第四节 泌尿器官疾病

第4节泌尿器官疾病概论泌尿器官的结构泌尿器官是机体的排泄系统，它是由尿生成的器官—肾和尿液排出与贮留的通道—尿路所组成肾脏是由肾小球和肾小管组成的肾单位构成。肾小球的入球动脉大于出球A，因而肾内压高，液体（除蛋白质外）滤过至肾球囊，称为原尿。然后，经肾小管重吸收形成终尿，排至尿路（包输尿管，肾盂，膀胱和尿道）。膀胱是尿液贮留的器官，尿液达到一定量时则刺激膀胱粘膜感受器，反射性地引起排尿动作。泌尿器官的功能泌尿器官通过尿液生成有以下功能1.排泄功能排出体内大部分终未代谢产物（尿素、尿酸、肌酐等）和过剩的水分、盐类等物质。2.维持机体内环境及水与电解质衡，渗透压平衡等。3.肾脏泌1，25-二钙化醇从而调节CaP代，促进RBC生成，调节动脉压的功能。泌尿器的能碍--主要表1.尿液的形成障碍主要是肾小球滤过和肾小管的重吸收功能障碍，多见于肾功能不全，临床上出现少尿和无尿。肾小球毛细血管通透性升高导致蛋白质、有形成分等不应滤过的物质通过而产生蛋白尿，血尿管型尿，一般见于肾炎2.尿液贮留障碍表现为膀胱粘膜的敏感性升高，出现频尿，一般见于膀胱炎。3.尿液排出障碍多见于尿路中和不同部位的阻塞如膀胱颈狭窄，麻痹等。引起泌器疾的般因病原M感分源性和尿源。有毒物质外和内源代谢毒物的毒害，例如棉酚，细菌毒素，重金属元素等。变态反应免复合物或抗肾小球基底膜抗原抗体等。代谢性影响如VA缺乏。机械性压迫与损伤尿结石，肿瘤等。泌尿器疾的本状排尿障碍排尿困难，疼痛，频尿和尿失禁等。尿液变化尿量变化：增多或减少尿液成分变化：蛋白尿、血尿、尿管型肾性高血压：主动脉第二心音增强。肾性水肿急性：肾小球滤过率下降，肾小管重吸收正常。慢性：低蛋白血症，血浆胶体渗透压↓。尿毒症：肾衰——代谢产物潴留。泌尿器疾的断治原则诊断病史临床症状肾功能测定

尿液检查治疗原则控制感染消除水肿免疫抑制及抗凝联合治疗肾炎（Nephritis）肾炎是肾小球、肾小管和肾间质的炎症。各种家畜均可发生，主发于犬、猪、马。临床上以急、慢性肾炎和间质性肾炎多发。急性肾炎（Nephritis）是指肾实质的急性炎症，主要侵害肾小球及其毛细血管网，故又称肾小球肾炎。以肾区敏感，量改变，尿中含肾上皮细胞；体温升高为特征。慢性肾炎（Chronic）是肾小球毛细血管内皮细胞，间质组织增生、变性的炎症过程，临床上以水肿和体腔积水；肾区感；蛋白质、管型和慢性氮质血症为特征。病因免疫反应：感染：发于链球菌、口蹄疫多种传染病中毒：、外源性毒物从肾脏除，由于长期刺激而导致发炎。过劳、创伤、感冒等：均可为诱发因素，促进该病的发生。如受寒使毛细血管收缩，过劳使机抵抗力降低。继发于膀胱炎、肾盂炎等。发病机该病的发病机理尚不十分清楚，经大量试验表明，大约有的病例属免疫复合物性肾炎5%属抗肾小球基底膜抗原抗体性肾炎，其余25%为非免疫性所致。免疫性肾炎75%）1.免疫复合物性肾炎2.抗肾小球基底膜抗原抗体性肾非免疫性肾炎免疫复物肾此为循环抗原—抗体复合物在肾小球内沉积所致。其产生过程是：病毒、病源微生物及异体蛋白等抗原成分，在血液中与相应的抗体结合成为可溶抗原抗体复合物，随后，抗原抗体复合物随血液循环到达肾小球时激活补体、并与补体结合形大分子的免疫复合物，呈颗粒状沉积于肾小球系膜和基底膜，从而引起炎症70％。抗肾小基膜抗抗反应性肾炎此为抗体直接和肾小球基底膜结合所致。其产生过程是：进入机体内的各种抗原成分，毒素等）经血流到达肾脏后，产生抗肾小球基底膜的抗体，当新的抗原到达肾小球和基底膜时发生抗原抗体反应而产生炎症。非免疫肾此为毒物等经过肾脏时直接刺激而致炎症。肾炎初期变反应引起肾血管挛性收缩，肾小球缺血，引起毛细血管滤过率降低，又由于炎症变质而致肾毛细管壁增厚，肿胀，也导致肾小球滤过面积减少，滤过率↓，而出现少尿，或无。少尿或尿其结果导致水和它代谢产物在体内大量蓄积而发生不同程度的水肿质症酸中毒和尿毒症等。到中后期，因毛细血管基底膜变性坏死，使其结构疏松，蛋白质和RBC渗出出现蛋白尿和血尿。

33由于肾小球缺血，上皮细胞变性、坏死，脱落，其渗出物，漏出物和脱落上皮细胞在肾小管中集成各种尿管型。由急性肾炎，反射性引起肾脏、小动脉收缩，使流入肾脏的血量减少，肾缺，肾素—血管紧张素分泌↑→小动脉平滑肌收缩→血压升高→第二心音↑（舒张音↑慢肾，肾间质增生，滤过率下降，尿量减少，导致尿毒症症急性肾炎1.肾区敏感疼痛：拱背、运步强。背腰僵硬。2.少尿、血尿、蛋白尿、尿管型沉渣3.水肿，尤其体位低处4.血压升高，主动脉第二音↑，液稀薄，血浆蛋白量↓5.血液中非蛋白氮含量↑，可达500mg%正常40-50%。严重者出现尿毒症，衰弱，顽固性腹泻。慢性肾炎1.水肿2.血压升高3.尿量不定，蛋白尿、血尿4.血中非蛋白含量↑116mg%）病程及后急性型病一般为1-2周，经疗预后良好。慢性者病可达数年，将出现周期性好转—恶化交替，多数不易治愈。治疗治疗原则消，抑制免疫反应，利尿和尿路消毒。加强护理急限制盐摄入，给予低盐日粮。消炎青链霉素，或诺氟沙星、环丙沙星尽量不使用磺胺药。免疫抑制肾上腺皮质激素：强的松，去氢考的松50-150mg，im,3-5d。地塞米松10-30mgim抗肿瘤药物：烷化剂：环磷酰胺、氮芥尿路消毒40%乌洛托品10-50mliv或喃旦定0.012-0.015g/kg，服。呋妥因12-15mg/kg利尿双氢克尿塞Dihydrochlorothiazidum）25mg/，内服对症治疗中兽医证急性肾炎

强心、补充蛋白、止血、尿毒症％NaHCO200-500ml）湿热蕴积，治宜清热利湿，凉血止血，方用秦艽散加减。慢性肾炎为水湿困脾，治宜燥湿利水，方用平胃散合五皮饮。肾病（Nephrosis）是指肾小管上皮细胞发生弥漫性变性的一种非炎症性肾脏疾病。其病理变化的特点是肾小管上细胞浑浊肿胀、变性和坏死。肾小球的损害较轻。肾病综合征Nephrotic）由多种原因引起的临床症候群。临床特征是：大量蛋白尿；严重水肿；低蛋白血症。慢性肾病后期，多尿，脱水和体重减轻。各种家畜均可发生，以马较为多见。病因

急慢性传染病：马传贫、流感5号病结核、猪丹毒等。机体受毒物的侵害化学物质汞磷、砷、氯仿真菌毒素发饲料内毒素被吸收消道疾病、大积烧伤。发病机肾病是全身性疾病的一种局部反应病理变化的实质是组织胶体理化学性质的高度改变。主要变化是蛋白质、类脂质的代谢紊乱及电解质代谢障碍。由于体外侵入的有害物质和机体产生的各种代谢终末产物，主要是由肾脏排出。毒物对肾小管上皮细胞强烈的刺激作用，使肾小管发生变性，严重时发生坏死。肾病时肾小球损害轻微，故尿量无明显改变。但当肾小管上皮细胞受损时上皮细胞肿胀使管腔变狭窄，而且被脱落的细胞阻塞时，则引起尿量减少或无尿。后期，肾小管上皮细胞变性，重吸收功能障碍，则尿中出现大量蛋白尿，比重增加；由于大量白随尿排出，血浆蛋白含量降低而出现低蛋白血症，导致血浆胶体渗透压降低，则发生组织水肿；当尿呈酸性反应时，进入尿中部分蛋白质发生凝结而形成透明管形，混同变性的肾小管上皮细胞形成颗粒管形。症状肾病与肾炎的根本区别是没有血尿。轻症病例：尿中有少量蛋白和肾小管上皮细胞。当尿呈酸性时，有少量尿管型，无明显尿量变。重症病例：消化机能紊乱（食欲减退，呈周期性腹泻）逐渐消瘦，衰弱，贫血水肿,严重胸、腹腔积水；尿量,重↑大量蛋白尿，尿沉渣中有大量肾小管上皮细胞，透明管型和颗粒管型，但无RBC。症状慢性肾病：尿量增多（重吸收下降），比重降低。重症者RBC和Hb量降。血浆总蛋白量可降至3-4g%（蛋白血症）血液尿素氮浓度↑血浆胆固醇含量↑病程及后轻症者，通过消除病因，合理治疗，一般可愈。慢性者预后慎重，当出现尿毒症时预后多属不良。诊断蛋白尿，血浆白蛋白低于30g/L()水肿浮肿尿中无RBC，血脂升高。治疗治疗原则去除病因，改善饲养管理，促进利尿和消除水肿。消除病因，加强护理：水肿时限盐摄入。药物治疗

感染性疾病所致可用抗菌素。消水肿可用利尿药速尿：犬猫510mg/kg牛0.250.5g—2次d。利尿素，10%汞利3-5mlim。补充蛋白，可采用丙酸睾丸酮马、牛0.1-0.3g，猪羊－0.1g，im，隔2-3天一次。抑制免疫与炎症反应：糖皮质激素和抗肿瘤药物对症：泻、健胃。中医辩属脾肾两虚，治宜温补脾肾，利水消肿。方用毕澄茄散加减。肾盂炎（Pyelitis）肾盂炎是肾盂粘膜的炎症。临床上单纯性肾盂炎极少见，常与肾炎同时发生，所以又称肾盂肾炎Pyelonephritis）。其特征是体升高，频尿和排痛苦，尿液中有大WBCRBC、细胞和肾盂上皮细胞以及检出大量棒杆菌。本病主要见于母猪或母牛产后。病因引起本病的主要原因是感染和中毒。在传染病或全身性疾病（结核、产褥热）的过程中可因病原沿血液循环到达肾盂而发病或因尿道、膀胱、子宫的炎症上行蔓延而发生；产后胎衣滞也可造成感染。在感染的细菌中主有葡萄球菌，大肠杆菌，化脓杆菌，链球菌，绿脓杆菌，牛肾盂炎棒状杆菌是本病的常见病原菌。该菌可单独感染，也可与其他细胞混合感染。（日本学者研究表明，肾盂炎棒状杆菌可分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型，由Ⅲ型引起的疾病更严重，它对泌尿道有异性的亲和力，能引起尿路的炎症，对其它组织则很少引起病变）。有毒物质（如松节油，棉酚等）经过肾脏排出以及肾结石的刺激，均可引起肾盂肾炎。发病机血源、源、淋巴病原微生物主要是经阴道和尿道外口，尿道感染健康牛。当细菌侵入膀胱，并在此大量繁殖时可引起膀胱炎，对此若不及时治疗，数日或数月后，细菌可到达输尿管和肾盂，并在此大量繁，尤其是当病畜机体抵抗力↓降低时，肾盂尿液蓄积，其粘膜血液循环障碍时更易导致本病。病初，肾盂粘膜呈进行性肿胀而增厚，当炎症波及到输尿管粘膜时，使其内径变为狭窄，则尿液出受阻→肾内压升高→粘下层发生脓性浸润，肾盂上皮细胞脱落，尿中出现大量粘液上皮胞，病原的微生物，磷酸铵镁及尿酸盐等→尿液变得粘稠，混浊。因尿排出困难，肾盂发生肌层肥大，进而弛缓→成尿液排出更加困难→肾继续扩张，肾盂压不断升高，压迫感觉神经末梢出现肾痛。尿液不能排出，混有炎性产物的尿液蓄积于肾盂内→肾组织受压而破坏→久之，肾盂可形成个充满脓液的大脓腔。由于病原细菌和炎性产物不断被机体吸收出现明显的全身症状温升高精神沉郁消扰等。症状全身症状明显：精神沉郁，食欲↓，消化不良，呈进行性消瘦，经常发生腹痛，体温℃最高可达℃上，多呈弛张或间歇热。肾区疼痛病牛拱背站立，行走时腰背僵硬。直肠检查，肾体积↑，疼痛不安，当肾盂内有脓蓄积时，则输尿管臌胀，扩张，甚至有波动感。排尿困难，多数频频排尿，病初尿量↓，以后增多↑尿中有病理性产物：尿液浑浊，混有粘液，蛋白和大量脓液。尿沉渣中可见到大WBC或细胞，肾盂上皮细胞和肾上皮细胞，少量透明与颗粒管型，以及磷酸铵镁和尿酸铵结晶。尿液直接涂片或细菌培养可发现肾棒状杆菌。诊断

33病史调查直肠检查发现膀胱，输尿管，脏异常变化。尿检尿渣中有肾盂上皮细胞尿中有蛋白质，脓球，肾上皮，管型。病程及后一般病程可达数月至数年，不易痊愈，重症时可在短期内死亡。因此，判断预后要慎重。治疗治疗原则加护理，杀菌消炎利尿及尿路消毒。加强护理；消炎抑菌应选择：磺胺二甲基嘧啶，复方新诺明、青霉素，四环素或链霉素联合应用，庆大、那。呋喃类以呋喃旦啶利尿，同肾炎。中医辩湿热之邪内侵，结于下焦，属湿热淋，治疗宜清热，利湿，通淋。方用八正加减：木通，滑石，车前子，萹蓄，瞿麦，甘草，金银花，连翘，枳子。膀胱炎cystitis）膀胱粘膜表层及其下层组织的炎症。临床上以疼痛性频尿和尿中出现较多的膀胱上皮细胞，脓胞，血液和磷酸铵镁结晶为特征。按炎症的性质可分卡他性，纤维素性，化脓性和出血性四种，按病程可分急性和慢性膀胱炎。临上以卡他性膀胱炎多见，主要见于母畜。病因病原微生物感染为主要病因：除传染病病程中特异性微生物感染之外，一般由非特异性细菌（萄球菌、链球菌、化脓杆菌、绿脓杆菌等）经血液下行或尿道上行侵入膀胱发生感染而致病。机械性刺激或损伤，导尿管，膀胱结石，赘生物，膀胱穿刺，带刺激性药物。邻近器官炎症的蔓延：肾炎，尿道炎，子宫炎，内膜炎，阴道炎可蔓延至膀胱而发病。某些矿物质过量或缺乏：缺碘—引起毛细血管通透性改变，发生出血性膀胱炎。发病机病原微生物经血液下行或经尿道上行进入膀胱及尿潴留产生的NH及害物质对粘膜强烈刺激→胱炎→膀胱组织坏死。炎性产物，脱落上皮和坏死组织混入尿中→尿液改变（脓细胞，血液，上皮细胞和坏死组织），尿液为病原M繁创造了环境→使炎症更加剧。炎性产物刺激→粘膜兴奋性,张性↑→膀胱频频收缩→疼痛性频尿↓收缩过强→尿闭→炎性产物被吸收→全身症状明显症状频尿：频排尿，呈滴状，有尿姿势，但不排尿，疼痛不安。尿液改变：尿混浊，混有粘液，脓汁，坏死组织，膀胱上皮细胞，磷酸铵镁结晶等。直肠检查：病畜抗拒，表现疼痛，膀胱空虚。鉴别诊断肾盂炎：肾区疼痛，肾肿大，尿中有大量和肾盂上皮细胞和脓细胞。尿道炎：镜检尿液无膀胱上皮，有排尿障碍。膀胱麻痹：不随意排尿，膀胱充满，无尿痛，尿检无炎性产物。病程及后

急性卡他性，及时治疗可速痊愈，愈后良好。重剧膀胱炎，可继发败血症死亡。发生尿阻塞，预后不良。治疗治疗原则：加强护理，抑菌消炎，防腐消毒及对症治疗。抑菌消炎：同肾炎。对重症膀胱炎，可用1-2%硼，0.1%锰酸钾，亚甲兰冲洗，再灌注青霉素40-80万IU，次天。尿路消毒：呋喃坦啶（呋喃妥因500mg100mg50mg种规格日分2-3次服。据郑高禄介绍，用“八正散”结合肌注安钠加效果好20%安钠加10mlim口服鱼腥草中医辩本病属尿石,治宜泻膀胱湿热利尿通淋，补气，方用八散加减根据笔者临床经验，用鲜鱼腥草打浆灌服治疗，单胃动物膀胱炎，效果极佳，推荐可试用。尿道炎（）是尿道粘膜的炎症，其特征是频尿、局部肿胀，主要发生于牛、马、狗、猫。病因及理主要是尿道感染所致，如导尿消毒不严，尿结石刺激，邻近器官组织炎症蔓延均可引起。炎症发生后，因局部肿胀，疼痛，尿道狭窄，引起排尿困难和尿变化。症状频频排尿：呈断续性流出，表现疼痛不安。排尿姿势似膀胱炎，但无膀胱上皮细胞。插导尿管紧张，插不进。公畜阴茎频频勃起，母畜阴门不断开张。尿液混有粘液，血液或脓液及脱落上皮。病程及后一般预后良好，当尿潴留，膀胱破裂时。预后不良。治疗同膀胱炎，若出现尿闭可施插管和穿刺。猪发生尿道炎可用夏枯草煎水，早、晚各一剂。中兽医证急性尿道炎，为湿热淋或血淋，治宜清热，利湿，通淋，方用“八正散”加减。慢尿道炎：属膏淋或劳淋。膏淋治宜清热化湿，方用“草解分清饮”加减。劳淋属脾肾双方或肾阴不足，治宜补脾益肾滋阴清热，方用“补中益气汤”