病理生理学复习笔记

病理生理学复习笔记第一章绪论与疾病概论*病理生理学(pathophysiology):是研究疾病的发生、发展规律及其机制的一门科学。病理生理学的主要任务是：以患病机体为对象，以功能与代谢变化为重点研，究疾病发生、发展和转归的规律与机制。病理生理学的主要内容：疾病概论、基本病理过程、病理生理学各论。*基本病理过程：多种疾病中都可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如：水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，水肿，休克，黄疸，昏迷，炎症等等。*健康(Health)指不仅是没有疾病和病痛，而且在身体、心理和社会适应上处于完好状态。*疾病(disease)在病因的作用下，因机体自稳态紊乱而发生的异常生命活动过程并出现一系列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。(当前医学模式为生物-心里-社会医学模式)病因学)：研究引起，导致疾病发生的因素的科学。包括：原因、条件、诱因。*原因即病因，直接引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。主要有一下几种因素：①生物性因素；②理化因素；③营养性因素；④遗传性因素；⑤先天性因素；⑥免疫性因素； ⑦精神和社会因素。*条件一影响疾病发生发展的机体内外因素。⑶*诱因一促进疾病发生发展的因素，即加强病因作用的因素3.发病学(Pathogenesis)研究疾病发生发展过程中的规律和机制。疾病发生的共同规律1.屏障防御功能的破坏；2.自稳态的紊乱；3.损伤和抗损伤反应；4.因果转换；5.局部和整体的相互关联。4.疾病的转归(Fateofdisease)一康复或死亡(recoveryordeath)*脑死亡(Braindeath):指大脑半球和脑干功能的全部、永久性停止。、-、-、-、-、-、、(脑死亡的判断标准):(1)自主呼吸停止，经15min以上人工呼吸仍不能回复自主呼吸； (2)不可逆性昏迷，外界刺激无反应； (3)脑电波消失；(4)颅神经反射消失； (5)瞳孔散大或者固定。第二章水和电介质代谢障碍1、体液的含量与分布*渗透压(osmoticpressure)的概念：它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。（血清钠130-150mmol/L血浆渗透压280-310mmol/L）成人体液约占身体重的60%，其中细胞内液40%、细胞外液20%；毛细血管壁将细胞外液分为，血浆5%和组织间液15%。体液的含量因年龄、性别胖瘦不同而异。年龄越小体液占体重比例越大;成年男性体液比女性多6%；脂肪较多的肥胖者叫相同体重的肌肉发达者体液含量少。血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。特点：1、产生的渗透压是1.5mmol/L。2、在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒（主要是电解质离子）所产生的渗透压。特点：1、占血浆渗透压的绝大部分2、在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。2、 水和电介质的平衡每日最低尿量500ml生理需水量：1500ml/day正常人每日水的摄入和排出量（体内、外水交换）3、 体液容量和渗透压平衡的调节1、口渴中枢（粗调节）：a、血浆晶体渗透压的升高 b、有效血容量的减少 c血管紧张素II的增多。2、 抗利尿激素（ADH）又称血管加压素，由下丘脑视上核合成，有神经垂体储存释放，作用于肾远曲小管和集合管促进水的重吸收。3、 醛固酮（ALD）在肾上腺皮质合成，作用于肾远曲小管和集合管，保钠，保水，排钾，排氢.4、心房钠尿肽（ANP）又叫心房肽，是一组由心房肌细胞产生的多肽。有利钠、利尿、舒张血管、降低血压的作用。其生理性刺激包括：血容量增加、心房扩张、血钠增高及血管紧张素增多。低容量血症又称脱水：低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水；高容量血症：水中毒、钠中毒、水肿。*高渗性脱水（hypertonicdehydration）是指患者失水〉失钠，血清Na+＞150mmol/L,血浆渗透压＞310mmol/L细胞外液量和细胞内液量均减少，细胞内液减少更明显。原因：a、水摄入不足； b、水丢失过多（经肾：中枢性尿崩症，肾性尿崩症，渗透性利尿，肾脏浓缩功能降低； 经呼吸道:过度通气； 经皮肤：发热、甲亢、出汗； 经胃肠道：腹泻、呕吐。）高渗性脱水对机体的影响：1、口渴；2、细胞脱水；3、尿的改变（早期ALD不«多^尿钠tfKfflALDTt尿钠1）；4、休克倾向，不易发生休克；5、脱水热，小儿易发生。*低渗性脱水（hypotonicdehydration）是指患者失钠＞失水，血清钠＜130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L,伴有明显的细胞外液减少。（细胞内液视脱水低渗的程度可减少、不减少或轻度增加）。 原因（前提：大量体液丢失后，只补水）低渗性脱水对机体的影响：1、口渴，晚期口渴；2、细胞水肿；3、尿的改变（早期尿量正常，晚期ALD升高，晚期尿量减少）；4、休克倾向，最易出现休克；5、脱水外貌，三种脱水中最为明显。等渗性脱水：指患者钠水等比例丢失，血清钠130〜150mmol/L,血浆渗透压280〜310mOsm/L,细胞外液减少。晚期口渴，尿量减少，休克倾向中等，脱水外貌中等。水中毒（Waterintoxication）:过多的水分在体内潴留致体液容量增大，细胞内液增多，伴有 血清Na+＜130mmol/L，总钠量不减少，血浆渗透压小于280mmol/L的状态。水中毒原因：（1）ADH分泌过多，（2）肾排水不足，（3）低渗型脱水治疗不当.细胞外液透压增高时首先会引起哪一项变化——AA.ADHfB.醛固酮fC.心钠素fD.细胞内外钠交换fE.血管内外钠交换f大量体液丢失后滴注葡萄糖液会导致----BA.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.慢性水中毒E.血清钾升高低渗性脱水患者体液丢失的特点是----AA.细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液 B.细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液C.细胞内液无丢失，仅丢失血浆 D.细胞内液和外液均明显丢失E.细胞内液无丢失，仅丢失组织间液5.哪一类水、电解质代谢紊乱可导致脑内出血A.等渗性脱水B.高渗性脱水C.低渗性脱水D.低钠血症E.低钾血症钾的平衡：快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。基本机制:泵-漏机制和肾调节。（泵:指钠-钾泵，泵:即Na+-K+-ATP酶，将K+泵入细胞内;漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道到达细胞外）。血清钾的正常值为3・5~5・5mmol/L。低钾血症（Hypokalemia）:指患者血清钾浓度低于3.5mmol/L的状态。原因和机制：（1）.摄入不足:长期不能进食（多摄多排、少摄少排、不摄也排） （2）.钾进入细胞内过多（急性碱中毒；胰岛素使用过多；B-肾上腺素受体活性增强；钡中毒，棉籽油中毒；低钾血症型周期性麻痹。（3）.钾丢失过多：经胃肠道失钾（是低钾血症最常见的原因），经肾脏失钾，经皮肤丢失钾。低钾血症对机体的影响：（1） .对神经和骨肌肉的影响:肌肉组织兴奋性降低 超极化阻滞（因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象）；横纹肌溶解（2） 、对心血管系统的影响：心肌兴奋性增高、心肌传导性降低、心肌自律性增高、心肌收缩性先增强后减弱；心电图的改变QRS波：增宽，幅小 ST段：压低，缩短 T波：增宽，低平U波：明显增高，与复极化有关。（3） .对胃肠道的影响；（4）.对肾脏的影响（多尿、低比重尿）；（5）对中枢神经系统的影响；（6）代谢性碱中毒（低钾性碱中毒）。*反常性酸性尿：低钾血症时，细胞外K浓度降低，细胞内K外出而细胞外H内移使细胞外液成代谢性碱中毒，肾小管上皮细胞内K浓度降低，H浓度升高，使肾小管K-Na交换减弱，H-Na交换增强，尿排H增多，排K减少，尿液呈酸性。低钾血症的后果；细胞内酸中毒、细胞外碱中毒和酸性尿。低钾血症的防治原则1.治疗原发病2.补钾原则：（见尿补钾，禁止静推）①最好口服②不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴）③不宜过浓（＜40mmol/L）④不宜过快（10~20mmol/h）⑤不宜过多（＜120mmol/D）高钾血症（hyperkalemia）患者血清钾浓度高于5.5mmol/L的状态。原因和机制：1、钾输入过多；2、肾排钾减少（主要）；3、钾移出细胞外过多（酸中毒、高血糖合并胰岛素不足、细胞受损、高钾血症型周期性麻痹、药物）。高钾血症对机体的影响：（1）.对神经和肌肉组织的影响（兴奋性先增高后降低，表现为四肢感觉异常、肌肉疼痛、肌肉震颤、肌肉软弱无力、迟缓性麻痹）；（2）.对心脏的影响（最要的危险是心脏毒性作用，可引起心室纤颤和心跳骤停，最为凶险。心肌兴奋性先增高后降低，传导性降低，自律性降低，收缩性减弱）心电图改变：t波高尖、Q-T间期缩短、心律失常：传导阻滞、心室纤颤、心脏停搏；（3）、对酸碱平衡的影响（代谢性酸中毒，机体排出碱性尿，称为反常性碱性尿）。*反常性碱性尿：高钾血症时细胞外K浓度升高，细胞外K内移而细胞内H外出使细胞外呈代谢性酸中毒；肾小管上皮细胞内K浓度升高，H浓度降低，使肾小管K-Na交换增强，H-Na交换减弱，尿排钾增多，排氢减少尿液呈碱性。高钾血症的防治原则：1、消除病因积极治疗原发病；2、促进钾进入细胞内；3、用钙盐拮抗钾的心脏毒性；4、限制钾的摄入；5、促进钾的排除。第三章水肿*水肿（edema）过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。体腔内液体积聚过多也称为积水（Hydrops）或者积液。（心包积液，胸腔积液）（一） 、水肿的分类波及范围：全身性水肿、局部性水肿；发生机制：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿;部位：脑水肿、皮下水肿、肺水肿；外观表现：凹陷性水肿、非凹陷性水肿（二） 水肿的特点1、体重增加：敏感、简单，有价值；2、水肿液的性状特点；辙log腹渗出液漏出液琰苗Mu(exudate)(transudate)发病环节细胞壁通透性f无细胞壁通透性f蛋白含量高(可达30-50g/L)较低(<25g/L)细胞数量多(>500个/ul)少(<100个/ul)液体比重大(>1.018)小(<1.015)3、水肿的皮肤特点皮下组织水肿是全身或者是体表局部水肿的重要特征。；4、全身性水肿的分布特点下垂部位水肿（心性水肿）、眼睑、颜面部水肿（肾性水肿）、腹水（肝性水肿）。第二节、水肿的基本发病机制（1） 血管内外液体交换失衡（分布异常）影响血管内外液体交换失衡的因素：（组织液生成＞回流）1、毛细血管流体静压增高2、血浆胶体渗透压降低3、微血管壁通透性f4、淋巴回流受阻 组织胶体渗透压和组织静水压的数值较小，一般不会成为水肿的原发因素。（2） 体内外液体交换失衡（钠水潴留）引起钠水潴留的主要因素有哪些？（一）肾小球滤过率下降（二）肾小管重吸收功能增强1、 肾血流重分布皮质肾单位血流I近髓肾单位血流相对f2、 近端小管重吸收钠水增多（1）球一管失平衡（2）心房钠尿肽分泌减少3、远端小管和集合管重吸收钠水增加醛固酮ALDf（分泌增加，灭活减少）抗利尿激素ADH分泌增加几种常见的水肿及其特点：心性水肿（cardiacedema）1、左心衰一心源性肺水肿2、 右心衰一心性水肿（下垂性水肿、静脉压升高、肝肿大、腹水、双下肢明显水肿）3、 肾性水肿（renaledema）特点：首先发生在眼睑等组织疏松部位4、 肝性水肿（hepaticdropsy）特点:腹水水肿对机体的影响；细胞营养障碍；器官功能障碍；炎性水肿的抗损伤作用；循环血量过负荷的缓冲池第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱酸K平衡（Acid-basebalance）:指生理情况下，机体能维持体液酸碱度相对稳定的过程，即维持pH在恒定范围内的过程。酸M平衡紊乱（Acid-basedisturbance）:指由于各种原因引起的酸碱超负荷或严重不足或调节机制障碍而导致体液酸碱度稳定性破坏,从而引起酸碱平衡紊乱。酸（Acid）:能够释放H+的化学物质；包括挥发酸-----经肺呼出（酸碱的呼吸性调节）和固定酸经肾排出❖酸碱平衡的调节机制（一） 体液的缓冲作用：细胞外液的缓冲作用 由弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。HCO3-/H2CO3❖ 含量最高，缓冲能力强，为开放性缓冲系统，HCO3■与H2CO3的浓度比决定血pH高低，只能缓冲固定酸和碱不能缓冲挥发酸。2、 细胞内液的缓冲作用细胞内液的缓冲体系：碳酸氢盐，磷酸氢盐、蛋白（二） 肺在调节酸碱平衡中的作用：中枢化学感受器、外周化学感受器 呼吸中枢 呼吸运动（三） 肾在酸碱平衡中的调节作用：肾是人体排泄固定酸和碱性化合物的主要器官。1、肾小管排泌H+、重吸收NaHCO32、肾小管产NH3、排泌NH4+3、酸化磷酸盐（四） 、骨骼的缓冲作用（非生理性）：Ca3（PO4）2+4H+ 3Ca2++2H2PO4-血液缓冲系统：反应迅速；但缓冲作用不持久。细胞的缓冲：作用强，3—4h起作用，但易造成电解质紊乱肺的调节：效能最大，30min达高峰；但仅对CO2有作用。肾的调节：对排固定酸及保碱作用大；但起效慢第二节酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标*pH概念溶液中H+浓度的负对数。正常值:动脉血pH7.35-7.45意义:pHI:失代偿性酸中毒pHf:失代偿性碱中毒。pH主要取决于HCO3-与H2CO3浓度比值（7.4时为20/1）。它只是反映酸碱度的指标，不能完全判断是否有酸碱平衡紊乱的存在及其类型.*动脉血二氧化碳分压（PaCO2）概念：溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。 正常值：5.32kPa（40mmHg）意义：唯一的呼吸性指标。PaCO2原发性变化引起的酸碱平衡紊乱，称呼吸性酸碱平衡紊乱。PaCO2个H2CO3T通气不足*标准碳酸氢盐SB概念：标准条件下测得的血浆HCO3-浓度。正常值：24mmol/L标准条件：38°C、Hb完全氧合、PCO240mmHg*实际碳酸氢盐（AB）概念：实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。正常值：24mmol/L实际条件：隔绝空气、实际血氧饱和度、PaCO2SB:代谢性因素， AB:呼吸因素+代谢性因素， AB-SB:呼吸因素AB=SB正常；AB>SBCO2蓄积；AB<SBCO2排出过多5.9冲KCbufferbaseBB)概念:血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量。正常值：48mmol/LK剩余(baseexcessBE)概念：标准条件下，将1升全血或血浆滴定到pH7.4所需的酸或碱的量。正常值0土3mmol/L*阴离子间隙(aniongapAG)概念：血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。AG=UA-UC意义:AG实际上反映血浆中固定酸含量的指标，正常范围10〜14mmol/L,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱一、*代谢性酸中毒(Metabolicacidosis)以血浆［HCO3-］原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。原因和机制： 酸多，碱少1、AG增高型代谢性酸中毒一酸多，消耗HCO3-:除氯以外的任何固定酸的血浆浓度1所致的代酸；因AGt,Cl-正常，又称血氯正常型代谢性酸中毒。固定酸产生t：乳酸酸中毒、酮症酸中毒 b.酸的排出I：严重肾衰 体内固定酸排出I外源性酸摄入过多：水杨酸中毒、含氯的成酸性药物摄入过多高血钾：细胞外H+t,使HCO3-I2.AG正常型代谢性酸中毒_ 碱少：HCO3-浓度1,同时伴Cl-代偿性升高所致的代酸；因Cl-代偿性升高，又称血氯增高型代谢性酸中率a,消化道HCO3-丢失t b.HCO3-重吸收I c.血液稀释性HCO3-1代谢性酸中毒-----酸碱指标的变化形式:1、 反映代谢性因素的指标(如SB、AB、BB、CO2CP)均降低，BE负值增大；2、 反映呼吸因素的指标PaCO2可因机体的代偿活动而减小；3、 PH<7.35(机体失代偿)获在正常范围(酸中毒得到机体的完全代偿)。代谢性酸中毒对机体的影响：1、心血管系统：(1)心律失常：与高血钾有关；(2)心肌收缩力下降；(3)心血管系统对儿茶酚胺的敏感性降低。酸中毒导致心肌收缩力降低的机制是什么？2、 中枢神经系统：主要表现为抑制：嗜睡、意识障碍、昏迷。(1)、神经细胞能量代谢障碍； (2)、抑制性神经递质Y-氨基丁酸生成增多。3、 骨骼系统：造成骨质脱钙。 __ •■… ••… ••… ••… ••… ••… ••… … __J__补碱：1.5%NaHCO3或1/6M乳酸钠或却 时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生。、呼吸性酸中毒(Respiratoryacidosis)以原发性PaCO2(或血浆H2CO3)增高为特征的酸碱平衡紊舌L类型。呼吸性酸中毒：酸碱指标的 PaCO2ft,HCO3-1,ABf,SBf或N, BBf或N, AB>SB, BE正值加大或N呼吸性酸中毒对机体的影响：'m-fLimLimnmnmnmnmnmnmnmnmm心血管系统：类似代酸(心律失常、心肌收缩力1、心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低)中枢神经系统：比较突出，肺性脑病：持续头痛，焦虑不安，精神错乱，嗜睡，昏迷。呼吸性酸中毒防治原则： 一般不补碱，以免加重病情；通气功能改善后也可慎用碱第五章缺氧(Hypoxia)*缺氧(hypoxia):组织供氧不足或利用氧障碍，使机体的代谢、功能、形态结构发生异常变化的病理过程。常用的血氧指标(Parametersofbloodoxygen)1.*动脉血氧分压(PartialPressureofOxygen，PO2)指物理溶解于血浆中的氧分子所产生的张力。正常值：PaO280〜110mmHg(100mmHg,13.3kPa)PvO237〜40mmHg(40mmHg,5.33kPa)影响因素：①大气中的氧分压②外呼吸功能(通气：气管、支气管异物、炎症、肿瘤一一换气：呼吸膜)2-*血氧容量(OxygenbindingCapacrty，CSmax)指100ml血液中Hb被氧充分饱和时所能携带氧的最大值。正常值：20ml/dl影响因素：Hb的质和量*血氧含量(OxygenContent，CO2)指100ml血液中实际含有氧量。包括两部分:与Hb结合的02和物理溶解的02正常值：CaO219ml/dlCVO214ml/dl 影响因素：①Hb的质和量或C02max②P02*血氧饱和度(OxygenSaturation，SO2)指Hb与O2结合的百分数。正常值：血氧饱和度=(血氧含量——溶解氧量)/血氧容量*100%影响因素：PaO2*^-静脉8差(Da-vO2)动-静脉血氧含量差(单位体积)，意义：说明组织对氧的消耗量.。影响因素：组织代谢率;血氧分压；血流速度;ODC20 以口 20 以口 fit) H4I 1OO氧分匡〈rnrriHS血气他和谜％血红蛋白氧合解离曲线及其影响因素：上段相当于PO260~100mmHg,是Hb与O2结合的部分意义：PO2N60mmHg—CO2N90%中段 相当于PO240~60mmHg,HbO2释放O2的部分下段相当于PO2<40mmHg,Hb与O2解离部分，代表O2的储备影响因素：2,3-DPG、［H+］、CO2含量、温度ffHb与O2亲和力|fODC右移1-Hb与O2亲和力ffODC左移各型缺氧的发生机制：氧利用的四大基本环节：摄入(外呼吸、携带(主要是血红蛋白和氧结合X运输(血循环X利用(细胞氧代谢】一、 *乏氧性缺氧(hypoxichypoxia)是指各种原因引起的动脉学氧分压下降，以致动脉血氧含量减少的缺氧，又称为低张性缺氧症。原因和机制：1、吸入气氧分压过低2、外呼吸功能障碍3、静脉血分流如动脉血血氧代谢的特点：1、氧分压降低2、血氧容量正常3、血氧饱和度降低4、血氧含量降低5、发绀二、 *血液性缺氧(hemichypoxia)指由于血红蛋白的量减少或血红蛋白的性质发生改变，致使血液携带氧的能力降低，血氧含量减少，导致供氧不足。又称等张性低氧血症。原因和机制：1、贫血2、一氧化碳中毒3、高铁血红蛋白血症，即氧化剂中毒，如亚硝酸盐等导致的“肠源性发绀”4、Hb氧离曲线明显左移。血氧代谢的特点：动脉学氧分压正常、血氧容量降低、血氧饱和度正常、动静脉血氧含量差缩小、与Hb相关的肤色特点。三、 循环型缺氧(CirculatoryHypoxia)：是指由于血液循环发生障碍，导致组织供血量减少而引起的缺氧，又称低动力性缺氧。原因和机制：1、缺血性缺氧、2、淤血性缺氧血氧变化特点：1、 动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量、血氧饱和度正常。2、 动静脉血氧含量差加大；3、 发绀。

四、组织性缺氧（HistogenousHypoxia）:是指组织利用氧的能力降低，生物氧化不能正常进行而发生的缺氧。吸此气中荒头斥降低肺通七、检气功能障焉辙缺血分流入动磁组织中毒：如氧化物中毒。线粒体损伤；呼吸酶辅酶的严重缺乏。烘叙不是血红蚩门含址减少缺氧时机体的机能和代谢变化一、缺氧时呼吸系统的变化：a吸此气中荒头斥降低肺通七、检气功能障焉辙缺血分流入动磁组织中毒：如氧化物中毒。线粒体损伤；呼吸酶辅酶的严重缺乏。烘叙不是血红蚩门含址减少缺氧时机体的机能和代谢变化一、缺氧时呼吸系统的变化：a、代偿性通气增强：PaO2!-外周化学感受器-反射性呼吸深快；用氧障碍循环性相航组税性缺瓶全身循环功能障碍

局都融环功能坤碍陵拉怵功能受抑制b、高原性肺水肿:b、 高原性肺水肿：患者表现呼吸困难，吐粉红色或白色泡沫痰，肺部有湿罗音，b、高原性肺水肿:皮肤黏膜青紫色等；c、 呼吸中枢衰竭：常见于PO2<30mmHg时。二、缺氧时循环系统的变化：a、代偿性心功能增强：心排出量增加；b、 器官血流量的变化；血流重新分布；c、 缺氧相关的心脏病：（如：肺源性心脏病，高原性心脏病）1）肺动脉高压2）心功能障碍三、缺氧时血液系统的变化：a、红细胞RBCf,血红蛋白Hbt 肾脏近球细胞释放促红细胞生成素。b、氧离曲线ODC右移高原居民适应慢性缺氧的机制; 血红蛋白增多氧疗：通过增加吸入气中的氧浓度，升高PaO2以改善缺氧。氧疗对低张性缺氧症和C。中毒性缺氧的效果最好，对其它个型缺氧亦有一定的益处。 对合并有CO2潴留着，吸氧浓度一般不宜超过30%。氧中毒：长时间吸入高浓度氧可出现的损伤效应，主要表现为肺泡膜的损伤，脑损伤和红细胞损伤、溶血。原因是高浓度吸氧时产生大量活性氧。第十章休克（shock）*休克（shock）:各种强烈致病因子作用于机体弓I起的急性循环衰竭，微循环功能障碍，使器官及组织血液灌流量严重不足，导致重要器官和细胞代谢功能障碍的全身性危重病理过程。一、按病因分类失血性休克创伤性休克烧伤性休克感染性休克心源性休克过敏性休克神经源性休克二、按血流动力学特点分类低动力型休克（低排高阻型休克）高动力型休克（高排低阻型休克）始动低血容量性休克：血流量减少，心源性休克：血管容量扩张，血管源性休克：心泵功能障碍。休克的发病过程和发病机制一、休克早期（缺血性缺氧期）（一） 微循环的改变及组织灌流特点：少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧（二） 微循环缺血的机制交感-肾上腺髓质系统兴奋体液因子的作用（三） 微循环变化的病理生理学意义：1、损伤作用组织缺血缺氧心脏负荷加重2、 代偿作用（有利于维持动脉BP）：（1） 血量的维持：a、维持动脉血压稳定：自我输血、自我输液;（2） 外周血管阻力增加，维持血压；3、 血液重新分布临床表现：脸色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、脉压减少、尿量减少、烦躁不安。二休克期（一） 微循环的改变及组织灌流特点：多灌少流，灌大于流（二） 微循环淤血的机制：1、酸中毒2、局部扩血管物质堆积 3、内毒素的作用 4、体液因子的作用5、血液流变学的变化（血细胞粘附、聚集加重，血粘度升高）（三） 微循环淤血对机体的影响：（1）有效循环血量进行性I（2）微循环障碍进行性恶化（3）BP进行性I （4）重要器官供血I、障碍休克期微循环的变化表现在：毛细血管前阻力增加（+），毛细血管后阻力增加（+++），毛细血管容量降低（一）.三、休克晚期（一）微循环的改变及组织灌流特点：不灌不流，灌流停止；弥散性血管内凝血（DIC）。*休克肾（shockkidney）:休克引起的急性肾功能衰竭。*休克肺（shocklung）：休克引起的急性肺损伤（急性弥漫性肺海毛细血管膜损伤），临床上称为急性呼吸窘迫综合症。多系统器官功能障碍：在严重感染、失血、创伤或休克过程中，短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能障碍。一—1一、休克一期血流量基本不变的器官是 心脏第^一章心力衰竭心力衰竭（HeartFailure）:是指各种病因导致心脏收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心泵功能降低，心排出量绝对或者相对减少，以致不能满足机体代谢需要的病理过程，称为心力衰竭，简称心衰。病因（causes）:1.心肌收缩、舒张功能障碍2、心脏负荷过重3.心室舒张受限4.严重的心律失常（但多数情况下，心律紊乱常作为心力衰竭的诱因出现。）*心脏收缩时承受的负荷称为压力负荷一一后负荷；心脏舒张是所承受的负荷称为容量负荷一一前负荷。

诱因（precipitatingfactor）:1.全身感染2.心律失常 3.电解质与酸碱平衡紊乱（酸中毒、高钾血症）妊娠、分娩5.其他（过多过快输液、情绪激动、过度运动、气候剧变）心力衰竭按心排咄量的水平分类：a、础咄■型：冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎。B、高排咄■型：甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、重度忻日1缺乏症、动静脉瘘心肌肥大的不平衡生长与心肌肥大的区分：心肌肥大是心脏维持心功能的重要代偿方式；但在病因持续存在的情况下过度肥大的心肌可因心肌重量的增加与心功能的增加不成比例即不平衡生长心肌肥大的不平衡生长的机制：1、心脏交感神经元轴突2、 线粒体数量3、 毛细血管的数量4、 肌球蛋白ATP酶的活性5、 肌浆网钙处理能力心力衰竭的代偿心脏的代偿反应（1）心率加快（快速）代偿—失代偿（2） 心脏扩张（意义：急性，不持久，不伴有能量产生的增多）（3） 心肌肥大意义：收缩力f,心输出量f,降低室壁张力，降低耗氧量（最经济，持久，有效的代偿方式，形成较慢，伴有能量产生增加）心外的代偿反应血容量增加血流重新分布红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强心衰的临床表:心衰的临床表:肺循环淤血体循环淤血心输出量不足肺循环淤血 心衰竭时，表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿（一）呼吸困难：呼吸困难机制（肺淤血、肺水肿）（1）肺顺应性降低， （2）低氧血症， （3）气道阻力增大， （4）肺内感受器兴奋性增高2、 呼吸困难的表现形式：（1） 劳力性呼吸困难；（2） 端坐呼阿吸（orthopnea）:心衰病人被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。（3） 夜间阵发性呼吸困难患者夜间入睡后因突感气闷而惊醒，端坐咳喘用力呼吸后缓解。夜间阵发性呼吸困难的机制：（二）肺水肿 急性左心衰竭最严重的表现肺水肿的发病机制；1、毛细血管压升高；2、毛细血管通透性加大。体循环淤血 全心衰竭或右心衰竭时，表现形式：1、静脉淤血和静脉压升高 2、心性水肿（全身性水肿） 3、肝肿大，压痛和肝功能异常心力衰竭最具特征的血流动力学变化一一心输出量不足；（症状：晕厥； 皮肤苍白或发绀； 尿量减少;疲乏无力、失眠、嗜睡； 心源性休克）

全身体循环静脉压增高最主要见于：右心衰竭酸中毒诱发心力衰竭的机制？竞争性抑制钙与肌钙蛋白的结合；抑制钙内流；抑制肌浆网释放钙；抑制肌球蛋白ATP酶活性；可并发高钾，抑制钙内流、降低传导性；微循环障碍，回心血量减少、心输出量减少。心肌收缩性减弱的机制包括——-——ABCDA.心肌收缩相关蛋白质的破坏 B/心肌能量代谢障碍仁心肌兴奋-收缩偶联障碍 以心肌肥大的不平衡生长E・前负荷增加下列哪一种疾病伴有左心室后负荷加重 A.甲状腺功能亢进8・高血压病C.肺动脉高压D.室间隔缺损田心肌炎心力衰竭时，体循环淤血和血流速度减慢可引 缺氧，肺淤血和水肿又可引缺氧。第十二章呼吸功能不全（RespiratoryFailure）正常成人呼吸衰竭PaO2(mmHg)80〜100(100)<60PaCO2(mmHg)36〜44(40)