房室传导阻滞

房室传导阻滞第一页，共四十九页，编辑于2023年，星期六课时目标复习既往心律失常的心电图特征；学习掌握房室传导阻滞的定义、临床表现、心电图特征；了解房室传导阻滞的治疗。第二页，共四十九页，编辑于2023年，星期六心律失常的心电图辨别第三页，共四十九页，编辑于2023年，星期六第四页，共四十九页，编辑于2023年，星期六诊断1.窦性心律2.室性早搏第五页，共四十九页，编辑于2023年，星期六第六页，共四十九页，编辑于2023年，星期六诊断1.异位心律2.室性心动过速第七页，共四十九页，编辑于2023年，星期六正常传导系统的解剖和生理窦房结希氏束房室结左束支右束支普肯野氏纤维第八页，共四十九页，编辑于2023年，星期六房室结

房室结有递减传导的特性，所以具有心室保护屏障功能，该功能能延缓房室传导、阻止过多的心房冲动到达心室。第九页，共四十九页，编辑于2023年，星期六房室传导阻滞第十页，共四十九页，编辑于2023年，星期六定义

房室间传导障碍，统称为房室阻滞。是心脏传导失常的主要表现。房室传导过程（即心房内、房室结、房室束以及束支－浦肯野系统传导）中，任何部位的不应期异常延长，激动传导过程中或则速度缓慢，或则部分甚至全部不能下传的现象。从解剖生理的角度看，房室结、房室束与束支近端为好发部位，可通过电生理检查来确定发病部位。第十一页，共四十九页，编辑于2023年，星期六流行病学房室阻滞可以是一过性，也可以是永久性。一度房室传导阻滞：常见于正常人，尤其是睡眠时，主要与迷走神经张力增高有关，其死亡率跟正常人一样。二度房室传导阻滞：1型与一度类似，而2型则属于永久性，容易发展成高度或完全性AVB。三度房室传导阻滞：可见于先天性，也可以是获得性。先天性的有家族性，并与阿-斯综合症及猝死有关。第十二页，共四十九页，编辑于2023年，星期六分类按阻滞部位分：房室束分支以上、房室束分支以下阻滞；按病程分：急性、慢性（间断发作性、持续发作性）；按病因分：先天性、后天性；按阻滞程度分：不完全性、完全性，临床上多按此分类。第十三页，共四十九页，编辑于2023年，星期六病因与病理局灶性或弥漫性急性心肌炎性变：急性风湿性、细菌性、病毒性心肌炎引起的传导系统纤维化或钙化；急性心肌缺血或坏死性变：房室结的血液供应85-90%来源于右冠状动脉后降支，少部分来源于左冠回旋支，因此急性下壁或前壁心肌梗死影响了血流的供应，发生率极高，死亡率高；传导系统或心肌退行性变；损伤性变：手术引起的损伤或水肿；先天性心脏传导系统缺损；传导系统功能性变：迷走N亢奋、缺氧、电解质紊乱、甲亢、药物因素（B受体阻滞剂、可达龙、悦复隆、洋地黄类等）都可引起。（儿童及青少年多以急性心肌炎＆炎症所以纤维性变，少数为先天性；老年人则多以原因不明的传导系统退行性变＆冠心病为多见。）第十四页，共四十九页，编辑于2023年，星期六心电图表现第十五页，共四十九页，编辑于2023年，星期六一度房室传导阻滞

心电图上的PR间期包括心房、房室结、希式束、束支和分支及终末浦肯野纤维的激动。当房室传导时间延长，超逾正常范围，但每个心房冲动仍能传入心室，称为一度房室传导阻滞。阻滞部位多位于房室结，极少数位于希氏束－浦肯野系统。第十六页，共四十九页，编辑于2023年，星期六1.临床表现：很少有症状，听诊时第一心音可略减弱。2.心电图：每个P波后均有QRS波群，但PR间期成人>0.20″；老年人>0.21″；儿童>0.18″。PR间期明显延长时,P波可隐伏再前一个心搏的T波内，引起T波增高、畸形或切迹，或延长超过PP间距，而形成一个P波越过另一个P波的传导，后者多见于快速房性异位心律。第十七页，共四十九页，编辑于2023年，星期六诊断要点1.窦性P波；2.P-R间期延长：成人>0.20″；老年人>0.21″；儿童>0.18″。第十八页，共四十九页，编辑于2023年，星期六二度房室传导阻滞

二度房室传导阻滞是指有些心房冲动不能传到心室。间断出现P波后无QRS波群（亦称心室脱漏）。阻滞程度的轻重通常以房室传导比率来表示，房室传导比率是P波的数目与它下传产生的QRS波群数目之比，如5：4、3：1阻滞。P波与QRS波群可呈规则或不规则比例。第十九页，共四十九页，编辑于2023年，星期六1.临床表现：可有心脏停顿或心悸感，听诊可发现心音脱漏，脉搏也相应脱漏。心室率缓慢时可有头昏、乏力，易疲劳、活动后气促，甚至短暂昏厥。2.心电图：可分为莫氏Ⅰ型（文氏现象）、莫氏Ⅱ型。、2：1或3：1（固定型）、高度房室传导阻滞。第二十页，共四十九页，编辑于2023年，星期六莫氏Ⅰ型房室阻滞

简称Ⅰ型阻滞，也叫文氏型阻滞。心电图特征是一系列P波下传心室时，PR间期不固定，依次逐渐延长，直到一个P波被阻滞，发生一次心搏脱落（P波后无QRS波群）。心室脱漏后第一个PR间期最短，直至心室脱漏时形成较长的PR间期，周而复始。P波与QRS波群比例多不规则。第二十一页，共四十九页，编辑于2023年，星期六诊断要点1.间歇性一个P波阻滞不能下传心室；2.受阻前PR间期逐渐延长，直至QRS波群脱漏。第二十二页，共四十九页，编辑于2023年，星期六莫氏Ⅱ型房室阻滞

心电图特征发生心搏脱落之前和之后的所有下传搏动的PR间期是恒定的。P波突然受阻不能下传和无文氏现象存在，是区别Ⅰ型和Ⅱ型的标志。阻滞区几乎完全限于希氏－浦肯野系统内，容易发展成完全性或高度。第二十三页，共四十九页，编辑于2023年，星期六诊断要点1.P波突然受阻；2.PR间期固定，无文氏现象。第二十四页，共四十九页，编辑于2023年，星期六特殊类型1.2：1或3：1阻滞（固定型）：是Ⅰ型或Ⅱ型阻滞的变异型，是房室阻滞的进一步加重的表现。2.高度房室阻滞：3：1或更高程度的二度房室阻滞（如4：1，5：1；6：1等）也称为高度房室阻滞。绝大部分P波被阻滞而仅个别或极少数P波能下传的二度AVB，称为几乎完全性房室阻滞。PP间期规则，RR间期几乎不规则，常发生交界性或室性逸搏或逸搏心律。与完全性房室阻滞的区别就是少数P波后有QRS波群，形成一个心室夺获，与心室自主心律不同。第二十五页，共四十九页，编辑于2023年，星期六高度房室阻滞第二十六页，共四十九页，编辑于2023年，星期六完全性房室阻滞

由于房室传导系统某部的传导能力异常降低，所有来自心房的激动都不能下传而引起房室脱节，称为完全性（三度）房室阻滞，这是最高度的房室阻滞。阻滞区可位于房室结、希氏束或双侧束支系统内。第二十七页，共四十九页，编辑于2023年，星期六1.临床表现：除了头昏、乏力、活动后气促等常见症状外，还可能进一步出现心、脑供血不足的表现，如智力减退、心力衰竭等。听诊时心率缓慢而规则，第一心音强弱不等，还可有收缩压增高，脉压增宽，颈静脉搏动，偶可听到心房音。2.心电图：表现为P波不能下传，P波与QRS波群无固定关系，出现房室分离现象，PP和RR间期基本规则。心室由交接处或心室自主心律控制。第二十八页，共四十九页，编辑于2023年，星期六房室分离

房室分离的产生式由于减慢的窦性频率低于低位起搏点的频率，而且低位起搏点加速，该起搏点连接于房室结并可以传导冲动，其产生的冲动在房室结与顺性传导相竞争。减慢的窦性频率低于房室交界区起搏点的频率，则该起搏点激动心室，称为“默认分离”。当房室分离起因于房室交界性起搏点的加速并超过了窦性频率则称为“篡夺分离”。第二十九页，共四十九页，编辑于2023年，星期六诊断要点（一）

阻滞部位较高，心室起搏点在希氏束－浦肯野系统近端。1.完全性房室脱节，P波与QRS波独立无相关；2.心房率快于心室率，心室率缓慢而匀齐，通常在40-60bpm;3.QRS波群形态正常。第三十页，共四十九页，编辑于2023年，星期六诊断要点（二）

阻滞部位较低，心室起搏点在希氏束－浦肯野系统远端。1.完全性房室脱节，P波与QRS波独立无相关；2.心房率快于心室率；3.QRS波群宽大畸形，心室率缓慢而匀齐，通常在35-40bpm。第三十一页，共四十九页，编辑于2023年，星期六治疗（一）病因治疗（二）增快心律和促进传导（三）起搏治疗第三十二页，共四十九页，编辑于2023年，星期六病因治疗1.解除迷走N张力过高，停用有关药物，纠正电解质紊乱等；2.各种急性心肌炎、心脏直视手术损伤或急性心肌梗死引起的房室传导阻滞，可试用肾上腺皮质激素治疗。第三十三页，共四十九页，编辑于2023年，星期六增快心律和促进传导1.拟交感N药物：0.5mg%异丙肾上腺素溶液连续静脉滴注，控制心室率维持在60－70bpm.过量不仅可明显增快房率而使异位房室阻滞加重，还能导致严重室性异位心律。2.阿托品：适用于房室束以上的阻滞，尤其是迷走N张力增高所致的阻滞，肌肉或静脉注射0.5-1.0mg，每4－6小时一次。3.碱性药物：碳酸氢钠或乳酸钠有改善心肌细胞应激性、促经传导系统心肌细胞对拟交感N药物反应作用，尤其适用于高血钾或伴酸中毒时。第三十四页，共四十九页，编辑于2023年，星期六起搏治疗1.临时起搏治疗指征：

发生在急性心肌炎、急性心肌梗死或心脏手术损伤时，出现在心室率缓慢并影响血液动力状态的Ⅱ－Ⅲ度AVB，尤其时阻滞部位在房室束分支以下的患者。2.永久起搏治疗指征：

持续高度或三度AVB伴有心、脑供血不足症状，活动量受限或有过阿－斯综合症发作者。现最新研究表明Ⅰ度AVB，PR间期>0.30″或Ⅱ度Ⅱ型AVB患者，影响血液动力学也可考虑起搏治疗。第三十五页，共四十九页，编辑于2023年，星期六室内传导阻滞

第三十六页，共四十九页，编辑于2023年，星期六定义

室内传导阻滞又称室内阻滞，是指希氏束分叉以下部位的传导阻滞。室内传导系统由三个部分组成：右束支、左前分支和左后分支，室内传导系统的病变可波及单支、双支或三支。第三十七页，共四十九页，编辑于2023年，星期六分类1.按阻滞程度：可分为完全性与不完全性；2.按阻滞部位：左束支传导阻滞、右束支传导阻滞、左前分支传导阻滞、左后分支传导阻滞。第三十八页，共四十九页，编辑于2023年，星期六心电图表现第三十九页，共四十九页，编辑于2023年，星期六完全性左束支传导阻滞（CLBBB）1.QRS时限延长：达0.12s或以上；2.QRS波群图形改变：

V１、V２导联呈宽大而深的QS波或rS波形。V５、V６导联R波宽大，顶部有切迹或粗钝，其前方无q波。3.ST-T改变：T波与QRS主波方向相反。不完全性左束支阻滞图形与上述相似，但QRS时限小于0.12s。

(左束支传导阻滞绝大多数发生在心脏有器质性病变者，如冠心病、心肌病、心肌炎等、反映病变较广泛，预后较差。)第四十页，共四十九页，编辑于2023年，星期六完全性左束支传导阻滞（CLBBB）第四十一页，共四十九页，编辑于2023年，星期六完全性右束支传导阻滞（CRBBB）1.QRS时限延长：

达0.12s或以上。2.QRS波群图形改变：

主要是QRS波群后半部增宽及变形。V1导联呈rsR‘，R’波粗钝。V５、V６导联呈qRS，S波宽阔。3.ST-T改变：T波与QRS主波方向相反。不完全性右束支阻滞的图形与上述相似，但QRS时限小于0.12s。

第四十二页，共四十九页，编辑