时心肌细胞处于舒张期。低常期：由于NA-K泵每水解一个ATP泵出3个NA泵入2个K,使膜出现微弱的超极化。此时心肌细胞处于舒张期。5.简述影响心肌兴奋性传导的因素。不同心肌组织间的兴奋传递依赖于心脏的特殊传导组织；心肌细胞间的兴奋传递主要由缝隙连接完成。缝隙连接广泛存在于心房肌和心室肌的闰盘结构中,大大加快了心房肌和心室肌兴奋传递的速率,使心房肌和心室肌分别发生同步收缩,具有"合胞体"的性质,所以,缝隙连接的多少直接影响兴奋性的传导。兴奋传递有房室延搁的现象,其主要原因：第一,结区细胞较小,只能产生很小的局部电流；第二,房室交界处缝隙连接较少。6.简述Starling机制的主要生理意义。①心肌细胞抵抗过度伸长的特性,对于心脏的泵血功能具有重要的意义。能够保持正常的压力水平。②由于上下腔静脉存在于胸腔中,吸气和呼吸时胸内负压的变化,可使回心血量随呼吸运动而改变,这种变化通过异常自身调节引起心输出量的变化。③当体位改变时,回心血量的改变将导致心输出量的改变。④左、右心室间搏出量平衡的调节也是依赖于此机制实现的。假如不存在这种机制,只要右心室比左心室每分钟多泵出1℅的血量,就会使全身的血液在2h内全部进入肺循环。7.前负荷与后负荷对心脏射血功能有何影响？前负荷：收缩前就作用在肌肉上的负荷,使肌肉收缩前就处于某种程度的拉长状态,使其具有一定的初长度。前负荷增加,初长度增长,使心肌的收缩力增强,心输出量增多,射血功能增强。后负荷：收缩后遇到的负荷或阻力,不增加肌肉的初长度,但能阻碍肌肉的缩短。阻碍缩短后,会减少心肌的收缩力,心输出量减少,射血功能减弱。8.简述维持动脉血压相对稳定的生理机制。通过减压反射实现对动脉血压的调节。窦神经和主动脉神经在平时不断有神经冲动传入心血管中枢,兴奋心迷走神经中枢,抑制心交感和缩血管中枢的活动,使心脏的活动不致过强,使动脉血压保持在合适的水平。〔这是平时心迷走紧张性活动占优势的原因颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋时,引起心律减慢,外周血管阻力降低,血压下降。减压反射形成了机体心血管系统的负反馈调节环路,它能有效地缓冲动脉血压的突然升高或降低的趋势,对维持机体动脉血压的相对稳定具有重要意义。9.影响有效滤过压的因素有哪些？简述组织液是如何生成的？有效滤过压=〔毛细血管压+组织液胶体渗透压-〔组织液静水压+血浆胶体渗透压毛细血管压和组织液胶体渗透压是决定滤过的主要力量；组织液静水压和血浆胶体渗透压是阻止滤过而决定重吸收的主要力量。当有效滤过压为正时,有滤过发生；当有效滤过压为负时,有重吸收发生。在毛细血管的动脉端,毛细血管压为30mmHg,血浆胶体渗透压为-25mmHg,组织液静水压为-10mmHg,组织液胶体渗透压为15mmHg,有效滤过压为10mmHg,为正值,因此发生滤过作用,组织液生成。10.比较心迷走神经和心交感神经系统对心肌细胞电活动和收缩功能调节作用的异同。相同点不同点心迷走神经心交感神经释放乙酰胆碱迷走神经纤维末梢释放节前神经纤维末梢释放乙酰胆碱受体毒蕈碱型受体〔M型烟碱型受体〔N型能够支配心脏窦房结、房室交界、房室束、心房肌、心室肌窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支最终释放的是乙酰胆碱最终释放的为去甲肾上腺素抑制作用增强作用对电活动有影响动作电位4期最大舒张电位更负慢反应细胞0期动作电位的去极化加快大多数情况下,以迷走神经作用为主,在运动或紧张等情况下,心交感神经的活动占据优势右侧对窦房结的影响占优势,左侧对房室交界的作用占优势11.心血管系统的反射调节有几种主要形式？简述其调节的特点和生理意义。有三种：颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射、心肺感受器反射、颈动脉体和主动脉体化学感受性反射。①颈动脉窦和主动脉弓压力感受器调节的特点：是减压反射,心迷走神经兴奋,心交感和缩血管中枢的活动被抑制；有一定的适应性,如果持续长时间处于高压水平,减压反射对血压的负反馈很快将消失,原因是因为持续的高压使压力感受器的传入冲动频率减少；快速短时。生理意义：减压反射是维持机体正常血压范围的第一道防线,在动脉血压出现快速变化时能发挥较强的调节作用,使动脉血压不致发生过大的波动,但在动脉血压的长期调节中并不起主要作用。②心肺感受器反射调节特点：是容量反射,通过控制对水的重吸收,从而控制了循环血量,即当循环血量增加时,最终通过增加尿量使循环血量降低。生理意义：心肺感受器对于循环血量的调节起了重要的意义。③颈动脉体和主动脉体化学感受性反射调节特点：使外周血管收缩,心律增加,心输出量增加,血压显著升高；在正常情况下对心血管活动没有明显的作用,只有在低氧、窒息、动脉血压过低和酸中毒等病理条件下发挥作用。生理意义：在低氧、失血、动脉血压过低或酸中毒等异常条件下,化学感受器能发挥重要的调节作用。12.试述肾素-血管紧张素-醛固酮系统参与机体心血管系统活动的调节机制。书上P248图9-20第十章呼吸1.简述无效腔的生理意义。在正常情况下,无效腔是指呼吸道到细支气管这一段,其主要生理意义有：①调节气道阻力：这一段的管壁都有平滑肌纤维,能够主动的收缩与舒张,接受交感神经和副交感神经的双重支配,即交感神经肾上腺素能神经受到刺激,引起支气管和细支气管舒张,阻力减小；迷走胆碱能神经受到刺激,支气管和细支气管收缩,阻力增大。通过调节气道阻力从而调节进出肺的气体的量、速度和呼吸功。②保护功能：呼吸道管壁中有重要的黏膜,内含分泌黏液的细胞和具有纤毛的上皮细胞。吸气时,空气中较小的异物颗粒可被黏膜所黏着,使到达肺泡的气体比较洁净。鼻腔黏膜血流供应丰富,外界空气吸入时,可被加温和湿润,对肺组织具有保护作用。气管以下的呼吸道黏膜上皮细胞都有纤毛,这些纤毛经常进行规则而协调的摆动,不断将它上面的黏液推向口腔方向,并通过咳嗽排出,或通过吞咽进入消化管内。2.试述胸内负压的生理意义。胸内负压的生理意义在于：可以使肺泡保持稳定的扩张状态而不致枯萎,同时可以作用于胸腔内的心脏和大静脉,降低中心静脉压,促进静脉血液和淋巴液回流。由于胸腔的发育速度大于肺的发育速度,因此胸廓的自然容量大于肺。由于胸膜腔的封闭性以及两者间存在液体吸附力,故两层膜不能分开,胸膜腔不能增大,只有肺被动地随之扩大,所以无论是吸气还是呼气,肺都处于一定的扩张状态,吸气时扩张大,容量增多,呼气时扩张小,容量也较小。大气压通过呼吸道以肺内压的形式作用于肺,使胸膜腔内的压力等于大气压,而肺本身有回缩力,抵消了一部分大气压对胸膜腔的作用。3.氧与血红蛋白的结合有哪些特点？氧离曲线为何呈S形？特点：①反应时可逆的,并且不需要任何酶的帮助,只受O2分压的影响。氧分压升高时,Hb结合O2生成Hbo2,氧分压降低时,HbO2将O2解离去生成Hb。②一个Hb可逆结合四个O2。一个Hb有四个Fe2+,每个Fe2+可结合一个O2,因此可以结合四个。③在四个亚铁离子与O2结合中,任何三个亚铁离子与O2结合都会增加第四个亚铁离子与O2的亲和力；同样,任何三个亚铁离子释放O2就促进第四个亚铁离子释放O2。呈S形的原因：Hb分子内四个亚铁离子对O2的亲和力取决于它们已经结合了多少O2,结合的O2越多则对O2的亲和力越大,氧合血红蛋白越不易解离。4.试述呼吸气体交换的原理。气体分子在空间不断地进行无定向运动,其结果是气体分子由压力高的区域向压力低的区域转移,直至整个空间各部位的气体压力相等,达到动态平衡,这个过程叫做气体扩散,气体交换是通过这种物理扩散方式实现的。扩散的动力来自各气体的分压差。当气体与液体相接触时,气体分子将不断地撞击液面并扩散如液体,成为溶解状态。同理,溶解于液体中的气体分子也可因扩散而逸出液体,回到气体状态。在单位时间内,进入与逸出液体的同样分子在数量上相等时,则液体中该气体的分压与气体中该气体的分压相等而达到动态平衡。5.波尔效应与何尔登效应有何区别？波尔效应：CO2分压或pH对氧离曲线的影响。何尔登效应：O2与Hb结合可促使CO2的释放,而去氧Hb则容易与CO2结合。区别：波尔效应是说CO2对氧解离曲线的影响,CO2分压的升高可以促进O2的解离；何尔登效应是说O2对二氧化碳解离曲线的影响,O2分压的降低可促进CO2的结合。6.为什么深而慢的呼吸效率高于浅而快的呼吸？因为有无效腔的存在。当进行浅而快的呼吸时,吸入的气体量少,而且因为呼吸的速率快,进入肺泡的气体量少,大部分残留在无效腔内,在呼气时,排出体外。当进行深而慢的呼吸时,吸入的气体量大,而且呼吸的速率慢,因而进入肺泡的气体多,因而深而慢的呼吸效率高于浅而快的呼吸。7.试述化学因素对呼吸运动的调节。血液中化学成分的改变,特别是O2分压下降、CO2分压增高、酸度增加以及某些药物可刺激化学感受器,引起呼吸中枢活动加强,调节呼吸运动的深度和频率。外周化学感受器包括颈动脉体和主动脉体；中枢化学感受位于延髓。①CO2是促进呼吸的生理性刺激,是调节呼吸运动的最重要体液因素。对呼吸的刺激作用通过两条途径实现：刺激中枢感受器和刺激外周感受器,主要的是刺激中枢感受器。CO2对外周化学感受的作用,仅在CO2含量增加较多时才表现出来。②缺O2对呼吸的影响是通过外周化学感受器实现的。缺O2对呼吸中枢的直接作用是抑制。外周化学感受器能够随缺O2的程度发放更多的冲动,推动并维持呼吸中枢的兴奋活动。缺O2时外周化学感受器引起的呼吸反射是机体一种重要的保护机制。③H+是外周化学感受器的有效刺激物。H+可以直接刺激中枢化学感受器而加强呼吸。8.简述呼吸节律的形成。①起步细胞学说：呼吸节律是由延髓内具有起步点样活动的神经元兴奋引起的。②神经元网络学说：呼吸节律的产生是中枢神经网络中不同于神经元相互作用的结果。中枢吸气发生器引发吸气神经元兴奋,产生吸气；接着吸气切断机制启动,使吸气切断从而发生呼气。9.肺泡表面活性物质是什么,有何生理作用？活性物质是二棕榈酰磷脂。生理作用：由II型肺泡上皮细胞所合成和释放,然后分布于肺泡的内衬层的液膜,能随着肺泡的张缩而改变其分布浓度,对肺泡的张缩起着稳定作用。当吸气时,肺泡扩张,肺泡活性物质分布变稀,只有单分子层减弱表面张力的功效降低,导致肺泡易回缩；当呼气时,肺泡缩小,表面活性物质分布变浓,单分子层减弱表面张力的功效提高,使肺泡不致太缩小,防止了肺不张。10.呼吸运动的反射调节有哪些？⑴肺牵张反射：由迷走传入神经引起的反射活动。刺激有两种方式,一种是由肺扩张引起的肺充气反射,另一种是由肺放气引起的肺放气反射。当支气管和细支气管扩张时,感受器兴奋,冲动经迷走神经进入延髓,抑制吸气中枢,引起呼气。这一反射的作用在于阻止吸气过长过深,促使吸气转入呼气,从而加速了吸气和呼气活动的交替。⑵呼吸肌本体感受性反射：是指呼吸肌本体感受器传入冲动引起的反射性呼吸变化。当其兴奋时,传入冲动通过脊髓神经到达脊髓,反射性地使感受器所在肌肉收缩加强。可以调节气道阻力。对于正常呼吸运动具有一定的作用。⑶防御性呼吸反射：呼吸道黏膜受到刺激时,引起一些对机体有保护作用的呼吸反射。包括：①咳嗽反射：常见的重要的防御反射。感受器位于喉、气管和支气管黏膜上皮,对机械和化学刺激敏感。咳嗽开始,先出现短促或深的吸气,接着声门紧闭,腹肌和肋间内肌强烈收缩,使肺内压大大升高。然后声门突然打开,由于压力差,气流从肺和呼吸道快速冲出,将呼吸道内异物或分泌物等咳出,从而清洁呼吸道并维持呼吸道通畅。②喷嚏反射：感受器位于鼻粘膜。悬雍垂下降,舌压向软腭,使气流从鼻腔和口腔急速喷出,以清除鼻腔中的刺激物。第十三章排泄1.决定肾小球滤过的动力是什么？影响肾小球滤过作用的因素有哪些？肾小球进行滤过作用的动力是有效滤过压,包括肾小球毛细血管压、血浆胶体渗透压和肾小囊内压。肾小球毛细血管压是推动血浆从肾小球滤出的力量,血浆胶体渗透压和肾小囊内压是对抗滤过的力量,即：有效滤过压=肾小球毛细血管压-〔血浆胶体渗透压+肾小囊内压影响的因素有四个：1>滤过膜的通透性在正常机体内,通透性是稳定的,不会成为影响滤过率变化的主要因素,只有在病理条件下,滤过膜的通透性才会发生较大的变化。通透性的改变,可以引起蛋白质滤过量的增加,出现蛋白尿甚至血尿。2>滤过膜的面积正常生理情况下,相对稳定,病理条件下,可减少有效滤过面积和滤过量,出现少尿及水肿。3>有效滤过压的改变肾小球毛细血管压是影响有效滤过压的主要因素。肾小球毛细血管压的高低不仅取决于平均动脉压,而且取决于入球小动脉和出球小动脉的舒缩状态,这两者决定着肾小球血流量,从而影响有效滤过压和滤过率。病理条件下,可使肾小囊内压升高,降低有效滤过压,则滤过率降低,甚至使滤过作用停止。4>肾血浆流量肾血浆流量对肾小球滤过率有很大影响,主要影响滤过平衡的位置。在严重缺氧、中毒性休克等病理条件下,由于交感神经兴奋,肾血流量和肾血浆流量将显著减少,肾小球滤过率也因而显著减少。2.试述肾在调节机体酸碱平衡中的作用。肾通过肾小管和集合管的重吸收和分泌作用调节机体内的酸碱平衡。重吸收：近端小管重吸收80-85﹪的HCO3,因为不能通过细胞膜,以CO2的形式被吸收。分泌作用：H+的分泌,在各段肾小管进行,与NaHCO3的重吸收同时进行,为间接耗能的Na-H+逆向主动转运；NH3分泌,NACL分解为NA和CL,NA进入组织液,CL与H以及NH3结合形成NH4CL,最终被排出体外。通过重吸收和分泌酸碱性物质,从而调节了组织液中酸碱物质的含量,从而调节了机体内的酸碱平衡。3.试述肾在调节机体水平衡中的作用。可以通过两种激素来调节：抗利尿激素和肾素。大量饮用清水后,血浆晶体渗透压降低,抗利尿激素分泌减少,远端小管和集合管上皮细胞对水的通透性降低,是尿液稀释,尿量增加。当大量失水时,血浆晶体渗透压升高,抗利尿激素的分泌增加,远端小管和集合管上皮细胞对水的通透性增加,是尿液浓缩,尿量减少。同时,肾素的分泌会增加,再刺激血管紧张素原,经过一系列反应后,使肾小管对水的重吸收增加。4.分析水利尿和渗透性利尿产生的机制。水利尿：大量饮用清水后引起尿量增多的现象。血量过多时,左心房被扩张,刺激了容量感受器,传入冲动经迷走神经传入中枢,抑制了下丘脑-神经垂体系统释放抗利尿激素,从而引起利尿,由于排出了过剩的水分,正常血量因而得到恢复。血量减少时,发生相反的变化。动脉血压升高,刺激颈动脉窦压力感受器,可反射性地抑制抗利尿激素的释放。渗透性利尿：由小管液中晶体渗透压增高而引起尿量增多的现象。当小管液中晶体含量增加时,因为不能被全部重吸收,使水势降低,即小管液与组织液的水势差降低,水的重吸收减少,尿量增加。5.身体大量失水及大失血引起低血压休克时,尿量会发生什么变化,为什么？尿量会减少。原因是：大量失水时,血浆晶体渗透压升高,可引起抗利尿激素分泌增加,是肾对水的重吸收活动明显增加,导致尿液浓缩和尿量减少,同时,循环血量减少,可使得肾素的分泌增加,经过一系列反应,使得水的重吸收增加。结果是使水重吸收量增加,保持机体内水分的含量。6.试分析肾髓质渗透压梯度的形成和维持机制。形成机制——逆流倍增作用：1>隋攀降支细段对NACL和尿素均不易通透,对水则易通透；2>升支细段对NACL和尿素有通透性,对水没有通透性,从而降支细段和升支细段构成了一个逆流倍增系统；3>升支粗段对NACL能主动重吸收,而对水不通透,使得小管液的渗透浓度逐渐下降。越靠近皮质部,渗透浓度越低；越靠近内髓部,渗透浓度越高。4>远端小管和皮质、外髓质中的集合管对尿素不通透,对水通透,是尿素浓度增加。5>内髓部集合管对尿素的通透性很高,使内髓部组织间液中尿素浓度增加,渗透浓度增加。6>尿素可进入升支细段,从而实现尿素的再循环。内髓部组织间液的渗透浓度,是由内髓部集合管扩散出来的尿素以及隋攀升支细段扩散出来的NACL两个因素造成的。维持机制——逆流交换作用：U形直小血管位于高渗髓质中,与隋攀相随。管壁对水、NACL和尿素等具有通透性。直小血管降支的血液最初是等渗的,流入髓质后由于髓质组织间液中的NACL和尿素浓度高,故NACL和尿素扩散进入降支。降支中的水同时渗出到组织间液,使直小血管降支中血液的渗透浓度升高。以后,血液由升支向皮质方向流动,由于血液中溶质浓度高,故NACL和尿素又由血液扩散到组织间液,进而扩散到降支内。一方面,使肾髓质的溶质不被大量带走；另一方面,将集合管和隋攀降支重吸收的水运回体循环,从而使肾髓质高渗状态和渗透压梯度得以维持。7.试述肾小管重吸收葡萄糖的特点。1>葡萄糖不太电,且为逆浓度转运,所以为需要载体的主动转运,而且与NA+的重吸收有密切关系,是借助于NA+的主动重吸收而实现的。2>只在近端小管,尤其是在近端小管的前半段吸收,其他各段肾小管都没有重吸收葡萄糖的能力。3>正常情况下,全部重吸收。若血糖浓度超过肾糖阈时,没有足够的载体蛋白与葡萄糖结合,因而多余的葡萄糖随尿液排出。8.肾的血液供应有哪些特点,这些特点与尿的形成有何关系？1>血流量大,血流分布不均匀肾的血液供应很丰富,是体内血流量最大的器官之一。这样大的血流量并非肾代谢所需,而是出于全身血液要求肾及时加工处理以维持内环境恒定的需要。肾皮质层血流量大有利于完成泌尿功能。2>串联两套毛细血管网肾动脉粗而短,由腹主动脉分出,经多次分支后形成入球小动脉,进入肾小球成为肾小球毛细血管网。肾小球毛细血管网汇集成出球小动脉,又再一次分成肾小管周围毛细血管网,缠绕于肾小管和集合管周围,最终汇合于肾静脉。肾小球毛细血管网血压较高,有利于血浆成分的滤出。肾小管周围毛细血管网血压较低,有利于肾小管的重吸收作用。此外,同隋攀相伴行的U字形直小血管,在尿液的浓缩功能中有重要作用。3>血流量相对稳定肾血流量的自身调节是不依赖肾外神经支配使肾血流量在一定血压变动范围内保持不变的现象。肾血流量的相对稳定对维持肾小球正常滤过功能,防止尿量大幅波动,维持内环境稳态具有重要意义。9.水生动物与陆生动物的排泄器官在结构和功能上有何不同？水生动物：要及时排出体内过多的水分,往往是稀释尿,即低渗尿。陆生动物：除摄水外还需要保水,尿基本是浓缩尿,即高渗尿。10.为什么糖尿病患者会出现糖尿和多尿症状？糖尿病患者的胰岛素含量低于正常,分解掉的糖减少,使得进入到肾中的糖含量很高。因为葡萄糖的重吸收是依赖于载体的主动转运,载体的数量是有限的,当葡萄糖过多时,因为不能被全部重吸收使得尿液中出现糖,同时,由于葡萄糖的大量存在,使得小管液中的晶体渗透压升高,水势降低,使得水的重吸收减少,尿液量增加,因此出现多尿现象。11.正常成年人一次迅速大量地饮用清水、生理盐水1000ml后,血浆渗透浓度及尿量各将发生怎样的变化？为什么？饮用清水后,血浆渗透压浓度降低,尿量增加。原因：水量增加后,血液中水含量增加,所以血浆渗透压浓度降低。清水增加后,血浆晶体渗透压降低,抗利尿激素分泌减少,肾对水的重吸收活动明显减少,尿液被稀释,尿量增加,使得多余水分排出体外。饮用生理盐水后,血浆渗透压和尿量基本不变。原因：生理盐水是等渗溶液,并不改变血浆的渗透压,因为不改变渗透压,因此渗透梯度也不改变,所以尿量基本不变。人体及动物生理学复习资料绪论一、名词：1、体液调节：机体的某些细胞能产生某些特异性化学物质,如内分泌腺所分泌的激素,可通过血液循环输送到全身各处,对某些特定的组织起作用,以调节机体的新陈代谢、生长、发育、生殖等机能活动,这种调节称为体液调节。体液调节：某些特殊的化学物质经血液运输调节机体的生理功能的调节方式。调节特点：缓慢、广泛、持久调节方式：激素〔有的是神经调节的一个延长部分①远分泌：内分泌腺→激素→血液运输→受体→生理效应。②旁分泌：激素不经血液运输而经组织液扩散达到的局部性体液调节。③神经分泌：神经细胞分泌的激素释放入血达到的体液调节。2、神经调节：神经调节主要是通过反射来实现的。反射就是指在中枢神经系统参与下,机体对内、外环境刺激所发生的规律性反应。反射的结构基础称为反射弧。反射弧包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器5个部分。神经调节：由神经系统的活动调节生理功能的调节方式。调节特点：快速、局限、准确、精确、协调调节基本方式：反射调节结构基础：反射弧反射弧组成：感受器→〔传入N纤维中枢→〔传入N纤维效应器自身调节：当体内、外环境变化时,细胞、组织、器官本身不依赖神经与体液调节而产生的适应性反应。调节特点：范围较小、不十分灵敏。例如：小A的灌注压↑→血管平滑肌受到牵拉→血管平滑肌收缩→小A的口径↓→小A的灌注量不致增大.3、稳态：正常机体内环境的理化性质总是在一定生理范围内变动,这种内环境相对稳定的状态称为稳态。4、负反馈：反馈信号作用的结果是减弱控制部分的活动称为负反馈,其意义在于使机体的某项生理功能保持稳定。二、问题1、人体内环境和稳态的生理学意义？答：细胞外液是机体细胞直接生活于其中的液体环境,并且称之为"内环境"。稳态的生理学意义在于通过自身调节和反馈是机体的生理保持正常、稳定、有序的生命活动。第二章神经肌肉组织的一般生理一、名词：1、极化状态：在静息状态下,细胞膜两侧存在的内负外正的电荷状态,为极化。2、静息电位：细胞在静息状态下,存在于细胞膜两侧的内负外正的电荷状态。机制：K+的外流。3、动作电位：细胞受刺激而兴奋后,细胞膜的Na+通道打开,Na+内流,膜电位内负外正转变为内正外负。4、等张收缩：肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。5、等长收缩：肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。6、超极化：细胞膜内负电荷向负值减小的方向转化,为超极化。7、去极化：细胞受刺激而兴奋后,细胞膜两侧存在的内负外正的电荷状态转变为内正外负的电荷状态,为去极化。8、复极化：细胞兴奋后,细胞膜两侧的电荷由内正外负向内负外正转化,为复极化。9、完全强直收缩：如各收缩波完全融合,不能分辨,表示肌肉维持在稳定的收缩状态,称为完全强直收缩。10、电紧张性扩布：电紧张当电流通过时,某一神经或肌肉产生的易激动性和传导体的变化二、问题：1、静息电位产生的原因细胞处于安静状态下,存在于细胞膜两侧的电位差称为静息电位,表现为内正外负。形成机制：细胞膜内钾离子浓度高于细胞外。安静状态下膜对钾离子通透性大,钾离子顺浓度梯度向膜外扩散,膜内的蛋白质负离子不能通过膜而被阻止在膜内,结果引起膜外正电荷相对增多,电位变正,膜内负电荷相对增多,电位变负,产生膜内外电位差。这个电位差阻止钾离子进一步外流,当促使钾离子外流的浓度差和阻止钾离子外流的电位差这两种相互对抗的力量相等时,钾离子外流停止。膜内外电位差便维持在一个稳定的状态,即静息电位。2、动作电位产生的机制动作电位是细胞受刺激时细胞膜产生的一次可逆的,并且是可传导的电位变化。产生的机制为1阈刺激或阈上刺激使膜对钠离子的通透性增加,钠离子顺浓度剃度及电位差内流,使膜去极化,形成动作电位的上升支,2钠离子通道失活而钾通道开放,钾离子外流,负极化形成动作电位的下降支,3钠泵的作用,将进入膜内的钠离子泵出膜外同时将膜外多余的钾离子泵入膜内,恢复兴奋前时离子分布的浓度。3、等张收缩和等长收缩等张收缩：肌肉收缩时只有长度缩短而无张力变化的收缩形式。等长收缩：肌肉收缩时只有张力增加而无长度缩短的收缩形式。4、单收缩和强直收缩单收缩：兴奋性良好的肌肉一个短暂有效的刺激,肌肉将发生一次收缩,称为单收缩。强直收缩：当刺激频率达到一定数值时,可使各个单收缩发生完全总和的收缩形式。5、兴奋由神经向肌肉的传递〔神经肌肉接点和神经肌肉传递特征、神经肌肉传递过程、乙酰胆碱作为神经肌肉传递的递质运动神经兴奋时,神经冲动以电传导方式传导到轴突的末梢,使轴突末梢电压依从性钙离子通道开放,膜对钙离子的通透性增加,钙离子由细胞外进入细胞内,胞内的钙离子浓度增高,促进大量囊泡向轴突膜内侧面靠近,囊泡膜与突触前膜内侧面发生融合,然后破裂,囊泡中的乙酰胆碱释放出来乙酰胆碱以扩散方式通过突触间隙,与终板膜上的特异性N受体相结合,使原来处于关闭状态的通道蛋白发生构象变化,使通道开放,钠离子钾离子钙离子通过细胞膜,其结果是膜内电位绝对值减小,出现终板电位。终板电位与临近肌膜产生局部电流,使肌膜去极化达阈电位后肌膜上的电压门控钠离子通道大量开放,肌膜上出现动作电位,完成兴奋的传递。第三章中枢神经系统一、名词：1．突触2．总和〔时间总和和空间总和：阈下总和：2个阈下刺激单独作用时均不能引起兴奋,但当二者同时或相继作用时,则可引起一次兴奋,称之为阈下总和,前者为空间总和,后者为时间总和。3．突触前抑制：是经过突触前轴突末梢兴奋而抑制另一个突触前膜的递质释放,从而使其突触后神经元呈现出抑制性效应。在此情况下,突触后膜本身的兴奋性并无变化,也不产生抑制性突触后电位,说明出现抑制效应的原因在突触后膜,而在突触前的轴突末梢,所以称为突触前抑制。4．突触后抑制：由抑制性中间神经元活动引起的一种抑制。在中枢神经系统内存在着许多抑制性中间神经元,兴奋时,其轴突末梢释放抑制性递质,在突触后膜形成抑制性突触后电位,导致突触后神经元呈现抑制性效应。由于这种抑制是由突触后膜出现抑制性突触后电位所造成,因此称为突触后抑制。5．牵张反射：与神经中枢保持正常联系的骨骼肌,在受到外力牵拉使其伸长时,引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动称为牵张反射6．反射和反射弧：反射:是机体在中枢神经系统参与下,对内外环境刺激所发生的规律性的反应。反射弧由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器5个基本部分组成。二、问题：1、突触传递的特点。答：〔1单向传递在中枢内兴奋传布只能由传入神经元向传出神经元的方向进行,而不能逆向传布。〔2中枢延搁从刺激感受器起至效应器开始出现反射活动为止所需的全部时间,称为反射时。反射时减去感受器发生兴奋及神经冲动在传入神经及传出神经上传导所需的时间,并减去效应器潜伏期所需时间,所余时间就是中枢延搁的时间。〔3总和由单根传入纤维传入的一个冲动,一般不能引起反射性反应,但却能引起中枢产生阈下兴奋。如果由同一传入纤维先后连续传入多个冲动,或许多条传入纤维同时传入冲动至同一神经中枢,则阈下兴奋可以总和起来,达到一定水平就能发放冲动,引起反射活动,这一过程称为兴奋总和。〔4后放中枢兴奋都由刺激引起,但当刺激的作用停止后,中枢兴奋并不立即消失,反射常会延续一段时间,即为中枢兴奋的后放〔后作用。在一定限度范围内,刺激越强,或刺激作用时间越久,则后放就延续得越久。<5>对内环境变化的敏感性和易疲劳性神经中枢有高度的易疲劳性。当同一中枢连续发生多次兴奋传递后,其兴奋性即将逐渐降低,发生疲劳现象。这种疲劳是中枢突触传递受到阻碍的结果。反射中枢包含的中间神经元数量越大,中枢也越容易疲劳。神经中枢对于体内发生的各种变化有极大的敏感性。缺氧、二氧化碳和麻醉剂等均可作用于中枢而改变其兴奋性,即使突触部位的传递活动发生改变。2.化学性突触传递的过程。答：一个神经元的轴突末梢与其他神经元的胞体或突起相接触并进行信息传递的部位称为突触。突触传递的过程可概括为：动作电位传导到突触前神经元的轴突末梢突触前膜对Ca2+通透性增加Ca2+进入突触小体,促使突触小泡与突触前膜融合、破裂神经递至释放入突触间隙神经递质与突触后膜上受体结合突触后膜对NA+、K+、Cl-的通透性改变突触后电位。3、比较兴奋在神经纤维传播和突触传递的区别。答：神经纤维兴奋性传导特点如下,而突触传递的特点可见上面第1题：〔1绝缘性：当一个神经纤维受到刺激产生兴奋时,该神经纤维传导的冲动仅在其自身内传导,而不会波及同一神经干内相邻的神经纤维；多个神经纤维同时传导时,神经纤维之间也不会产生干扰。这说明神经纤维在生理机能上是相对独立的,即神经纤维具有绝缘的特效。这种特性与神经纤维髓鞘上含有的高阻抗脂类物质有关。神经纤维兴奋性传导的绝缘性保证了神经传导的准确性和严密性。

〔2双相性：神经纤维的某一点受到刺激,产生兴奋,神经冲动沿此点向神经纤维两端传导,也可向分支传导,直至神经纤维的终点或受阻部分。在体内特定环境下,神经纤维兴奋性可沿单一方向传导,即感受神经纤维将神经冲动由外周传至中枢,运到神经纤维将神经冲动由中枢传至外周,在传导过程中不会发生混乱。

〔3不衰减性：神经纤维受到刺激产生动作电位后,神经冲动随即向其它部位传播。兴奋性信号各自分开,不会相互影响,其强度、频率不会因刺激的强度和传播的距离而变化。神经纤维兴奋性传导的不衰减性说明动作电位传播所需的能量来自神经本身,保证了神经调节可以有效进行。

〔4相对不疲劳性：研究证实,以每秒50-100次的电流连续刺激神经9-12h,神经纤维仍可保持传导能力,说明神经纤维具有兴奋性传导的相对不疲劳性。这种特性与动作电位发生中Na、K的扩散是与浓度梯度相关的被动扩散而不直接耗能有关。

〔5高速性：神经纤维兴奋性传导的速度与神经纤维的直径、髓鞘的有无、神经纤维的绝对不应期以及种属之间的差异有关。尽管神经纤维的传导速度差距可达1-120m/s,但整体来说,兴奋性冲动在神经纤维上的传播还是相当快的。4、脑干对躯体运动的调节机制答：〔1脑干网状结构对肌紧张的调节网状结构：在脑干部分,有一类形状不一、分化较差的神经元,它们和许多神经纤维交织在一起构成一种犹如网状的组织。网状结构由脑干向下延伸,进入脊髓,位于侧索灰质、白质交界处,形成一个下行系统。脑干对于躯体运动调节的重要途径便是通过网状结构的下行系统,即网状脊髓束控制和影响脊髓反射。网状结构对于脊髓反射活动具有抑制和易化两种作用。〔2去大脑僵直如果在中脑上丘和下丘之间及红核的下方水平面上将麻醉动物脑干切断,则动物立刻出现全身肌紧张加强、四肢强直、脊柱反张后挺现象。去大脑僵直主要是一种反射性的伸肌紧张性亢进,与过后张反射有关,是一种过强的牵张反射。引起过强的牵张反射的原因主要是由于中脑水平切断脑干之后,来自红核以上部位的下行抑制性影响被阻断,网状抑制系统的活动降低,易化系统的作用因失去对抗而占优势,导致伸肌反射的亢进。5、机体躯体运动神经系统与自主神经系统结构功能上的特点。答：〔1发生运动的效应器是接受意识支配的骨骼肌,这类反射大多是躯体活动,因此也称躯体反射。而参与这类反射的神经结构就被称为躯体神经系统。〔2构成肠、胃的平滑肌和腺体以及构成心脏的心肌虽然也受神经支配和控制,并且也有它对的反射活动和活动规律,这类活动一般不会被我们的意识所左右,因而被称为自主反射,参与这类反射活动的神经结构遂被称为自主神经系统。自主神经系统是调节内脏功能活动的传出系统,其结构较为特殊,而内脏的感觉传入途径则和躯体感觉的传入结构一样。自主神经系统的主要功能是维持机体内环境的稳定,这包括：调节体温、心率、心搏输出量、血压、呼吸道阻力、肠胃蠕动和腺体的分泌以及膀胱的运动。6、条件反射的形成、分化及其重要的生物学意义。答：条件反射是指由条件刺激引起的反射。条件反射的形成基础是非条件刺激与无关刺激在时间上的反复结合的强化过程。由于条件反射是在非条件反射基础上通过学习获得的,数量无限,而且可以新建、消退、分化、改造,因此,具有极大的易变性和灵活性,从而使人和动物能更好地适应复杂变化的生存环境,对机体生存意义重大。第四章感觉器官一、名词：1．瞳孔对光反射：瞳孔的大小还随光照强度而变化,强光下瞳孔缩小,弱光下瞳孔扩大,称为瞳孔对光反射。2．老视远视眼:多数由于眼球的前后径过短,或折光系统的折光能力过弱。矫正：配戴适宜凸透镜。3．柯蒂氏器4、暗适应:指从明处→暗处,最初看不清→逐渐恢复暗视觉的过程<约25～30min>。5、明适应：从暗处→明处,最初看不清<耀眼的光感>→片刻后恢复明视觉的过程<约1min>。6、视敏度<视力>：指人眼分辨精细程度的能力。7、视野：指单眼固定不动注视前方一点时,该眼所看到的空间范围。8、白内障二、问题：1、眼折光系成象原理〔晶状体调节、瞳孔调节、眼球会聚,折光异常〔待定答：外界物体发出的光线在到达视网膜之间依次经过角膜、房水、晶状体和玻璃体四个结构。角膜、房水和玻璃体的折射率为1.336,而晶状体的折射率为1.437,因此,光线通过空气-角膜界面及晶状体的前、后表面时就会发生折射。眼的折光系统就是由角膜、房水、晶状体和玻璃体所组成的复合透镜,其成像原理类似于凸透镜的成像。1、晶状体调节：看近物时,睫状肌收缩,睫状小带松弛,使曲度加大。看远物时,相反。晶状体的这种调节是通过神经反射实现的。眼注视近物时,视网膜上形成的模糊物像到达视觉皮层,引起通过大脑皮层的复杂的反射活动,由此引起的下行冲动由动眼神经副交感纤维传出,最终经睫状神经节到达眼内睫状肌,使其收缩,导致悬韧带放松、晶状体凸度增大。晶状体的调节能力取决于它的弹性,可用眼的近点来表示,也可用眼作最大调节时所能增加的折光能力来表示。2、瞳孔调节：⑴瞳孔近反射：当视近物时,除发生晶状体的调节外,还反射性的引起双侧瞳孔缩小。⑵瞳孔对光反射：瞳孔的大小随光照强度而变化,强光下瞳孔缩小,弱光下瞳孔扩大。3、眼球会聚：当双眼凝视一个向前移动的物体时,两眼球同时向鼻侧会聚的现象称为眼球会聚。它可使双眼在看近物时,物像仍能落在两侧视网膜的对称点上而形成单一的清晰视觉,避免复视。4、眼的折光异常：眼的折光能力异常,或眼球的形态异常,平行光线不能在视网膜上清晰成像,称为屈光不正<非正视眼>。常见的有远视、近视和散光。〔1近视眼:多数由于眼球的前后径过长,或角膜和晶状体曲率半径过小,折光能力过强。〔2远视眼:多数由于眼球的前后径过短,或折光系统的折光能力过弱。〔3散光眼:角膜或晶状体<常发生在角膜>的表面不呈正球面,曲率半径不同,入眼的光线在各个点不能同时聚焦于一个平面上,造成在视网膜上的物像不清晰或变形,从而视物不清或视物变形。2、眼感光原理〔视锥细胞与视杆细胞的功能,视力、视野、暗适应和明适应〔1视锥细胞主要分布在视网膜中央部分,其功能是感受强光并能分辨颜色。主要在白天或较亮的环境中起作用,对物体的细微结构和颜色分辨力高。〔2视杆细胞主要分布在视网膜的周边部分,对光的敏感度较高。主要感受弱光刺激,在夜晚或暗光下起作用,不能分辨颜色,对物体的细微结构分辨力差。〔3视力：指人眼分辨精细程度的能力。视网膜各个部位的视力是不同的,中央凹的视力最高,越往周边部视力越低。〔4视野：单眼固定不动注视前方某点时,该眼所能看到的空间范围。在同一光照条件下,用不同颜色目标物测得的视野大小不一样,白色视野最大,其次为黄蓝色,再次为红色,而绿色视野最小。〔5暗适应指人从光亮处进入暗室,最初看不清物体,经一定时间,视敏度才逐渐增高,恢复了暗处的视力。机制：暗处视紫红质的合成大于分解,视紫红质的量增多。〔6明适应：指人从暗室到明亮处,开始时感觉耀眼,不能视物,约1分钟后视力逐步恢复。机制：暗处视紫红质大量蓄积,到明亮处大量而迅速分解,产生耀眼的光感；待视紫红质分解后,对光敏感度低的视锥细胞的感光色素开始发挥作用,视力恢复。3、声波传入内耳的途径〔正确的,内耳对声波的初步分析〔1声波传入内耳的途径有气传导和骨传导两种途径〔1气传导：声波经外耳、鼓膜、听骨链和卵圆窗传入耳蜗,称为气传导。这是声波传导的主要途径。此外,鼓膜振动也可引起鼓室内空气振动,再经蜗窗传入耳蜗。这一途径在正常情况下并不重要,但在听骨链运动发生障碍时,也可发挥一定的作用。〔2骨传导：声波直接引起颅骨振动,经耳蜗骨质部传入耳蜗内淋巴液,称为骨传导。骨传导极不敏感,一般是振动的物体直接和颅骨接触,才能引起听觉。〔2内耳又称迷路,由耳蜗和前庭器官组成。声音感受装置位于耳蜗内,其作用是把传递到耳蜗的机械振动转变成听神经纤维上的动作电位。耳蜗不仅可以感受声音刺激,而且具有初步分析声音的音调<取决于频率>和音强<取决于振幅>的功能。于每一个振动频率来说,在基底膜上都有一个特定的行波传播范围和最大振幅区,位于该区域的毛细胞受到的刺激就最强,与这部分毛细胞相联系的听神经纤维的传入冲动也就最多。起自基底膜不同部位的听神经纤维的冲动传到听觉中枢的不同部位,就可引起不同的音调感觉。这就是耳蜗对声音频率进行初步分析的基本原理。第五章血液一、名词：1、全血：将人体内血液采集到采血袋内所形成的混合物称为全血,即包括血细胞和血浆的所有成分。2、血浆胶体〔或晶体渗透压：血浆的渗透压主要有血浆中的晶体物质决定,称为血浆胶体〔或晶体渗透压。｛一小部分由血浆蛋白产生,称为血浆交替渗透压。｝3、血沉：将抗凝血放入血沉管中垂直静置,红细胞由于密度较大而下沉。通常以红细胞在第一小时末下沉的距离表示红细胞的沉降速度,称为红细胞沉降率,即血沉。4、血型凝血因子：血浆与组织中直接参加血凝的物质,统称凝血因子。正常情况下,凝血因子以无活性状态存在于血浆中。5、生理性止血：一般正常人小血管损伤后几分钟内,血流即可自行停止,这种现象称为生理性止血。｛生理性止血是一个连续发生的正反馈过程,可以认为的划分为以下几个阶段：〔1受损局部小血管的收缩,使血流减弱或停止；〔2血小板止血"血栓"的形成；〔3血小板栓塞周围形成纤维蛋白网；〔4血凝块收缩和血栓溶解。｝6、等渗溶液：与血浆渗透压抑制的溶液称为等渗溶液。7、等张溶液：等张溶液是指,与红细胞张力相等的溶液。也就是,与细胞接触时,使细胞功能和结构保持正常的溶液。二、问题1、血液的主要生理机能答：运输功能：血液的运输是机体物质