颅内压增高与脑疝

颅内压增高和脑疝及监测教学大纲：颅内压增高的定义颅内压增高的病因颅内压增高的临床表现，三主征脑疝的定义及治疗原则小脑幕切迹疝的定义及临床表现及处理枕骨大孔疝的定义及临床表现及处理亚低温治疗的方法降温、复温注意事项神经外科各种疾患所面对的共同问题;需要及时诊断和处理、解除病因治疗；后果：引起脑疝导致患者迅速死亡。颅内压增高概述颅内压---Monro-Kellie定律颅腔是一个半封闭腔隙，腔的容积固定不

变的，约为1400～1500ml。脑组织+脑血流量+脑脊液量总和不变。颅腔内的上述三种内容物,使颅内保持一

定的压力,称为颅内压(ICP)。如果其中一种成份增加必然致另外两种成份的减少。成人的正常颅内压为6～15mmHg(80～180mmH2O),儿童的正常颅内压为3.7～7.4mmHg(50～100mmH2O)颅内压增高：>200mmH2O(15mmHg)AlexanderMonro(1697-1767)

颅内压的调节Morno-Kellie原理

3.允许增加5%；大于8-10%严重颅高压

(ICP)

指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。颅内压

颅腔颅内压的形成

颅内压增高是指当颅腔内容物体积增加或颅腔容积缩小超过颅腔可代偿的容量，导致颅内压持续超过200mmH2O，并出现头痛、呕吐、神经乳头水肿等三大病征。。

颅内压增高定义一、颅内压增高的定义ICP>20mmHg，持续>5min即可定义为颅内压增高，并需要给于处理。ICP持续>40mmHg，称为重度颅内压增高，有发生脑疝的风险，威胁患者的生命。正常颅内压应该低于15mmHg是神经外科常见临床病理综合症颅内压的测量方法以脑脊液压力为代表成人为：80/200mmH2O(6/15mmHg);儿童为50/100mmH2O(3.7/7.5mmHg)。侧脑室穿刺测压延髓池穿刺测压腰穿刺测压二、颅内压生理调节与代偿生理波动：收缩期ICP略增高；舒张期ICP略下降；呼气ICP略增高；吸气ICP略下降；CSF充满脑室和蛛网膜下隙，成人约100-150ml。平均1小时产生20ml，24h生成CSF500ml

。颅内压的调节：脑脊髓液和颅内静脉血：ICP增高时：

颅内脑脊液外排，部分挤

入脊髓蛛网膜下腔。颅内压的调节——脑脊液脑脊液脉络丛及其他处主动分泌产生受血浆渗透压的调节药物对其有影响由蛛网膜颗粒吸收是颅内压代偿的最初因素。颅内压的调节——血液颅内血液占颅内总容积的10%血液注意聚集在静脉系统是颅内压有效的代偿之一过度换气可使动脉收缩。二、颅内压生理调节与代偿关注几个数据：CSF占颅腔总容积的10％血液占颅腔总容积的2％～11％允许颅内增加的临界容积为5％超过8％～10％，产生严重颅内压增高。颅内压自身调节机制失代偿内容物>颅腔总容积的8%-10%

颅内压增高判定：颅内压增高的处理阈值？>20mmHg?>20cmH2O?颅内高压≠治疗阈值颅内高压的治疗阈值：

ICP增高的治疗需要有相对定量的指标，其目的在于防治脑疝形成的同时，也应考虑到医源性过度降颅压可能引起的其他不良后果，因为一个适当的脑灌注压（CPP）可能比ICP本身更为重要，而准确的CPP数值取决于持续的ICP及BP监测。

（CPP=平均动脉压—ICP）

目前较一致的观点是当颅内压上限为20～25mmHg时，应开始进行降颅压治疗。颅内压增高的处理阈值？三、颅内压增高及脑疝的病因颅内压增高的类型根据病因不同可分为两类：-弥漫性ICP↑：特点：无压力差、无脑组织移位、耐受力大。如弥漫性脑炎，交通性脑积水，休克、窒息等引起的全脑缺血缺氧。-局灶性ICP↑：特点：有压力差、有脑组织移位、耐受力小。如脑肿瘤，颅内血肿，脑脓肿等。根据病变发展的快慢不同分为三类：（一）急性(acute)颅内压增高见于各种类型的颅内出血（二）亚急性(subacute)颅内压增高

见于各种恶性颅内肿瘤（三）慢性(chronic)颅内压增高见于良性肿瘤及生长缓慢的肿瘤颅内压增高的类型

（一）影响颅内压增高的因素1.年龄2.病变的扩展速度

临界点体积/压力关系曲线体积压力反应3.病变部位4.伴发脑水肿程度5.全身系统性疾病

（二）颅内压增高的后果：脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡脑移位和脑疝脑水肿库欣（Cushing）反应胃肠紊乱及消化道出血神经源性肺水肿头痛头痛其他视乳头水肿呕吐意识障碍1.早晨或睡眠后较重2.部位多在额部及颞部3.可从颈枕部向前方放射至眼眶

4.低头活动或平卧常使头痛加重。5.头痛性质以胀痛和钝痛为多见。四、颅内压增高的临床表现呕吐1.呈喷射性2.易发生于饭后3.可导致水电解质紊乱和体重减轻4.原因为延髓下部呕吐中枢受到颅内压力升高激惹所致头痛其他视乳头水肿呕吐意识障碍四、颅内压增高的临床表现视乳头水肿1.为唯一客观体征2.与头痛、呕吐合称颅压增高三联征3.长期存在可致视神经继发性萎缩

头痛视乳头水肿其他呕吐意识障碍四、颅内压增高的临床表现正常眼底颅内肿瘤致高颅压患者视乳头水肿合并萎缩意识障碍头痛其他视乳头水肿呕吐意识障碍1.初期可出现嗜睡,反应迟钝2.晚期出现昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失、发生脑疝，去脑强直3.可伴有库欣反应四、颅内压增高的临床表现其他症状体征头痛其他视乳头水肿呕吐意识障碍1.小儿可有头颅增大、头皮和额眶部浅静脉扩张、颅缝增宽或分离、前囟饱满隆起2.Macewen

征（破罐音）四、颅内压增高的临床表现先天性脑积水患儿颅内压增高的诊断腰穿病史影像学病因诊断颅内压监护仪三联征头痛，呕吐，视物模糊五、颅内压增高的治疗原则病因治疗：手术去骨瓣使ICP=15mmhg。强调脑灌注压的维持物理治疗：抬高床头30°保持颈静脉回流通畅，维持CPP70mmhg以上。脑脊液外引流：药物降颅压（镇静肌松）激素应用、巴比妥治疗：可引起脑组织缺血；不做常规降颅压。渗透性利尿：甘露醇高渗盐水等监测电解质和血容量冬眠低温疗法或亚低温疗法：辅助过度换气：谨慎使用！镇静肌松治疗躁动、咳嗽、人机对抗会使ICP明显增高，因此需要充分的镇静，甚至使用肌松剂巴比妥和丙泊芬都是通过降低代谢需求、CBF和脑血容量下降达到降低ICP的作用使用过程中注意监测EEG、BIS注意巴比妥对血流动力学的影响丙泊芬对代谢的影响VasileB,RasuloF,CandianiA,LatronicoN.Thepathophysiologyofpropofolinfusionsyndrome:asimplenameforacomplexsyndrome.IntensiveCareMed2003;29:1417-1425BrainTraumaFoundation2007高渗治疗甘露醇和高渗盐水都适合用来减低ICP甘露醇剂量0.25g/kg-1g/kg，使用时避免全身脱水，减少肾脏损伤.有研究表明：甘露醇对非病变的脑组织脱水作用大于病变侧，导致颅内压力差增大，加重中线移位和神经功能症状恶化。高渗盐水各种浓度的HS都可以用来处理增高的ICP，3%、7.5%甚至23.4%的HS都有效原理建立BBB内外渗透梯度减少脑水含量，使内皮细胞和红细胞脱水增加血管直径和红细胞变形能力，增加血容量改善脑血流使用剂量、浓度和速度没有定论目前有报道疗效优于甘露醇研究发现高渗盐水减少脑的非病变侧水分，对病变侧影响不大脑。BattisonC,AndrewsPJ,GrahamC,PettyT.Randomized,controlledtrialontheeffectofa20%mannitolsolutionanda7.5%saline/6%dextransolutiononincreasedintracranialpressureafterbraininjury.CritCareMed2005;33:196-202过度通气通过降低CBF达到降低ICP效果，有引起脑缺血的危险程度和持续时间不清楚短期使用控制ICP迅速增高，平时保持在正常水平应该避免慢性过度通气，低碳酸会影响其他控制ICP药物的效果，而且可能引起缺血ColesJP,MinhasPS,FryerTD,etal.Effectofhyperventilationoncerebralbloodflowintraumaticheadinjury:clinicalrelevanceandmonitoringcorrelates.CritCareMed2002;30:1950-1959SheinbergM,KanterMJ,RobertsonCS,etal.Continuousmonitoringofjugularvenousoxygensaturationinhead-injuredpatients.JNeurosurg1992;76:212-217

护理要点临床观察重症监护实验室检查呼吸系统营养支持并发症的预防护理要点----临床观察临床症状：颅高压（头痛、恶心、呕吐）生命体征血压、脉搏、呼吸、体温意识变化GCS评分瞳孔、肢体运动癫痫出入量尤其是大量脱水患者肾功能差者合并伤：颅脑外伤的患者腹部、胸部、四肢体征护理要点----重症监护多参数的监护HRRBPSPO2EKG报警设置注意保存数据（重要的抢救记录证据）颅内压监测仪

ICP数值波形报警管路呼吸机管路连接、呼吸模式（自主、控制辅助）吸氧浓度SPO2血气脱水疗法中的监护低温疗法中监护瞳孔的监护脱水疗法中的监护低温治疗RCT研究的结论低温治疗不改善病人的预后，而且病人肺炎、伤口感染、电解质和凝血异常的风险增加，目前不推荐常规使用只有一项研究说明低温治疗对难治性高ICP有益CliftonGL.Iskeepingcoolstillhot?Anupdateonhypothermiainbraininjury.CurrOpinCritCare2004;10:116-119CliftonGL,MillerER,ChoiSC,etal.Lackofeffectofinductionofhypothermiaafteracutebraininjury.NEnglJMed2001;344:556-563PoldermanKH.Applicationoftherapeutichypothermiaintheintensivecareunit.Opportunitiesandpitfallsofpromisingtreatmentmodality-part2:practicalaspectsandsideeffects.IntensiveCareMed2004;30:757-769JiangJ,YuM,ZhuC.Effectoflong-termmildhypothermiatherapyinpatientswithseveretraumaticbraininjury:1-yearfollow-upreviewof87cases.JNeurosurg2000;93:546-549护理要点----实验室检查血常规Hgbwbc电解质KNa等凝血象PTAPTT肝功能肝功Cr血糖血气PHPaCO2PaO2细菌培养传染病乙肝、丙肝、梅毒HIV护理要点----呼吸系统误吸神经源性肺水肿肺部感染气管食管瘘吸痰雾化气管切开抗生素呼吸机护理要点----营养支持生理需要量：成人需要1500-2500kcal/d肠内营养鼻饲鼻空肠管等肠外营养护理要点----合并伤腹部合并伤重要脏器损伤（肝、脾、肾）B超普外科胸部的合并伤

肋骨骨折血胸气胸床旁胸片引流固定四肢合并伤

骨折X片骨科外/内固定

下肢DVTB超血管外科弹力袜/外用药/滤网植入手术中枢神经系统监测内容意识水平神经功能监测：

ICPTCD意识障碍病因及发病机制意识障碍的分类以觉醒度改变为主嗜睡、昏睡、昏迷、浅昏迷、中度昏迷和深昏迷以意识内容改变为主意识模糊和谵妄状态以意识范围改变为主朦胧状态、漫游性自动症特殊的意识障碍最低意识状态、去大脑皮质状态、植物状态Glasgow昏迷评分睁眼反应评分语言反应评分运动反应评分自动睁眼4回答正确5遵嘱运动6呼唤睁眼3回答错误4刺痛定位5刺痛睁眼2语无伦次3刺痛躲避4无反应1只能发声2刺痛屈曲3不语1刺痛过伸2不动1GCS总分15分，14～15分为正常，8～13分已有程度不等的意识障碍，7分以下为昏迷，3分以下为深度昏迷。颅内压监测的指征最常用于颅脑损伤病人，复苏后GCS3-8，CT异常严重TBI伴CT正常有如下两项或以上者应进行ICP监测：年龄>40,单侧或双侧运动障碍,SBP<90mmHgBrainTraumaFoundation2007

颅内压监测可能指征脑外伤病人由于气管插管、镇静或肌松不能配合进行神经功能检查巨大脑梗死有脑积水的SAH中枢神经系统肿瘤中枢神经系统感染NarayanRK,KishorePR,BeckerDP,etal.Intracranialpressure:tomonitorornottomonitor?Areviewofourexperiencewithsevereheadinjury.JNeurosurg1982;56:650-659颅内压监测的类型最早应用腰穿和脑室穿刺方法目前的金标准为脑室穿刺置管同时可以进行测压和CSF引流，可以随时调零脑实质内监测在监测过程中不能校对，有微小漂移蛛网膜下，硬膜下和硬膜外缺少精确性ShapiroS,BowmanR,CallahanJ,WolflaC.Thefiberopticintraparenchymalcerebralpressuremonitorin244patients.SurgNeurol1996;45:278-282颅内压力无创评估目前无创技术不能精确监测ICPTranscranialDoppler（TCD）检查揭示了ICP与血管舒张流速（DFV）之间的关系，当ICP增加，DFV下降，如果ICP增高到使脑循环停止，血流方向随收缩与舒张摆动。因此TCD评估可以作为脑死亡的辅助检查颅内压控制目标治疗ICP增高的首要原则是防止继发损害颅内压增高引起的继发性损害：主要是脑疝和缺血即使整个颅内压力没有显著增加也可能由于颅内压力梯度的存在造成脑组织移位出现脑疝缺血和梗死也是ICP增加的严重结果，ICP增加影响CBF颅内压（ICP）监护正常值6-15mmHg轻度增高16-20mmHg中度增高21-40mmHg重度增高>40mmHg

20mmHg作为需要处理的界限颅内压控制目标近来的研究提示ICP的控制目标在<20mmHg,

CPP保持在60-70mmHg。不鼓励通过使用血管加压素或增加心肌收缩力来增加CPP，这样可能引起其他甚至包括ARDS的副作用RobertsonCS,ValadkaAB,HannayHJ,etal.Preventionofsecondaryischemicinsultsaftersevereheadinjury.CritCareMed1999;27:2086-2095ContantCF,ValadkaAB,GopinathSP,etal.Adultrespiratorydistresssyndrome:acomplicationofinducedhypertensionaftersevereheadinjury.JNeurosurg2001;95:560-568颅内压监测的并发症感染：一般监测不超过一周脑组织损伤：操作损伤和传感器损伤脑出血：脑室内、脑实质、硬膜下、硬膜外测量误差：允许±5mmhg，主要来自颅内压的波动和仪器的使用。

脑疝

BrainHerniation概念

当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征，称为脑疝脑疝的解剖学基础及分类颅腔被小脑幕分成幕上腔及幕下腔，而幕上腔又被大脑镰分成左右两部分。当这三个腔隙有压力梯度存在可导致脑组织移位①小脑幕切迹疝（钩回疝）②中央疝③大脑镰下疝④颅骨疝⑤逆向疝

⑥枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝)

二、病因与分类病因：局灶性颅内压升高

血肿、肿瘤、脓肿、寄生虫与肉芽肿、医源性因素分类：小脑幕切迹疝

幕上脑组织（颞叶的海马、钩回）通过小脑幕切迹被挤向幕下枕骨大孔疝

幕下的小脑扁桃体及延髓，经枕骨大孔被挤向椎管内大脑镰下疝一侧的扣带回经大脑镰下间隙被推挤至对侧二、病因与分类小脑幕切迹疝(钩回疝)病理①动眼神经损害→瞳孔散大②大脑脚受压→偏瘫③后动脉受压→枕叶梗死④网状结构→意识障碍⑤脑脊液循环障碍⑥疝出脑组织水肿嵌顿动眼神经大脑后动脉大脑脚网状结构

小脑幕切迹平面重要解剖结构典型小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝临床表现瞳孔变化：患侧瞳孔早期缩小后散大（动眼神经受激惹），晚期双侧散大；颅内压增高：头痛加重，呕吐频繁，躁动不安;意识障碍：由嗜睡、朦胧到浅昏迷、昏迷;锥体束征：对侧瘫痪,肌张力增高，病理反射阳性;生命体征改变：Cushing反应；晚期逐渐衰竭。枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）分为慢性和急性枕骨大孔疝延髓受压、梗阻性脑积水慢性者可无症状或症状轻微急性压迫生命中枢可致猝死小脑扁桃体下疝图示枕骨大孔疝

正常

脑疝枕骨大孔疝临床表现枕下疼痛、项强或强迫头位；颅内压增高：头痛剧烈、呕吐频繁；后组颅神经受累症状；生命体征改变：呼吸和循环障碍；生命体征变化（尤其是呼吸骤停）出现较早;瞳孔改变和意识障碍出现较晚。脑疝的治疗维持呼吸道通；立即快速静滴20%甘露醇；病变明确立即手术切除；严重脑水肿致高颅压时可行去骨瓣减压术；脑积水：侧脑室外引流术；脑室-腹腔分流术(ventriculo-peritonealshunt)。导水管梗阻或狭窄者，可选用内镜下三脑室底造瘘术。课程小结1.颅内压的形成与调节2.颅内压增高的定义3.颅内压增高的病因：4.颅内压增高的临床表现，三主征5.脑疝的定义6.小脑幕切迹疝的定义及临床表现及处理7.枕骨大孔疝的定义及临床表现及处理CompanyLogo亚低温治疗CompanyLogo历史发展早在20世纪40年代，国外已有学者将低温治疗用于体外循环心脏手术以期达到脑保护的效果，但由于当时所选择的深低温导致随后的严重并发症，使低温治疗一度陷入低谷。

80年代末，研究发现脑温下降2~3℃（亚低温）对缺血性脑损伤也有保护作用，且无深低温所致的各种并发症，使低温治疗重新引起人们的兴趣。低温治疗的作用关键----积极预防、控制脑水肿和脑缺氧

防止由于脑损害而引起的高热，保护血脑屏障、防止脑水肿进一步恶化。降低脑组织代谢率和耗氧量，减少兴奋性氨基酸的释放，降低颅内压。甘露醇用量减少，肾功能损害的毒副作用也相应减小。抑制氧自由基的产生。保护血脑屏障，减轻脑水肿及降低颅内压。减少Ca2＋的内流，调节钙蛋白激酶Ⅱ活性。作用机理降低脑细胞氧耗量，降低脑能量代谢，减少脑组织乳酸堆积。抑制有害物质释放，减少对脑组织的损害。增加泛激素的合成，促进脑细胞结构和功能修复。体温与代谢率的关系体温与代谢率关系体温oC代谢率%正常36.8100降低5oC31.875-8030.060-70降低10oC26.85020.025降低20oC16.8206.86低温对代谢的影响大脑明显氧耗下降肝脏代谢明显下降，解毒能力下降药物分解代谢的影响尚待进一步研究。Glu；K+；Ca++轻度；Na+

、Cl-、Mg++基本无变化。低温对循环系统的影响心脏活动随着温度降低而逐渐减少。P-R、QRS、Q-T间期延长，降至17oC时仍能保持窦性节律，10oC-15oC时心脏停跳。冠脉扩张。心脏在25oC-28oC时易发生室颤。心脏的耗氧量减少，主要是HR、代谢。低温对循环系统的影响血细胞压积粘稠度白细胞血小板BT

、CT低温对中枢神经系统的影响体温下降至25oC时，脑组织耗氧量仅及正常的1/3体温每下降1oC，脑血流量减少6.7%但在复温后，氧耗并非恢复到以前水平，而是增加了15%的脑脊液压力也随体温下降而下降，体温每下降1oC，脑脊液压力下降5.5%体温于25oC时，脑实质容积约缩小4.1%体温在18-20oC时，脑循环阻断30分钟时是安全低温对呼吸系统的影响随体温下降逐渐抑制16oC-20oC时，呼吸停止CompanyLogo亚低温治疗方法全身降温至中心体温32-35℃冰毯机,冰帽,血管内降温镇静剂和肌松剂使用呼吸机维持时间2—5天尽快达到目标温度++亚低温治疗方法亚低温治疗首先病人进入冬眠状态，各种反应减弱或消失后再开始物理降温。降温速度以1～1.5℃/h为宜，3～4小时即可达到治疗温度。注意避免病人冻伤。颅脑损伤亚低温治疗适应症①广泛性脑挫裂伤、脑水肿、脑肿胀②脑干伤③GCS<8分④年龄18~70岁⑤难以控制的中枢性高热。CompanyLogo降温的时间窗颅脑损伤后亚低温治疗实施越早越好.维持时程一般为24—72小时,但也有人主张亚低温治疗维持4—5天为宜,也可维持到7天.多数学者主张,亚低温治疗应根据具体病情而定,对于重型颅脑损伤颅内压增高的病人,应在颅内压降至正常水平后再维持24小时。CompanyLogoCompanyLogo复温

过早复温有害,推荐缓慢地复温,以体温升高0.5℃/h；防止出现反弹性高温加重脑损害。体温升至36℃时可适当应用些降温措施来保持这一温度,防止复温后反应性高热。注意补液，防止复温后低血压的出现。复温过快容易引起ICP反跳,ICP急剧升高引起病人死亡复温过程中注意ICP变化,及时处理过度升高的ICP复温复温护理:先撤去物理降温，让体温自然恢复，同时逐渐降低冬眠合剂的量。切忌突然停用冬眠合剂。最后逐渐撤除呼吸机。若体温不能自行恢复，可采用加盖被子、温水袋等方法协助复温。护理：环境温度、

神经系统的监测、

人工气道管理、循环监测、体温监测防止冻伤等。做好基础护理。主要诊断、依据及治疗呼吸衰竭：患者无自主呼吸，入室SPO291%，给予呼吸机辅助通