小儿胃炎和消化性溃疡课件

小儿胃炎和消化性溃疡课件第一页，共五十六页，编辑于2023年，星期六胃炎

Gastritis第二页，共五十六页，编辑于2023年，星期六

定义和分类胃炎急性胃炎慢性胃炎非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）萎缩性胃炎（A型，B型）特殊类型胃炎是指各种理、化或生物性有害因子所致的胃黏膜急性和慢性炎症

化学性胃炎放射性胃炎淋巴细胞性胃炎肉芽肿性胃炎嗜酸细胞性胃炎其他

第三页，共五十六页，编辑于2023年，星期六急性胃炎

acutegastritis

第四页，共五十六页，编辑于2023年，星期六

定义：是指理化或生物等有害因子引起的急性胃黏膜炎症

病因外源性因素：细菌、毒素、理化因素内源性因素：应激、胆汁反流、血运病变表现：胃黏膜充血、水肿、渗出、糜烂、出血、一过性浅表溃疡

定义第五页，共五十六页，编辑于2023年，星期六

鉴别诊断急性胰腺炎急性胆囊炎急性阑尾炎

诊断：病史、体检、临床表现、胃镜、病理学检查症状：急性发病，多为继发性儿童腹痛病因多，与外科病鉴别，上消化道出血常见，食纳差、腹痛、呕吐，重者出现呕血/黑便，甚至发生循环衰竭诊断和鉴别诊断

第六页，共五十六页，编辑于2023年，星期六

第七页，共五十六页，编辑于2023年，星期六

去除病因，积极治疗原发病，对症治疗：注意饮食，水、电解质紊乱，止血，抑酸药，感染者，应用抗生素等。防治第八页，共五十六页，编辑于2023年，星期六慢性胃炎

chronicgastritis第九页，共五十六页，编辑于2023年，星期六

慢性胃炎（chronicgastritis）是指各种有害因子持续反复作用于胃黏膜引起的慢性炎症儿童以浅表性胃炎（非萎缩性胃炎）最常见，约90-95%，萎缩性胃炎等极少见定义第十页，共五十六页，编辑于2023年，星期六

2.十二指肠胃反流胆汁反流性胃炎其它因素3.吸烟、酗酒、浓茶、咖啡、过冷过热及过于粗糙食物，长期服用阿司匹林及NSAID等5.慢性全身性疾病如心力衰竭，肝硬化门脉高压致胃黏膜供血不足，慢性肾炎、营养不良、重症糖尿病等1.幽门螺杆菌是慢性胃炎最主要病因自身免疫壁细胞抗体（parietalcellantibody，PCA）内因子抗体（intrinsicfactorantibody，IFA）IFA与内因子结合导致VitB12吸收障碍常见于A型胃炎

4.神经、精神因素6.其他因素病因和发病机制第十一页，共五十六页，编辑于2023年，星期六

分类慢性胃炎非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）萎缩性胃炎（A型，B型）化学性胃炎放射性胃炎淋巴细胞性胃炎肉芽肿性胃炎嗜酸细胞性胃炎其他

特殊类型胃炎胃肠病学，2006，11:674-684结合临床、内镜和病理组织学结果对慢性胃炎进行分类第十二页，共五十六页，编辑于2023年，星期六

常见症状为反复腹痛，无明显规律性，疼痛经常与进食过程中或餐后加重，多位于上腹部、脐周、轻者为隐痛或钝痛，严重者剧烈绞痛。幼儿仅表现为不安、不愿进食，年长儿似成人，部分消化不良，上腹痛、饱胀，餐后明显；不规律上腹痛，反酸，嗳气，食欲不振，恶心，继而影响生长发育、营养不良，胃糜烂出血可呕血、腹部压痛常见病男性略多于女性不同年龄表现不同，发病率随年龄增加临床表现第十三页，共五十六页，编辑于2023年，星期六

胃镜检查胃镜检查并作活组织病理学检查是最可靠的诊断方法浅表、糜烂、出血、萎缩内镜诊断格式应包括胃炎类型，分布范围，Hp检查结果特殊检查－胃镜第十四页，共五十六页，编辑于2023年，星期六

1.病史、体检、临床表现、胃镜、病理学检查必须依靠胃镜取活组织作病理组织学检查，确定胃炎的分型，并常规作幽门螺杆菌（HP）检查2.慢性反复发作性腹痛应与以下疾病鉴别：a.肠道寄生虫:消化道功能紊乱、排虫史等b.肠痉挛：反复发作，自行缓解c.消化性溃疡：饥饿性腹痛、夜间痛d.功能性腹痛等鉴别。诊断及鉴别诊断第十五页，共五十六页，编辑于2023年，星期六治疗目的缓解症状改善胃粘膜炎症尽可能针对病因遵循个体化原则胃肠病学，2006，11:674-684第十六页，共五十六页，编辑于2023年，星期六治疗1.以上腹饱胀、恶心或呕吐为主要症状促动力药2.胃粘膜损害/症状明显胃粘膜保护剂3.抗酸、抑酸：H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂（PPI）4.HP感染者，进行规范的抗HP治疗饮食：生活规律、饮食习惯多潘立酮硫糖铝、麦滋林奥美拉唑、西咪替丁

见消化性溃疡治疗第十七页，共五十六页，编辑于2023年，星期六小儿消化性溃疡

第十八页，共五十六页，编辑于2023年，星期六消化性溃疡是指接触消化液（胃酸、胃蛋白酶）的胃肠粘膜及其深层组织的一种病理性缺损，其深层达到或穿透粘膜、肌层。

第十九页，共五十六页，编辑于2023年，星期六

概述1、儿童溃疡病较成年人要少得多，但居于儿童上消化道疾病的第二位。

2、消化性溃疡一般指胃和十二指肠的慢性溃疡。

3、溃疡病分类按部位分：胃溃疡（GU）、十二指肠溃疡（DU）、食管溃疡按病因分：原发性溃疡、继发性溃疡按病程分：急性溃疡、慢性溃疡

第二十页，共五十六页，编辑于2023年，星期六

婴幼儿多为急性、继发性溃疡，常有明确的原发疾病，胃溃疡和十二指肠溃疡发病率相近；学龄前和学龄期儿童多为慢性、原发性溃疡，以十二指肠溃疡多见，男孩多于女孩。可有家族史。第二十一页，共五十六页，编辑于2023年，星期六发病机制－损害和防御因素Hp胃酸胃蛋白酶胆盐NSAIDs乙醇吸烟炎症因子自由基损害因素黏液碳酸盐磷脂黏膜屏障黏膜血流细胞更新前列腺素EGF防御因素

胃溃疡－防御因素减弱十二指肠溃疡－损害因素增强第二十二页，共五十六页，编辑于2023年，星期六一、病因和发病机制天平学说：侵袭因子的增强、防御因子被削弱，平衡被打破。（一）侵袭因子：1、胃酸胃蛋白酶乙酰胆碱胃泌素

组胺

壁细胞

H+-K+-ATP酶→

H+分泌到细胞外

↓↘

↙↓第二十三页，共五十六页，编辑于2023年，星期六一、病因和发病机制

主细胞

胃蛋白酶

粘液中蛋白酶、脂蛋白、结缔组织粘液—粘膜屏障破坏↓↓↓第二十四页，共五十六页，编辑于2023年，星期六一、病因和发病机制

（二）防卫因子

1、粘液-碳酸盐屏障

2、粘膜屏障

（完整的上皮细胞、细胞间紧密连接、上皮细胞的不断再生）

3、前列腺素促进粘液、碳酸盐分泌、增加粘膜血液供应和蛋白质分泌、抑制胃酸分泌

（三）幽门螺杆菌感染第二十五页，共五十六页，编辑于2023年，星期六

消化性溃疡发病机制逐渐趋向明朗，以下理念已达成共识：消化性溃疡是多种病因所致的异质性疾病群抗酸药和抑酸药对消化性溃疡的有效治疗作用证实了胃酸在消化性溃疡发生中的重要作用根除Hp可显著降低溃疡复发率这一事实，证明Hp在消化性溃疡的发生，特别在溃疡复发中起重要作用第二十六页，共五十六页，编辑于2023年，星期六消化性溃疡发病机制的现代理念：

没有胃酸就没有溃疡没有Hp就没有溃疡复发黏膜屏障健康就不会形成溃疡

第二十七页，共五十六页，编辑于2023年，星期六（一）胃酸和胃蛋白酶在消化性溃疡发病中仍起主导作用

消化性溃疡的定义源于溃疡的发生与胃酸、胃蛋白酶的自身消化有关——“无酸无溃疡”

胃蛋白酶对胃黏膜具有侵袭作用，酸加蛋白酶比单纯酸更容易形成溃疡第二十八页，共五十六页，编辑于2023年，星期六（二）Hp的发现使消化性溃疡病因学和治疗学发生了重大变革

1、Hp是消化性溃疡的重要病因

2、Hp感染对胃酸分泌和调节的影响3、Hp致消化性溃疡的发病机制第二十九页，共五十六页，编辑于2023年，星期六第三十页，共五十六页，编辑于2023年，星期六（三）胃及十二指肠黏膜屏障的损害是消化性溃疡发病的基本原因

黏膜屏障包括黏液和碳酸氨盐的分泌，胃上皮细胞间的紧密连接和脂蛋白层，胃黏膜血流及细胞的更新

许多药物可损伤胃黏膜，如解热镇痛药、抗癌药、某些抗生素、肾上腺皮质激素等

①NSAID多系脂溶性药物，能直接穿过胃黏膜屏障导致H+反弥散，造成黏膜损伤②NSAID抑制前列腺素的合成，削弱黏膜的保护机制第三十一页，共五十六页，编辑于2023年，星期六（四）遗传因素在消化性溃疡发病中的作用仍应肯定1、消化性溃疡患者家族的高发病率。

2、消化性溃疡与血型的关系：O型血高。3、消化性溃疡与人类白细胞抗原的关系：HLA-B5、HLA-B12、HLA-BW35型人群易罹患十二指肠溃疡。第三十二页，共五十六页，编辑于2023年，星期六（五）胃及十二指肠运动功能异常是消化性溃疡发病中的新课题

1、胃排空与胃酸分泌：正常情况下胃排空速度随十二指肠内pH下降而减慢，十二指肠溃疡患者酸负荷超过正常人，但其排空速度反比正常人快，提示十二指肠溃疡患者的十二指肠腔内pH值对胃反馈调节的机制发生了缺陷。

2、胃排空延缓与胆汁反流：胃溃疡时多有胃排空延缓；胃排空迟缓同时又促进了胃十二指肠反流，反流的胆汁酸和溶血卵磷脂可损伤胃黏膜，受损的胃黏膜在胃酸和胃蛋白酶的作用下形成胃溃疡。

第三十三页，共五十六页，编辑于2023年，星期六（六）精神因素在消化性溃疡发病中的作用不可忽视

精神因素可使胃酸分泌增加应激状态还可使胃排空率下降，使胃十二指肠运动发生改变精神因素对溃疡愈合和复发也有影响第三十四页，共五十六页，编辑于2023年，星期六（七）其他因素

饮食因素：饮食不规则，早餐不吃，晚上贪吃，暴饮暴食，吃零食，吃过硬、过冷、过热、刺激性大的食物、饮料，油炸食品等不良习惯都对胃粘膜造成直接损害。第三十五页，共五十六页，编辑于2023年，星期六

病理改变1、部位：十二指肠球部溃疡、胃溃疡

2、数量：单发性溃疡、多发性溃疡

3、形态：典型溃疡、线形溃疡、霜斑样溃疡

4、胃镜下分期：活动期（厚苔样）愈合期（薄苔样）瘢痕期（红色、白色瘢痕）第三十六页，共五十六页，编辑于2023年，星期六二、临床表现新生儿期：

急性、继发性溃疡多见，常见原发病有：早产儿、窒息、缺氧、败血症、低血糖、呼吸窘迫综合征和中枢神经系统疾病等。常表现急性起病，突然出现消化道出血（呕血、黑便），和（或）穿孔，死亡率较高.第三十七页，共五十六页，编辑于2023年，星期六二、临床表现婴儿期：

继发性溃疡多见，胃和十二指肠溃疡发病率相近，发病急，首发症状可为消化道出血和穿孔。原发性以胃溃疡多见，表现为食欲差、呕吐、进食后啼哭、腹胀、生长发育迟缓，也可表现为呕血、黑便。第三十八页，共五十六页，编辑于2023年，星期六二、临床表现幼儿期：

胃和十二指肠溃疡发病率相等，常见进食后呕吐，间歇发作脐周及上腹部疼痛，重者有烧灼感，食后减轻，夜间及清晨痛醒，可发生呕血、黑便甚至穿孔。第三十九页，共五十六页，编辑于2023年，星期六二、临床表现学龄前期及学龄期：

以原发性十二指肠溃疡多见，主要表现为反复发作脐周及上腹部胀痛、烧灼感，饥饿时或夜间多发；严重者可出现呕血、便血、贫血；部分穿孔，穿孔时疼痛剧烈并放射至背部或左右上腹部；也有仅表现为贫血、粪便隐血试验阳性

第四十页，共五十六页，编辑于2023年，星期六并发症

上消化道出血：最常见，呕血，黑便，贫血，重症失血性休克穿孔：可引起弥漫性腹膜炎。直立位腹部平片或透视出现膈下游离气体幽门梗阻：主要发生在十二指肠溃疡或幽门管溃疡，胃排空延迟，上腹胀满不适、疼痛，餐后加重，常伴有蠕动波，并有恶心、呕吐，大量呕吐后症状可暂时减轻或缓解，呕吐物含酸酵宿食、无胆汁

第四十一页，共五十六页，编辑于2023年，星期六三、辅助检查１、钡餐造影直接征象：龛影，可确诊间接征象：溃疡对侧切迹，十二指肠球部痉挛、畸形、易激惹、幽门痉挛、胃滞留较多、胃蠕动增强第四十二页，共五十六页，编辑于2023年，星期六２、内窥镜检查第四十三页，共五十六页，编辑于2023年，星期六

活动期（A期）

A1期：溃疡圆形或椭圆形，中心覆白苔，常有出血，周围潮红，有炎症和水肿

A2期：溃疡面覆黄或白苔，无出血，周围无炎症和水肿胃镜及分期愈合期（H期）

H1期：溃疡周边肿胀消失，周围可见星芒状放射，粘膜红色，但红润皱襞<溃疡面

H2期：溃疡变小，可见明显的星芒状集中，粘膜皱褶，红润皱襞大于溃疡面疤痕期（S期）S1期：溃疡消失，出现新生的红色粘膜—

红色瘢痕期S2期：溃疡消失，红色→白色—白色瘢痕期

胃镜检查：最直接、最理想第四十四页，共五十六页，编辑于2023年，星期六

第四十五页，共五十六页，编辑于2023年，星期六３、幽门螺杆菌检查细菌培养胃黏膜组织切片染色快速尿素酶试验血清学检查13C或14C—尿素呼气试验大便检测Hp抗原第四十六页，共五十六页，编辑于2023年，星期六四、诊断及鉴别诊断不同年龄表现不同，症状及胃镜、HP检查，应与以下疾病鉴别1、腹痛：肠痉挛、蛔虫症、结石、腹型HSP2、呕血：新生儿自然出血症、全身性出血性疾病3、便血：肠套叠、息肉、腹型HSP、梅克尔憩室等第四十七页，共五十六页，编辑于2023年，星期六六、治疗治疗原则缓解和消除症状促进愈合防止复发预防并发症

第四十八页，共五十六页，编辑于2023年，星期六（一）一般治疗培养良好的生活习惯，饮食规律，定时适量，避免过饱、过饥，进食不宜过快，食物宜软易消化，避免过硬、过冷、过热、过酸、刺激性强的食物和酒类及含咖啡、含气饮料，去除睡前进食习惯避免过度疲劳及精神紧张尽量不用或少用对胃有刺激性的药物继发性溃疡应积极治疗原发病第四十九页，共五十六页，编辑于2023年，星期六（二）药物治疗抑制胃酸分泌强化黏膜防御能力抗Hp治疗第五十页，共五十六页，编辑于2023年，星期六１、抑制胃酸的治疗H2受体拮抗剂质子泵（H+-K+-ATP酶）抑制剂中和胃酸药第五十一页，共五十六页，编辑于2023年，星期六（１）H2受体拮抗剂雷尼替丁：3～5mg/kg.d，每12小时服１次或睡前１次口服，疗程４～８周。病情严重时分2～3次静脉滴注西咪替丁：10～15mg/kg.d，分4次口服，疗程４～８周。病