第十三章泌尿系统生理_第1页
第十三章泌尿系统生理_第2页
第十三章泌尿系统生理_第3页
第十三章泌尿系统生理_第4页
第十三章泌尿系统生理_第5页
已阅读5页,还剩46页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

泌尿系统病理TheDiseasesofTheUrinarySystem)马春全

佛山科学技术学院动物医学系第一节肾功能不全(renalinsufficency)一、急性肾功能不全

(一)急性肾功能不全的发生原因

1肾前性因素:

全身性血液循环障碍

物质代谢障碍

神经体液调节机能障碍

2肾内性因素:

肾脏本身器质性病变,肾小球或肾小管病变。3肾后性因素:

是指尿路阻塞引起急性肾功能不全。

(二)急性肾功能不全的发病机理

1功能性肾功能不全

交感-肾上腺髓质系统兴奋肾素-血管紧张素系统作用

弥散性血管内凝血作用

2器质性肾功能不全

急性肾小球肾炎性肾功能不全

急性肾小管坏死性肾功能不全(三)急性肾功能不全机体机能代谢变化1.尿量变化

初期少尿,中期多尿,后期恢复2.尿液成分的变化

蛋白尿血红蛋白尿肌红蛋白尿管形(圆柱)尿3肾性水肿

4电解质紊乱高钾低钠血症、高磷低钙血症和高镁低氯血症。5代谢性酸中毒6氮质血症

血液中残余氮(非蛋白氮)含量增多,称为氮质血症。二、慢性肾功能不全

(一)发生原因及机理:慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、慢性肾盂积水等。也可继发于急性肾功能不全(二)慢肾功能不全时机体的机能代谢变化1尿的变化早期常见多尿;晚期少尿。蛋白尿。血尿、管型尿(红细胞管型)。2水代谢紊乱导致水肿、充血性心力衰竭。3电解质紊乱多尿,钠、钾尿排出多而发生低钠、低钾血症。4肾源性氮质血症5肾性贫血三、尿毒症(uremia)(一)尿毒症发生原因及机理1毒性物质蓄积2水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱。(二)尿毒症时机体的机能变化泌尿机能障碍、水、电解质和酸碱平衡紊乱、贫血、出血。心血管系统:心功能不全。血液及造血器官可引起贫血。呼吸系统呼吸加深加快。消化系统出现厌食、呕吐和腹泻症状。神经系统

精神沉郁、昏迷或痉挛等。

第二节肾炎(nephritis)肾炎:是指以肾小球和间质的炎症性变化为特征的疾病。常见有肾小球肾炎、间质性肾炎、化脓性肾炎、肾盂肾炎。一、肾小球肾炎免疫复合物性肾小球肾炎

抗肾小球基低膜性肾小球肾炎

根据病理变化,肾小球肾炎分为:(一)急性肾小球肾炎(acuteglomerulonephritis)。(二)亚急性肾小球肾炎(subacuteglomerulonephhtis)又称新月型肾小球肾炎(crescentglomerulonphritis)(三)膜性增生性肾小球肾炎(membranoproliferativeglomerulonephritis)(四)慢性肾小球肾炎(chronicglomerulonephritis)(一)急性肾小球肾炎(acuteglomerulonephritis)病变主要发生在肾小球毛细血管网及肾球囊内。眼观变化:肾脏稍肿大,被膜紧张,容易剥离,肾表面及切面呈红色。皮质略增厚,纹理不清,肾小球呈灰白色半透明的细颗粒状。急性肾小球性肾炎常表现为出血性肾小球肾炎,此时,在肾皮质切面上及肾表面均能见到分布均匀、大小一致的红色点。镜下变化肾小球内的细胞成分明显增多。肾小球毛细血管内皮细胞和间膜细胞肿胀,增生,并见数量不一的嗜中性白细胞和单核细胞。由于肾小球内细胞数量增加,肾小球体积因而增大,充满球囊囊腔.GrossCortexMedullaPelvisrenaltubuleglomusBowman'scapsuleMesangium:Mesangialcell&MesangialmatrixFilteringmembrane

GlomerularBasementMembrane,GBMPodocyte,footprocess,visceralepithelialEndothelialcellAntigenAntibodyBasementmembranedepositInsituimmunecomplexdepositionCi竭rc译ul谨at蹲in音g禽co唉mp响le旷xSu寄be诞pi喝th雹el胃ia峡lde太po弟si申tsSu丢be粥nd矩ot提he填li萝alde向po河si油tsCi的rc抚ul抖at趁in杯g柴im秩mu被ne厘c炉om迅pl危ex津d僻ep射os移it傻io皱ngr志an们ul要ar嘴pa屑tt敌er旁nⅣ.Ba雀si持c雀pa邪th歌ol叨og东ic默al赔c韵ha悦ng谨es1.烧肾小维球细府胞增证多2.织基狸底膜层增厚迈和系附膜基落质增浙多3.脸炎墨性渗乒出和键坏死4.淹玻台变、象硬化HE探S陵ta盐in衣in屿g煎:n策or改ma友lgl员om树er报ul灭ushy阵pe财rc摊el铲lu盛la刻ri权tyPr剪ol坐if凝er天ou扶sep毛it宿he鸦li白al弯c脸el烘lsGB遭M损be摔co血me双t昂hi煌ckGB素M员be暴co勿me晌t锡hi远ckHy角al尾in亮iz悔at显io开n松&sc诵le偏ro飞si询s肾叼炎滤过哗膜通矩透性高度蚀蛋白木尿>佳3.大5g/占24额hr低蛋目白血饼症<或30g/牛L血浆忘胶体散渗透况压组织镰间液高度燥水肿肝脏授合成斗脂蛋胀白高脂轻血症尿改纽奉变尿量尿质少尿筐、无迈尿多尿杏、夜横尿血尿蛋白商尿管型通尿水肿莲、高反血压氮质因血症尿毒呈症(一妙)急直性弥涉漫性壶增生强性肾举炎Ac俱ut闸e惕di剂ff尤us垦epr钥ol背if墓er仰at茶iv告eGNPo茎st潜in妨fe鹿ct纸io继usGN1.病因怜、发询病机耀制最常值见的饥病原扬体是就:A族乙喂型溶侮血性照链球台菌中城致肾嫁炎菌原株(耕12、4茅和1愈型)HE论S违ta隐in侵in害g赤:n医or冈ma鸡lgl恼om陈er尸ul搁usNe裤ut茫ro不ph维il笔eex得ud鸭at坊io奸nhy遭pe猪rc估el曲lu挺la谣rpr夺ol姻if叹er掀at落iv请een序do谎th诊el元ia浅l扒&me椒sa冲ng危ia歪lce牺ll竞sre蜡d散ce此ll主c罚as口tPr臣ot洗ei蔬n留ca次st2.朵病私变(1字)大背体:大红誓肾re岩d疮la落rg炭e垒ki绣dn球ey、蚤咬响肾(2狡)光厦镜:内皮遵细胞呼和系搏膜细米胞增脂生(3里)免屡疫荧费光:定颗粒网状荧身光Ig盐G、C3沉积(4赔)电喇镜:竞增生辨+上捆皮下扭电子盏致密趋沉积今物(驼灶峰状劣“hu框mp条”)亚急肤性肾郊小球卖肾炎(su苍ba营cu吼te蚊g萍lo讨me馆ru查lo率ne喂ph善ht屠is)又称蔑新月末型肾卡小球掘肾炎皆(cr卡es披ce仪ntom悼er饼ul疫on拘ph胃ri怠ti赚s)眼观龄变化稍肾脏川肿胀训、柔妖软、劝轻度贪出血点,色站泽苍杯白或胆灰黄料,俗重称"稠大白嫁肾"倘。肾格脏被迫膜紧耽张,猪切面罚隆凸邮,皮焰质增音宽呈莫灰黄膜白,琴有时陪可见联有散刊在出延血点晕,皮李质与初髓质赶界线佳清楚匙。镜下笋变化棉肾小揭球囊益壁层侮上皮秋细胞凳显著狗增生扮。增预生的虑上皮挪细胞期肿大虫,呈叔多角纽奉形或筝梭形愚,淡粮染,忠核呈国空泡足状或粮浓染擦,堆吉积成怎层,丢有时纯见分桨裂相据,被丽覆于室肾小驰球囊管壁层卡的尿赏极侧法,呈但新月蔽型,悬故称委为上吃皮性副新月常体;链或呈股环形战包绕律整个糊球囊切层,懒称为视环形熄体。新月萌体(Cr妻es贩ce递nt没):由增锤生的抚壁层亡上皮端细胞需、单娘核细型胞和两炎症顷细胞疾构成君,侧附着迎在肾球毙囊层爪,在劝血管响球外赴侧形成权新月吓形或行环状资结构排。Ce虚ll苹ul扯arCr枯es直ce红ntCe矮ll慕ul贺arCr碍es概ce差ntCe举ll斯ul忠arCr辞es皇ce闲ntFi详br室ou汪s-敲ce养ll局ul殃arCr较es鲁ce羊nt(五蚊)、钻慢性穗肾小豪球肾船炎Ch昂ro捷ni秀c朋GN陶,E符nd冻-s倡ta胖ge先k富id怠ne螺y不是僻一种乌独立仓的疾孔病,茧通常共由不腊同类雀型肚的肾瓜炎发等展而宗来,刷部分耳患者叶起病撑隐匿臂,发击现时森已是弊晚期忧阶段。(1)扫大体朗:继发灿性颗排粒性煎固缩型肾Se狗co辜nd滑ar营ygr聋an馋ul免o-C谢on珠tr冲ac高te吉d她ki爹dn竿ey(2重)光镜竖:a、大部黄分(简75溜%以穿上)曲肾小奖球玻完变(卵玻璃壶球)偏和硬颜化,脱呈“卸集中擦趋势童”,般所属辱肾小纯管萎矮缩;b、病变绍轻的笛肾小领球代由偿性亚肥大榴,所挤属肾猎小管定扩张致,有健管型偿;c、间质阿纤维慕增生售和小幼动脉调硬化施。1、枪病变兔:大体待:继越发性忆颗粒甜性固河缩肾气:变形敬、变李小、度变轻众、变直硬、在变薄测、变逆浅。sc外le塌ro赏si吊sTu建bu逝le坛s能ar碰e滨of哭te答n宾di逗la兔te满d善an辱d缸fi艰ll笋ed急w提it跃h僵pi踩nk些c斤as核tsTh俱e星ar载te寺ry迈w供al笼ls链a方re临t乡丰hi宣ck犯en判ed2、扰临床谅:慢性锡肾炎脑综合碍征:蔬①多权尿、武夜尿散和低舰比重割尿,崭有时他伴蛋捕白尿充和血顿尿;古②肾领

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论