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刺激性气体

Irritativegases华中科技大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系王正伦2023/5/16刺激性气体王正伦2一、概述定义：是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。化学工业生产中最常见，多具腐蚀性。是化工工业主要中毒病因和死亡原因之一，也常因泄露造成附近居民集体中毒。2023/5/16刺激性气体王正伦3二、种类酸：盐酸、硝酸、硫酸、铬酸成酸氧化物及氢化物：SO2、SO3、NO2；HCl、HF、HBr卤族元素：F2、Cl2、Br2、I2无机氯化物：光气、氯化氢、二氧化氯、四氯化硅等卤烃类：溴甲烷、四氟乙烯等酯、醚、醛、酮类：硫酸二甲酯、氯甲基甲醚、乙醛、甲基丙烯酮等氨（胺）类：氨气、甲胺、环己胺等强氧化剂：臭氧金属化合物：氧化镉、羰基镍等其他：四氯化碳、氮芥气、亚当氏气等2023/5/16刺激性气体王正伦4三、毒理

(mechanismoftoxicity)刺激性气体的毒性按其化学作用分析，主要是酸、碱和氧化剂。酸可从组织中吸收出水分、凝固蛋白质，使细胞坏死；碱可由细胞中吸出水分并皂化脂肪，使细胞发生溶解性坏死；氧化剂可直接或通过自由基氧化，导致细胞膜氧化损伤。病变程度取决于毒物的浓度、吸收速率和作用时间；病变的部位与毒物的水溶性有关。水溶性高：局部刺激眼和上呼吸道粘膜（HCl、NH3）水溶性低：刺激和腐蚀肺组织（NO2、光气）2023/5/16刺激性气体王正伦5四、中毒的临床表现1.急性中毒（1）局部刺激症状：短时间高浓度接触，出现流泪、畏光、结膜充血，咽部充血疼痛，呛咳，皮肤灼伤。（2）喉痉挛、水肿（3）化学性气管炎、支气管炎及肺炎2023/5/16刺激性气体王正伦6（4）中毒性肺水肿Toxicalpulmonaryedema：是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺间质及肺泡腔液体过多积聚为特征的疾病，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病常见的急症之一。易引起肺水肿的较常见气体有：光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧等。2023/5/16刺激性气体王正伦7中毒性肺水肿发病机制①进入肺泡的刺激性气体，直接损害肺泡的I型和II型上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞，使肺泡和毛细血管通透性增加，毛细血管内的液体渗出，流向肺泡；②使体内血管活性物质，如5一羟色胺、组胺酸、前列腺素等大量释放，使肺毛细血管通透性增加。刺激性气体还可使淋巴管痉挛，引起淋巴回流受阻，进一步加重了毛细血管的液体渗出。③肺泡II型上皮细胞与肺毛细血管损伤后，肺泡表面活性物质减少，表面张力增高，肺泡缩小，促使液体从血管内进入肺间质；④缺氧又可进一步引起毛细血管痉挛，压力增高，致肺水肿加速发展。2023/5/16刺激性气体王正伦8临床分期（一）刺激期:表现为气管-支气管粘膜急性炎症，出现呛咳、胸闷及全身症状（如头痛头晕、恶心、呕吐）等。吸入水溶性较低的气体后，盖起症状不明显或较轻。潜伏期：“假愈期”，自觉症状减轻或消失，病情相对稳定，但肺部的潜在病理变化仍在继续发展。潜伏期长短主要取决于气体的溶解度、浓度和个体差异。一般为2-6小时，也有短至半小时，或长至36-48小时，甚至72小时。2023/5/16刺激性气体王正伦9临床分期（二）肺水肿期：潜伏期之后，突然出现加重的呼吸困难，烦躁不安，剧咳、咳大量粉红色泡沫样痰。体检可见口唇明显发绀、两肺满布湿性罗音，X线见肺纹理变粗、边缘模糊，散在斑片阴影等。恢复期：经正确治疗，如无严重并发症，肺水肿可在2-3天内得到控制，症状体征一般3-5天逐步消失，X线变化约在1周内消失，7-15天可基本恢复。2023/5/16刺激性气体王正伦10成人呼吸窘迫综合征(AdultRespiratorySyndrome,ARDS)：是刺激性气体中毒过程中继发的以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。作用机制可能是有毒物质的直接损伤或机体炎症反应的过度表达的结果。临床分为四个阶段：①原发疾病症状；②原发病后24-48h，出现呼吸急促发绀；③出现呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片有散在浸润阴影；④呼吸窘迫加重，出现神志障碍，胸部X线有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。2023/5/16刺激性气体王正伦112.慢性损害长期接触低浓度的刺激性气体，可能成为引起慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿的综合原因之一。慢性氯气中毒可遗留慢性喘息性支气管炎。有的刺激性气体还具有致敏作用，如氯、甲苯二氰酸酯等。2023/5/16刺激性气体王正伦12五、诊断原则短期内高浓度刺激性气体的接触史；较快出现急性呼吸系统损伤的临床表现；结合实验室检查和劳动卫生学调查资料，综合分析；排除其他病因所致类似疾病。2023/5/16刺激性气体王正伦13诊断分级标准（GBZ73-2002）刺激反应轻度中毒中毒中毒重度重度2023/5/16刺激性气体王正伦14刺激反应:出现眼和上呼吸道刺激症状，胸部X线无异常表现者；轻度中毒:有眼和呼吸道症状；也可有咳嗽加剧、咯粘液性痰，偶有痰中带血；体征有眼结膜、咽部充血及水肿；两肺呼吸音粗糙，或可有散在的干、湿啰音；胸部X表现为肺纹理增粗、延伸、或边缘模糊。符合急性气管-支气管周围炎。刺激反应及轻度中毒2023/5/16刺激性气体王正伦15中度中毒呛咳、咯痰、气急、胸闷等；可有痰中带血、两肺有干、湿性啰音、常伴有轻度发绀；胸部X表现为两中下肺野可见点状或小片状阴影；符合急性支气管炎。上述症状加重，两侧肺呼吸音减低，X表现肺纹理增多，散在小点状和网状阴影，常可见水平裂增厚，有时可见支气管袖口征和/或克氏B线，符合间质性肺水肿。咳嗽、咯痰、痰量少到中等，气急、轻度紫绀、肺部散在湿啰音、X线示单个或少数局限性轮廓清楚、密度增高的类圆形阴影。符合急性局限性肺泡性肺水肿。2023/5/16刺激性气体王正伦16重度中毒剧烈咳嗽、咯大量白色或粉红色泡沫痰，呼吸困难，明显发绀，两肺密布湿性啰音，X表现两肺野大小不一，边缘模糊的栗粒小片状或云絮状阴影，有时呈蝶状分布。血气分析PaO2/FiO2≤40kPa(300mmHg)，符合弥漫性肺泡性或中央性肺泡性肺水肿。呼吸频率大于28次/分或/和有呼吸窘迫。X线表现两肺广泛多数呈融合的大片状阴影，血气分析PaO2/FiO2≤26.7kPa(200mmHg)。符合急性呼吸窘迫综合征。窒息。并发严重的气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等。猝死。2023/5/16刺激性气体王正伦17治疗处理防止毒物继续吸入早期、足量、短程用激素预防感染、酸中毒等限制静脉补液量及早吸氧，使用去泡沫剂对症处理，密切观察2023/5/16刺激性气体王正伦18预防措施刺激性气体中毒大部分因意外事故所致，防止工艺流程的跑、冒、滴、漏，杜绝意外事故发生是预防工作的重点。卫生技术措施：采用耐腐蚀材料制造的管道；生产和使用刺激性气体的设备应加强密闭抽风；生产流程自动化，贮运过程应符合防暴、防火、防漏气的要求；作好废气的回收利用。2023/5/16刺激性气体王正伦19预防措施个人防护措施：应选用有针对性的耐腐蚀防护用品（工作服、手套、眼睛、胶鞋、口罩等）；防护皮肤污染时，可选用适宜的防护油膏。保健措施：做好工人的就业前体检和定期体格检查，发现各种职业禁忌症以及早期不良影响，易发事故场所应配备必要的急救设备。环境监测措施：定期进行环境监测，及时发现超过卫生标准的原因，采取相应维修和改革措施。2023/5/16刺激性气体王正伦20过滤盒呼吸器2023/5/16刺激性气体王正伦21防毒面具2023/5/16刺激性气体王正伦22通用防毒面具过滤罐1）为了消除毒烟，在一些过滤罐底部安置一个特殊过滤装置2）可以是单层、多层或者混合型的酸性气体和有机蒸气吸附剂2023/5/16刺激性气体王正伦23处理原则现场处理立即脱离接触，脱去污染衣服，保持安静和保暖。并迅速用大量清水或中和剂彻底清洗被污染部位。皮肤、眼染毒必须即刻现场彻底冲洗。治疗原则：①保持呼吸道通畅②改善和维持通气功能③合理氧疗④对症治疗、积极预防并发症2023/5/16刺激性气体王正伦24治疗原则①保持呼吸道通畅：可给予雾化吸入支气管解痉剂、去泡剂如二甲基硅酮，必要时施行气管切开术；②改善和维持通气功能：降低肺毛细血管通透性，改善微循环，应尽早、足量、短期应用激素；同时合理限制静脉补液，使用脱水剂和利尿剂，保持出入量负平衡；③合理氧疗：视缺氧程度，采取不同的给氧方式，鼻导管或鼻塞给氧仅适合轻症，肺水肿时多主张用呼气末正压呼吸（PEEP）；④对症治疗、积极预防并发症：根据病情可采取镇静、解痉、止咳、定喘等治疗方法。预防发生继发性感染、酸中毒、气胸及内脏损伤。2023/5/16刺激性气体王正伦25氯气（chlorine,Cl2）2023/5/16刺激性气体王正伦26氯气泄漏事故2008.9.17下午，云南南磷集团寻甸磷电有限公司发生氯气泄漏事故，导致71名工人中毒。2008.10.7，上海奉贤区发生氯气泄漏事故致40余人中毒。2005.3.29晚7时许，京沪高速路车祸致液氯泄漏周边村镇27人死亡。…….2023/5/16刺激性气体王正伦27理化特性黄绿色、具有异臭和强烈刺激性的气体。易溶于水和碱性溶液以及二硫化碳和四氯化碳等有机溶剂。遇水可生成次氯酸和盐酸，次氯酸再分解为氯化氢和新生态氧。在高热条件下与CO作用，产生毒性更大的光气。2023/5/16刺激性气体王正伦28接触机会电解食盐产生氯使用氯气制造各种含氯化合物氯气作为强氧化剂和漂白剂医院、游泳池、自来水的消毒2023/5/16刺激性气体王正伦29毒理低浓度（如1.5-90mg/m3）时仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用。高浓度或接触时间过长（如120-180mg/m3,接触30-60分钟）可侵入呼吸道深部。氯化氢和次氯酸可使上呼吸道粘膜水肿、充血和坏死。高浓度次氯酸可致肺水肿；次氯酸还可与半胱氨酸的巯基反应，抑制多种酶活性。吸入高浓度氯气还可引起迷走神经反射性心跳骤停或喉痉挛，出现电击样死亡。2023/5/16刺激性气体王正伦30诊断、处理与预防诊断及分级标准参见GBZ65-2002。处理原则参考概述。预防（1）防止设备跑、冒、滴、漏，保持管道负压。（2）加强局部通风和密闭操作。（3）易跑、冒氯气的岗位可设氨水储备槽和喷雾器。（4）含氯废气需经石灰净化处理再排放。（5）其余预防与控制原则同概述。2023/5/16刺激性气体王正伦31光气(Phosgene,COCl2)2023/5/16刺激性气体王正伦32理化特性常温下为无色气体，具有霉变干草或腐烂水果气味。易溶于苯、氯仿等有机溶剂，微溶于水，遇水缓慢水解成二氧化碳和氯化氢。光气化学性质活泼，易与碱作用生产盐而被分解。2023/5/16刺激性气体王正伦33接触机会光气作为化工的基础原料用于多种有机合成：如合成橡胶、泡沫塑料、染料、制药、农药等。脂肪族卤代烃类燃烧：如氯仿、三氯乙烯、氯化苦以及聚氯乙烯塑料制品、含二氯甲烷的化学涂料、在通风不良的场所使用四氯化碳灭火器灭火等可产生光气。曾用作军事毒剂。2023/5/16刺激性气体王正伦34毒理光气水溶性小，可达呼吸道深部和肺泡，迅速与肺组织细胞成分发生酰化、氯化和水解反应。光气发生肺水肿的可能机制是光气中的羰基（C=O）与肺组织的蛋白质、酶及类脂中的功能基团等结合发生酰化反应，干扰细胞的正常代谢，破坏细胞膜以及肺泡上皮细胞，肺泡表面活性物质减少，同时毛细血管内皮受损，通透性增加，从而导致化学性肺炎和肺水肿。组织细胞损伤使细胞膜磷脂被分解生成花生四烯酸类化合物及自由基的产生，与光气所致肺水肿有密切关系。直接刺激血管引起应激反应，使肺循环阻力升高，加重右心负荷致严重缺氧等因素而损害心肌。2023/5/16刺激性气体王正伦35诊断、处理及预防诊断及分级标准参见GBZ29-2002。处理原则参考概述。预防（1）在使用、接触光气时，应穿防护服，戴橡胶手套和氧气呼吸器或供氧式防毒面具，内装2/3苏打石灰颗粒和1/3活性炭的过滤式防毒面具。（2）空气中最高容许浓度控制在0.5mg/m3以下。（3）其余同概述。2023/5/16刺激性气体王正伦36氨（Ammonia，NH3）2023/5/16刺激性气体王正伦37理化特性无色、具有强烈辛辣刺激性臭味的气体。常温下加压可液化。极易溶于水而形成氨水，浓氨水约含氨28%-29%，呈强碱性。能与空气混合形成爆炸性混合气体。2023/5/16刺激性气体王正伦38接触机会合成氨生产。氮肥工业：氨可用于制造硫胺、硝胺、氢氧化胺、尿素等多种化肥。液氨作制冷剂：人造冰、冷藏等。以氨为原料的各种化学工业：制造碱、炸药、医药、氢氟酸、氰化物和及有机腈以及合成纤维、塑料、树脂、鞣皮、油漆、染料等。2023/5/16刺激性气体王正伦39毒理对眼和上呼吸道有明显的刺激和