病理学考试重点

第一章细胞和组织的适应与损伤

适应的概念和四种表现

细胞和由其构成的组织器官对于内外环境各种有害因子的刺

激，作出非损伤的应答反应,叫做适应。四种表现为：增生,

肥大，萎缩，化生。

萎缩：发育正常的实质细胞体积缩小或数量减少。类型：营

养不良包膜,与周围组织性，去神经性，压迫性，内分泌失调

—

化生：一种已分化成熟的细胞由于适应环境而被另一种分化

成熟的细胞所代替。如：鳞状上皮化生，发生于支气管及气管。

损伤的形式和形态学变化：

(一)可逆性损伤：变性(degeneration

1>细胞水肿(cellularswelling)、水变性(hydropic

degeneration)>气球样变(ballooningdegeneration)：细胞

内水钠积聚过多引起细胞体积增大，胞浆透明淡染，常见于心、

肝、肾等脏器的实质细胞。

肉眼观察：细胞体积增大，包膜紧张，色淡。

2、脂肪变性(fattydegeneration)：除正常脂肪组织外，其

他组织细胞内出现脂滴或脂滴增多。包括：肝脂肪变性，心肌

细胞变性，肾脂肪变性。

肝脂肪变性：肉眼观察：肝均匀性肿大，包膜紧张，色淡

黄，触之有油腻感。镜下观察：在核周围出现小的脂肪空泡，

以后渐渐增大，散布于胞浆，形成大的空泡，将核挤到包膜之

下，形状像脂肪细胞。

心肌脂肪变性：“虎心斑”严重贫血时在心内膜下，尤其是

左心室乳头肌处出现红黄相间的条纹，形似虎纹。

肾脂肪变性：常见于缺氧、中毒、贫血。

3、玻璃样变(透明变性)hyalinedegeneration在HE染色

下，细胞外间质或细胞质出现伊红染、均质半透明、无结构的

玻璃样物质。包括：细胞玻璃样变性、血管壁玻璃样变性、结

缔组织玻璃变性。

a.结缔组织玻璃样变:片状梁状,均质红染

b.细胞内玻璃样变:圆型红染小滴

c.血管壁玻璃样变:细动脉硬化(arteriolosclerosis)：增厚

均匀红染

4、淀粉样变性(amyloidosis)：间质内特别是小血管基底膜

出现蛋白质-粘多糖复合物蓄积，淀粉样呈色反应。HE下为淡

红色均质状物。

5、粘液样变性(mucoiddegeneration)：间质内粘多糖和蛋

白质的蓄积。镜下特点是：有星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘

液基质中。

6、病理性色素沉积(pathologicpigmentation)：有色物质

(色素)在细胞内外的异常蓄积

7、病理性钙化(Pathologiccalcification)

(二)不可逆性损伤坏死(necrosis)：活体内以酶溶性变化

为特点的活体内局部组织细胞死亡。

核固缩(pyknosis)「核碎裂(karyorrhexis)核溶解

(karyolysis)；胞浆：红染，胞膜破裂，细胞解体

坏死的类型(Typesofnecrosis)

1.凝固性坏死(coagulationnecrosis)特点：水分减少;蛋白

质凝固，细胞结构消失，但组织结构轮廓依然保存,心脾肾。

凝固性坏死的特殊类型:干酪样坏死(caseousnecrosis)：坏

死组织结构消失，呈无定形的颗粒状物质。

2、液化性坏死(liquefactionnecrosis)：特点:溶解液化，

形成软化灶或坏死腔。

部位:含可凝固蛋白质少、脂质多或产生蛋白酶多组织(如胰

腺，脑。脑软化

原理:酶性溶解液化Enzymaticdigestion

3.纤维素样坏死(fibrinoidnecrosis)结缔组织小血管壁常

见的坏死形势，细丝状、颗粒状或小条块状物结构物质。

4.坏疽(gangrene)大块组织坏死后继发腐败菌感染，出现不

同程度的腐败性变化。(1)干性坏疽(drygangrene)部位：体

表及四肢；特点：较干燥，感染较轻，边界清楚；原理：动脉

阻塞,静脉回流畅通,水分蒸发。(2)湿性坏疽(moistgangrene)

部位：内脏(肠，胆囊，子宫,肺)；特点：含水多，感染严重，

边界欠清，污黑色，恶臭，毒血症；原理：水不易蒸发，动脉阻

塞,静脉淤血。(3)气性坏疽(gasgangrene)部位:深在开放性

创伤；特点：含气体，呈蜂窝状，严重感染，全身中毒；原理:

产气荚膜杆菌、厌氧菌感染

P20凋亡的概念：由于触发了细胞内预存的死亡程序而导致

的细胞主动性死亡。质膜不破裂，不引发细胞自溶，不引起炎

症反应。嗜酸性小体

老化的概念：细胞随着生物体年龄的增长，而发生的退行性变

化的总和。

第二章损伤的修复

细胞周期(由间期和分裂期构成)和不同类型细胞的再生潜能:

1.不稳定细胞(labilecells)强再生能力；表皮，粘膜上皮，

间皮，淋巴及造血细胞2.稳定细胞(stablecells)较强再生

能力，肝,胰，肾,腺体,壬激心原始间叶细胞及其分化细胞

(纤维母,软骨,骨母)3.永久性细胞(permanentcells)微弱或

无再生能力；神经，骨骼肌，心肌细胞

各种组织的再生过程：

（一）上皮组织：1、被覆上皮：基底细胞增生，向缺损中心

迁移，形成单层上皮，在增生分化为鳞状上皮；粘膜类似:

最后立方c变为柱状c。2、腺上皮：基底膜是否完整，

肝细胞的网状组织是否完整。

（二）纤维组织：受损处的成纤维细胞分裂增生。

（三）软骨组织：始于软骨膜的增生，幼稚细胞一软骨母细

胞一软骨细胞、软骨基质；再生能力弱。骨组织的增生:

血肿形成期，纤维骨痂形成期，骨性骨痂形成期，骨痂改

建期。骨组织的再生能力强。

（四）血管1、毛细血管：内皮细胞增生形成突起肉芽，后

续细胞向前增生形成细胞索一管腔一毛细血管网。新血管

基底膜不完整，通透性高。2、大血管：吻合处内皮细胞

分裂增生互相连接，但肌组织不易完全再生，由结缔组织

增生连接，形成瘢痕组织。

（五）肌组织：横纹肌判断肌膜是否被破坏、肌纤维是否完

整。心肌再生能力极弱。

（六）神经组织：脑脊髓内的神经细胞破坏后不能再生，外

周神经受损，如果与其相联的神经细胞胞体完整，可完全

再生。

纤维性修复(肉芽组织和瘢痕组织的形成过程及机制非重点):

一肉芽组织(granulationtissue)：由新生的毛细血管、增

生的纤维母细胞，并伴有炎性细胞浸润，以中性粒细胞为主。

呈鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽。

function①抗感染及保护创面；②填补伤口及组织缺损；③机

化或包裹坏死、血栓、炎症渗出物及异物转化——疤痕组织

(scar)

二瘢痕组织(scartissue)：瘢痕组织是肉芽组织逐渐成熟(纤

维化)并老化(玻璃样变)的纤维结缔组织。1毛细血管退化、

消失2纤维母细胞/纤维细胞稀少3炎细胞消失4胶原纤维大

量平行交错5间质致密玻璃样变。

瘢痕组织的作用(function)

有利(advantages)①填补创伤缺损,保持组织器官完整性②

瘢痕中胶原纤维具有一定抗拉力,保持组织的坚固性。

不利(disadvantages)①瘢痕收缩(Scarcontractures):关节

挛缩②瘢痕粘连(Adhesions):肠粘连③器官硬化

(Sclerosis):肺纤维化④肥大性瘢痕(HypertrophicScar):

瘢痕疙瘩(keloid)、蟹足肿(cheloid)

创伤愈合(影响创伤愈合的因素仅做了解)基本过程：早期伤

口变化，伤口的收缩，肉芽瘢痕组织的形成，表皮及其他组织

的再生(皮肤的附属器不能完全再生，瘢痕修复)

一期愈合(Healingbyfirstintention)

条件:组织缺损少，创缘整齐,对合好，无感染，

特点:血凝块少,炎症反应轻,表皮再生1-2d,肉芽组织3d,胶

原纤维形成5-6d,完全愈合2-3w

结局:线状瘢痕

二期愈合(Healingbysecondintention)

条件组织缺损较大,创缘不整,对合不佳,伴有感染

特点①坏死组织多,炎症反应明显:②伤口大，收缩明显，多量

肉芽组织;③愈合时间较长,形成的瘢痕。

第三章局部血液循环障碍

淤血：组织或器官因静脉回流受阻，血液淤积于小血管和毛

细血管而引起的充血。原因有：静脉受压，静脉腔受阻，心力

衰竭。病理变化：肉眼观察——器官体积增大，色暗红，在体

表可见紫缙，体表温度下降。镜下观察：毛细血管和小动脉扩

张充血，伴有水肿和渗出性出血。常见有：肺淤血、肝淤血。

槟榔肝，慢性肝淤血

Causes右心衰竭Lesions中央静脉肝窦淤血扩张，小叶中央

区肝细胞萎缩、消失，周边区肝细胞脂肪变性Clinic肝肿大,

压痛，肝功能IOutcomes纤维组织增生一淤血性肝硬变

血栓的形成：在活体的器官和血管内，血液发生凝固或血液

中的有形成分析出凝集成固体质块的过程，称为血栓形成，简

称血栓。血栓形成的三个基本条件：心血管内皮细胞的损伤+

血流状态的改变+血液凝固性增加)

血栓的类型：

(1)白色血栓(Whitethrombus)(2)混合性血栓

(mixedthrombus)

部位:动脉，心室，心瓣膜；部位:静脉,

心房，动脉瘤

大体:灰白，波纹，质实粘附紧密大体:粗糙、

圆柱状红白色条纹相间，层状

镜下:血小板+纤维蛋白镜下:白(血

小板梁+边缘WBC)

血小板血栓析出性血栓红(纤

维蛋白网+RBC)

层状血

栓附壁血栓

(3)红色血栓(redthrombus)(4)透明血栓

(hyalinethrombus)

部位:静脉，延续血栓尾部部位:微

循环

大体:暗红色，较湿润，有弹性,微血栓

(microthrombus)

陈旧时干燥，易碎，易脱落镜下纤维

蛋白

镜下:纤维素网+血细胞纤维素性血

栓

凝固性血栓DIC:

DisseminatedIntravascularCoagulation

血栓对机体的影响：阻塞血管，栓塞，心瓣膜变形，广泛性出

而.O

P57栓塞(embolism)血管内出现不溶于血的异常物质，随血

流运行阻塞血管的现象。

栓子运行途径(Paths)

1.右心，体静脉系统——〉肺动脉及分支2.左心，主动脉系

统——〉全身动脉分支

3.门静脉系统栓子—〉肝内门V分支

4.交叉性栓塞(crossed)：房间隔/室间隔缺损一栓子由压力

高向另侧心腔

5.逆向性栓塞(converse):丁腔Vf胸腹压力tf下腔V小支

(肝、肾)

栓塞的类型(Types)

(1)血栓栓塞(thromboembolism):血栓脱落形成,最常见(99%)

a.肺动脉栓塞(pulmonaryembolism,PE)：右心或全身V系统

(门V除外)；95%来自下肢深部V(胭、股、骼V)；胸闷气促,

胸痛咯血,猝死

①少数小栓子栓塞于肺动脉小分支—〉不引起严重后果(肺

A与支气管A双重血供)

若:肺已有严重淤血,同下②:

②栓子大，栓塞于肺动脉主干或大分支——〉肺组织坏死-梗

死

③栓子小但很多，肺A分支广泛栓塞—〉突发气促，发常休

克，猝死

肺动脉主干栓塞

①左心室流入血量显著减少—〉冠状动脉供血不足—〉心

肌缺血

②肺循环机械性阻塞肺动脉内压过高——〉急性右心衰竭

—＞猝死

肺A分支广泛多数小栓塞（75%）

①血小板释放大量5-羟色胺TXA2——〉肺A广泛痉挛收缩一

—）急性右心衰竭——〉猝死

②栓子刺激迷走神经——〉冠状动脉和支气管动脉反射性痉挛

——〉急性左心衰竭窒息——〉猝死

b.体循环动脉栓塞（systemicembolism）：左心瓣膜赘生物，附

壁血栓，动脉瘤；80%来自左心（感染性心内膜炎，心梗）；脑、

肾、脾、下肢栓塞常见。

栓塞的动脉分支较小，或有足够的侧支循环，无严重后果（肝，

上肢）

栓塞的动脉分支较大,或缺乏侧支循环，组织器官缺血性坏死

（脑，肾,脾）

（2）气体栓塞（gasembolism）

沉箱作业，潜水，高气压环境——〉迅速上升，气压减低——〉

氮气游离——〉形成无数小气泡——〉融为大气泡——〉皮下

气肿，关节肌肉痛，腹痛，股骨头（胫骨，骼骨）无菌性坏死，猝

死

梗死的概念(infarction)；由血管阻塞、血流停止导致组织

缺氧而发生的局部组织坏死。

(梗死的类型(Types)：

(1)贫血性梗死(anemicinfarct)白色梗死(whiteinfarct)

含血少

组织致密实质器官侧支血管细少(心、肾、脾)一〉局部单纯

缺血，凝固性坏死，侧支反射痉挛，进入坏死区血很少〉

颜色苍白,质实,呈锥形,凝固或液化坏死

(2)出血性梗死(hemorrhagicinfarct)红色梗死(redinfarct)

含血多

血流中断，组织疏松器官(肺，肠)，双重血供/侧支循环丰

富，严重静脉淤血—>淤血基础上坏死/坏死后血液再灌

注，弥漫出血——〉暗红色，湿润，肿胀，红色梗死

(3)败血性梗死(septicinfarct)含菌栓子

比较出血性梗死和贫血性梗死：

贫血性梗死出血性梗死

病因动脉阻塞高度淤血的基础上

动脉阻塞

部位心，脾，肾肠，肺

形态灰白色，组织轮廓暗红色，组织轮廓

可见，周围出血带不清，周围出血带

明显不明显

侧支循环单一双重

第四章炎症

炎症的概念：具有血萱系统的活体组织对损伤因子所产生的防

御反应

炎症的基本病理变化：变质Alteration、渗出Exudation、增

生Proliferation

炎症的局部表现红肿热痛，功能障碍;。

急性炎症的类型及其病理变化：血管反应（细动脉短暂性收缩,

血管扩张，血流速度加快，血流速度减慢，血流停滞）、液体

渗出、细胞渗出

1、浆液性炎：以浆液渗出为主要特征，浆液性渗出以血浆成

分为主，常发生于粘膜（感冒时的清鼻涕,霍乱），皮肤（烫

伤），浆膜（胸膜腹膜心包膜、关节囊），疏松结缔组织（被蚊

虫蛇叮咬后）

2、纤维素性炎：发生于粘膜（痢疾杆菌、白喉杆菌一假膜

性物质：纤维素渗出物、坏死组织、白细胞、细菌），浆膜（绒

毛心），肺炎。结局：溶解、排出、机化。

3、化脓性炎症Suppurative：坏死组织+中性粒细胞+脓汁

1）表面化脓和积脓：发生于粘膜、浆膜。当发生在浆膜、胆囊、

输卵管并在腔内积存称为积脓Empyema

2）蜂窝组织炎Phlegmonousinflammation：疏松结缔组织的弥

漫化脓性炎，主要有溶血性链球菌引起，发生于皮下、粘膜

下、肌肉、阑尾。

3）脓肿Abscess：局限化脓性炎症，主要有金黄色葡萄球菌引

起，大量中性粒细胞浸润。

4、出血性炎症：HemorrhagicFever出血热withrenal

syndrome；Denkuefever登革热；Leptospirosis钩端螺旋

体；Plague鼠疫；Anthrax炭疽热

5、卡他性炎：粘膜、浆膜、化脓性卡他

急性炎症的结局：1、痊愈（完全愈复，不完全愈复）2、迁延

成慢性炎症3、蔓延扩散

慢性炎症特点：浸润的细胞主要为淋巴细胞，浆细胞，单核

细胞；组织破坏主要由炎细胞引起；常伴有纤维结缔组织，血

管上皮细胞、腺体、实质细胞的增生。

第五章肿瘤

1、肿瘤的概念：机体在各种致瘤因素长期作用下,局部组织

的细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控,导致其克隆

性增生而形成的新生物。特点：异常生长，失去自主性。失去

了分化成熟的能力。具有异常形态代谢和细胞。

2、肿瘤的分化［与正常组织的相似性］与异型性(atypia)［肿

瘤组织在细胞形态与组织结构与其发源正常组织间的差异；异

型性大小可用组织分化成熟的程度表示］

3、肿瘤的命名原则；恶性特例：精原母细胞瘤，髓母细胞

瘤，肾母细胞瘤，白血病，精原细胞瘤，恶性黑色素瘤，恶性

畸胎瘤，恶性脑膜瘤，恶性淋巴鞘瘤，尤文氏淋巴瘤，霍奇金

淋巴瘤，透明细胞肉瘤。

4、肿瘤的生长于扩散(其中扩散仅掌握框架)：

生长方式

1、膨胀性：多良性，不侵袭周围组织，结节状，有包膜,

界清，可推动，挤压阻塞作用

2、外生性：体表、体腔或管道器；乳头、息肉、菜花状；

良性基部无浸润恶性则浸润，坏死脱落一癌性溃疡

3、浸润性：多恶性肿瘤，侵入组织间隙，树根状无包膜,界

不清，难推动，产生破坏作用

肿瘤扩散

1、局部浸润和直接蔓延：

瘤细胞一沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣一侵入破坏邻

近器官或组织一直接蔓延

2、转移（metastasis）——恶性确凿证据；3种途径

•淋巴道淋巴管一边缘窦一淋巴结肿大，癌最常见转移途径

・血道静脉一血循环一肺、肝；肉瘤最常见转移途径，界

清、散在多发、近表面球形

•种植性体腔内肿瘤侵入器官表面又脱落种植Krukenberg

瘤

P106肿瘤的分级和分期：分级是描述肿瘤的分化程度高中低

为111nl级，分期是描述肿瘤生长范围和播散程度

T（2cnT5cm）N（有无淋巴结转移0,广3,5~9,>10）M（有无远处

转移）

*恶病质（晚期的肿瘤患者，往往引起严重的消瘦、贫血、无力

和全身衰竭状态）和副肿瘤综合征：肿瘤的产物（如异位激素）

或异常的免疫反应（如交叉反应）或其他原因引起内分泌、神

经、消化、造血、骨关节、肾脏、皮肤等系统的病变，出现相

应的临床表现；这些病变不是由原发肿瘤或转移灶直接引起

的。

*良、恶性肿瘤的区别;

良恶

分化程度高、异型性小低，异型性大

核分裂像无或少多，有病理性

生长速度缓慢较快

生长方式膨胀或外生性,前浸润或外生

者有包膜，与周围性，前者无包

组织分界清楚，可膜，与周围组

推动织分界不清，

不易推动

继发改变少常出血，坏

死，溃疡

转移不转移常有转移

复法很少复发常有复发

影响很小，表现为局部较大。除了局

组织压迫，阻塞部组织压迫

还有出血，甚

至出现恶病

变

5、癌前病变、非典型增生和原位癌

癌前病变有发展为恶性肿瘤潜在可能性病变

1、大肠腺瘤绒毛状腺瘤机会更大多发性、家族性(FAP)易

癌变

2、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂宫颈阴道部鳞状上皮破坏一柱

状上皮取代，

“子宫颈糜烂”一又被再生鳞状上皮替代，“糜烂愈复”一

鳞状细胞癌

3、乳腺纤维囊性病(乳腺囊性增生症)小叶导管和腺泡上皮增

生,导管囊性扩张，

伴导管内乳头状增生易癌变

4、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生,与胃癌发生有关

5、慢性溃疡性结肠炎溃疡一粘膜增生一结肠癌

6、慢性溃疡皮肤鳞状上皮:增生一癌变胃粘膜上皮：增生

f癌变(1%)

7、粘膜白斑部位口腔、食管、宫颈、外阴等。

病理鳞状上皮过度增生、角化+异型f鳞状细胞癌

非典型增生：细胞增生出现了异型性，但不足以确定其为恶性。

分为：轻中重三级。

原位癌：仅限于上皮层内的癌，未突破基底膜向下浸润。

第六章心血管疾病

P130动脉粥样硬化的概念：AS主要累计大中动脉，基本病变

是动脉内膜脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块的形成，致

管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性改变，特别发生

在新脑等器官。

P132病理变化(主要是基本病变，粥样斑块的构成是重中之

重；

(1)脂纹(fattystreak)肉眼:黄色斑点或条纹，微隆起，见

于主动脉后壁或分支出口处。

镜下：内膜下大量泡沫样细胞

(2)纤维斑块(fibrousplaque)肉眼：内膜表面散在不规则

隆起的白色或灰黄色斑块。

镜下：表面：为纤维帽(SMC和细胞外基质一胶原纤维+蛋白多

糖)其下：FC,SMC,基质,脂质，炎C

(3)粥样斑块(atheromatousplaque)“粥瘤"(atheroma)

肉眼：灰黄斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜

切面：纤维帽瓷白，深部：多量黄色粥糜样物表层一纤维帽，

大量胶原玻变，基质,SMC；深部一大量无定形坏死物,胆固醇

结晶,钙化；底周一肉芽组织，少许FC、淋巴C；中膜一SMC

萎缩变薄,弹力纤维破坏；外膜一不同程度外膜炎,炎细胞浸

润。

(4)复合病变斑块(Complicatedlesion)

①斑块内出血一血肿，可机化②斑块破裂一溃疡形成，胆固

醇栓子f栓塞③血栓形成一梗死，可机化再通④钙化、骨化一

A壁-硬、脆⑤A瘤形成：中膜SMC萎缩，血压faneurysm血管

破裂一大出血，夹层A瘤⑥血管腔狭窄：供血量减少一相应器

官缺血

P139CHD的表现：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、冠状动脉

性猝死；

a.心绞痛(anginapectoris)①稳定性一轻型②不稳定性③

变异性

b.心肌梗死

i.心内膜下心肌梗死

ii.区域透壁心肌梗死(RegionaltransmuralMI)某大支严重

狭窄+血栓形成/痉挛

病理变化：白色梗死一凝固性坏死

大体：灰白、干燥，界限清楚，地图形。镜下：可见组织轮廓

合并症(Complications)

①乳头肌功能失调(Papillarymuscledysfunction)

50%,1%(二尖瓣乳头肌断裂)，二尖瓣关闭不全

②心脏破裂(Ruptureofheart)：1-3%,左室前壁下1/3破裂

f心包填塞f急死；室间隔断裂(Septalrupture)f血室入右

f右心功能不全

③室壁瘤(Ventricularaneurysm)

A.10-30%,多在慢性期;

B.薄弱一局限性膨出一无博动或反常搏动一心功不全或血栓。

C多见于左心室前壁近心尖处

④附壁血栓形成(Muralthrombosis)10%

⑤急性心包炎(Acutepericarditis)15-30%

⑥心力衰竭(Heartfailure)32-48%

⑦心源性休克(Cardiogenicshock)20%(当梗死范围＞40%)

⑧心律失常(Arrhythmia)75-95%,累及传导系统，可致心脏

骤停、猝死

c.心肌纤维化(myocardialfibrosis)

原因：冠状A腔狭窄一心肌长期慢性缺血一心肌萎缩、消失

多发性、弥漫性心肌纤维化重者f慢性缺血性心脏病一心衰

病理：肉眼一一体大，量重，心腔扩大，镜下一一心内膜下心

肌细胞弥漫空泡样变,多灶性陈旧梗死及瘢痕

d.冠状A性猝死(Suddencoronarydeath,SCD)

猝死：自然发生的、出乎意料的突然死亡。SCD：常见于40〜

50岁，男〉女，约4倍

发生：①诱因：饮酒、劳累、吸烟、运动、争吵、斗殴等②

夜间睡眠中发生：突然停搏、心室颤动。表现：突然晕倒、呼

吸困难、抽搐、小便失禁等

P140良性高血压：

I、机能紊乱期(Functiondisorder)早期阶段，血压升高，

常有波动，休息或治疗后可恢复；常有头晕、头痛、失眠、易

怒等症状

II、动脉病变期(arterieschangephase)

1)细动脉硬化：细动脉(直径VlOOum)玻璃样变如肾入球A、

视网膜A、

2)肌性小动脉纤维化：小A(直径VlOOOum)内膜及中膜胶原

纤维及弹力纤维增生，

部位：肾小叶间A、弓形A、脑A等;

病变：壁厚、腔小，纤维、纤维母细胞呈同心圆状排列,

平滑肌细胞增生。

3)大动脉：并发AS

皿、内脏病变期(后期，三期)visceralchangephase

(1)心脏向心性肥大

(2)肾(kidney)原发性颗粒性固缩肾；弥漫性、对称性，缩

小，变硬，

(3)高血压脑病脑小动脉硬化、痉挛-局部缺氧一毛细血管

透性tf脑水肿，点状出血

临床：头晕、头痛、呕吐、视力障碍(眼花)、及意识模糊(颅

内高压)

②脑软化液化性坏死周围胶质细胞t一胶质疤痕

③脑出血

④眼：眼底镜检查:视网膜中央动脉硬化

P143风湿病的概念、基本病理变化和各器官病变

与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变累

及全身结缔组织

I、基本病理变化

(1)变质渗出期：胶原纤维肿胀(collagenswelling)；粘液变

性(mucoiddegeneration)；纤维素样坏死(fibrinoid

necrosis)；少量炎C(淋巴、浆、中性、单核)。

(2)增生期：特征性病变(characteristiclesion)：形成

风湿肉芽肿(风湿小体)(Aschoffbody,Aschoffnodule)

诊断意义(diagnosticvalue)

部位:间质(尤小血管旁)，梭形结节病灶；虫央：纤维素样

坏死(fibrinoidnecrosis)

周围:风湿细胞,淋巴细胞、单核细胞浸润

Aschoffcell:浆丰富，嗜碱，核大，枭眼，毛虫;Aschoffgiant

cell:多个泡状核

来源:巨噬细胞

(3)愈合(瘢痕)期纤维化--梭形小瘢痕(spindlescar)反复发

作，新旧病灶并存，4―6个月

II、各器官病变

(一)风湿性心脏病

(1)风湿性心内膜炎二尖瓣/主动脉瓣，灰白色粟粒大小赘生

物，疣状赘生物

早期：瓣膜一浆液渗出，肿胀，变性，纤维素性坏死-风湿细

胞，闭锁缘一单排细小疣状赘生物，1-2的灰白、半透明、不

易脱落一疣状心内膜炎

镜下：白色血栓f血小板+纤维素，周围少量纤维素样坏死+

风湿细胞

后期：病灶纤维化，赘生物机化一心瓣膜病

(2)风湿性心肌炎：灶性间质性心肌炎一心肌间质水肿,

出现典型Aschoffbody一小A旁,梭形心肌细胞水肿及脂肪变

性，有时心肌可出现纤维素样坏死，影响心肌收缩力

(3)风湿性心外膜炎

1)浆液渗出：心包积液(Pericardialeffusion)；2)纤维素

渗出：绒毛心(Corvillosum)

(二)风湿性关节炎

浆液及浆液纤维素性炎，周围软组织：可见少许不典型风湿小

体

(三)皮肤病变(Skinlesion)

1)渗出性病变：环形红斑Erythemaannulare环形、淡红色,

中央皮色正常具有诊断意义

2)增生性病变:皮下结节(Subcutaneousnodules)(伸则，小，

球形，活动，无痛)

(四)风湿性动脉炎

大小A均受累，小A常见，如冠状、肾、肠系膜、脑、肺A

后期：纤维化f疤痕一不规则增厚，狭窄f血栓形成。

（五）风湿性脑病

风湿性A炎：血管炎细胞浸润，纤维素坏死

皮质下脑炎:NC变性、胶质C增生一胶质结节累及锥体外系（基

底节纹状体）一小舞蹈症

第七章呼吸系统疾病

P162细菌性肺炎，要求了解病因，区别病理变化（大叶性肺炎

重中之重,）：

一、大叶性肺炎弥漫性纤维素渗出性炎症，90%由肺炎链球菌

引起。

1、充血水肿期（1—2天）肉眼：肿大，重量增加，暗红；

镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血肺泡腔大量浆液，少红、中

性粒、巨噬细胞，大量细菌

2、红色肝样变期（3—4天）肉眼：大、质实、灰红

镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔大量RBC渗出，少数

WBC、纤维素

3、灰色肝样变期（5-6天）肉眼：大、重量t、灰白、实

镜下：肺泡腔纤维蛋白渗出t中性粒细胞t纤维素连成网、少

细菌，肺泡壁毛细血管受压

4、溶解消散期（一周左右）肉眼：质软

镜下：白细胞变性坏死一蛋白溶解酶一纤维素溶解一咳出、淋

巴管吸收

大部分可以好转，若治疗不及时炎症向外侵犯引发纤维素性胸

膜炎肺脓肿、脓胸，向内侵犯引发肺肉质变，侵入血道导致败

血症，感染性休克（休克/中毒型肺炎）

二、小叶性肺炎急性化脓性炎症,常累计细支气管，又称支

气管肺炎。常由多种细菌混合性感染所致，治病较弱的菌群。

肉眼：大小不等、0.5~lcm＞不规则、灰黄；散布两肺各叶，

以下叶和背侧多见；可融合（融合性支气管肺炎）

镜下：细支气管粘膜充血、水肿，上皮坏死、脱落，腔内大量

脓性渗出周围肺泡壁血管扩张充血，肺泡腔脓性（中性粒细胞

为主）渗出，代偿肺气肿、肺不张

大叶性肺小叶性肺炎病毒性肺炎

炎

发病人群青壮年婴幼儿、老弱各年龄组

病原体肺炎双球多种细菌病毒

菌

病变范围一或多个散在于双肺弥漫性分布

肺大叶

病变部位肺泡肺小叶:细支气管为中心肺间质组织

及周围肺泡

病变性质纤维素性化脓性炎淋巴细胞、单核

炎细胞渗出

预后完全痊愈并发症、预后差差别大

P168慢性阻塞性肺疾病概念及分类：是一组慢性气道阻塞性疾

病的总称，其共同特点是小气道和肺实质受损，导致慢性气道

阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。掌握分类主要病变：

一、慢性支气管炎：

上皮：纤毛倒伏、脱落上皮变性、坏死、脱落，杯状细胞增多,

鳞状上皮化生；粘膜下腺体：肥大增生、分泌亢进，浆液腺体

粘液化生一粘液栓一阻塞，晚期：上皮和腺体萎缩；支气管壁:

充血、淋巴细胞及浆细胞浸润，平滑肌断裂、萎缩，或增生、

肥大，软骨变性、萎缩、钙化或骨化

二、肺气肿大体：大、钝、灰白、软、切面见扩大的肺泡腔

镜下：肺泡扩张一较大的腔肺泡间隔窄、断裂，肺毛细血管床

I肺小动脉内膜纤维性增厚

三、支气管扩张症大体：＞2mm的中小支气管，圆柱状、囊状

扩张,腔内见黄绿色或血性渗出物，周围肺组织萎陷、纤维化、

肺气肿

镜下：支气管壁慢性炎症:粘膜上皮增生、鳞状化生、管壁增

厚壁组织破坏:平滑肌、弹力纤维、软骨支气管周淋巴组织1、

肺组织纤维化

四、支气管哮喘过敏反应大体：肺组织膨胀疏松有弹性，管

腔有粘液，管壁增厚，粘液栓塞处引起局部肺不张。镜下：支

气管粘膜上皮杯状细胞增多，腺体增生，平滑肌肥大；基底膜

增厚并发生玻璃样变；粘膜水肿，粘膜固有层、下层、基层见

epo,mo,Ipc,浆细胞。粘液栓中可见尖棱状结晶

Charcot-Leyden结晶。

P179鼻咽癌:部位1鼻咽顶部＞外侧壁、咽隐窝》前壁;大困局

部粗糙一结节型（多见）、菜花型、粘膜下型、溃疡型，有鳞

状细胞癌，腺癌，未分化癌。

P182肺癌一、大体类型：

1.中央型：发生于段支气管以上位于肺门右》左，上》中、下

叶（60-70盼，巨大癌块形状不规则，界不清,癌周见卫星灶，

癌内可见坏死空腔，可沿支气管、淋巴管浸润，发生于段以下

支气管

2.周围型位于近脏层胸膜的肺组织内(30-40%)直径2—

8cm球形、结节状，无包膜，界清,侵犯胸膜、与支气管无明

显关系，沿肺泡管、肺泡弥漫浸润生长

3.弥漫型肺炎样外观/大小不等的结节(2-5%)易于转

移癌混淆

二、组织学类型(1999WHO)

1.鳞状细胞癌(Squamouscellcarcinoma)最常见，约占手

术标本60%以上，老年男性，吸烟，生长慢，转移迟，源于段

以上支气管，80-85%中央型，易痰细胞学检查

分型:高分化一角化珠，细胞间桥；中分化一细胞内角化,细胞

间桥；低分化一排列弥漫核分裂像较多，异型性明显。

支气管粘膜上皮一鳞状化生一异型增生一肺鳞癌

2.腺癌(Adenocarcinoma)约30%-35%，女〉男，大多为周围

型肺癌(65%),5年生存率不到10%大体：肿块＞4cm常累及胸

膜，多伴纤维化和瘢痕

镜下:高分化-细支气肺泡癌弥漫/多结节，单层，肺泡间

隔完整；中分化-腺腔、乳头状，粘液分泌；低分化-实心的细

胞索或筛网状

3.腺鳞癌：约10%；鳞癌+腺癌，来自支气管上皮的多种分化

潜能的干细胞

4.小细胞癌约占10-20%,男＞女，吸烟，中老年人，大体：中

央型多镜工：癌细胞小，淋巴细胞样短梭形、燕麦形，胞浆少,

似裸核，癌细胞成群排列或呈假菊形团，神经内分泌癌，生长

快，转移早,NSE,CgA,Syn(+),支气管粘膜内的Kulchitsky

细胞一小细胞癌

5.大细胞癌：约占15-20%,片状/弥漫分布，癌细胞体积大，

胞浆丰富异型明显，核分裂象多，恶性高,生长快，易广泛转

移

6.肉瘤样癌(Carcinomasarcomatodes)：少见，高恶，分化

差，形态：多形性、梭形等

第八章消化系统疾病

P193消化性溃疡的病理变化和并发症

大体:部位：胃小弯、十二指肠球部形状；形态：圆形、椭圆

形、切面呈漏斗状、边缘整齐、底部平坦，粘膜皱裳向溃疡集

中。大小：W2CM。

镜下：四层结构L渗出层：炎性渗出物、白细胞、纤维素。

2.坏死层：红染无结构物。3.肉芽组织层：新生的肉芽组织。

4.疤痕组织层：机化肉芽组织、增殖性动脉内膜炎、NF断端

球状增生。并发症：愈合；溃疡出血；溃疡穿孔；幽门梗阻;

癌变

P195阑尾炎的三型区别：

1、急性单纯性阑尾炎，早期阑尾炎：炎症局限在粘膜或粘膜

下层。镜下：粘膜上皮可见一或多个缺损，并有中性粒细胞浸

润和纤维素渗出。

2、急性蜂窝织炎性阑尾炎，肉眼：阑尾肿胀、高度充血，表

面纤维素性渗出物,急性化脓性阑尾炎。镜下：大量中性白细

胞浸润，累及阑尾壁各层。炎性水肿，纤维素渗出。阑尾周围

炎、局限性腹膜炎等。

3、急性坏疽性阑尾炎：重症阑尾炎，阑尾壁坏死。肉眼：色

暗红、黑色，易穿孔致弥漫性腹膜炎、阑尾周围脓肿等。

P200病毒性肝炎的基本病变和临床病理类型：各型肝炎基本病

变相同一变质、渗出及增生

①.肝细胞变性、坏^~变质

变性：胞浆疏松化一•气球样变EM:三少：线粒体I崎消失;

核蛋白体I糖原I一多、溶酶体t一囊变内质网；•嗜酸性

变

坏死：★嗜酸性变一嗜酸性坏死一嗜酸性小体（凋亡）一几

个肝细胞坏死一点状坏死（急性普通型）★气球样变一溶解坏

死（重型肝炎）★带片、灶连状f碎片状坏死：肝细胞界板破

坏，界板肝细胞灶片状坏死、崩解，伴炎细胞浸润（慢性肝炎）

★带状融合一桥接坏死小叶中央静脉与汇管区间或两中央静

脉间出现的肝细胞带状融合性坏死（中、重度慢性肝炎）

2.炎细胞浸润:汇管区,小叶内;坏死区一渗出

3.间质反应性增生及肝细胞再生——增生:Kupffer细胞增生

肥大；间叶细胞及纤维母细胞增生；肝细胞再生；胞浆疏松化、

气球样变、点状坏死及嗜酸性小体一普通型肝炎，有相对特征

性；肝细胞大片坏死、崩解一重型肝炎

主要病变特征：

1.急性（普通型）肝炎临床特点：常见，有全身症状，肝大，

肝区疼痛、肝功能损害。

黄疸型：甲型、丁型、戊型；无黄疸型：乙型、丙型。

镜下：（D广泛变性、坏死轻微。肝细胞：广泛胞浆疏松化、

气球样变；嗜酸性变

坏死轻微一嗜酸性小体，点状坏死，门管区、坏死灶轻度炎

细胞浸润，肝细胞再生

网状纤维支架完整：肝细胞再生->完全恢复原结构和功能

黄疸性肝炎与无黄疸性不同的是：肝细胞坏死稍多、稍重，肝

细胞淤胆、毛细胆管胆栓形成

大体肝体积个，被膜紧张，临床病理联系，肝大、肝区压痛、

叩击痛

肝功能异常：血清谷丙转氨酶（SGPT）T,黄疸

2.慢性（普通型）肝炎1995年我国分：轻度；中度；重度三

类。

（1）轻度慢性肝炎•点状坏死一有•碎片状坏死一轻、偶见

・纤维增生一汇管区周围•肝小叶一结构完整

（2）中度慢性肝炎•灶、带状坏死♦碎片状坏死一中度•桥

接坏死・小叶内纤维间隔形成♦肝小叶一结构大部保留

（3）重度慢性肝炎・坏死重、广•碎片状坏死一重度•桥接坏

死一大范围♦纤维间隔一分割小叶•肝细胞一不规则再生；晚

期f假小叶形成，表面不平一细颗粒状质地较硬-早期肝硬化

肝细胞坏死明显，淋巴细胞浸润为主伴纤维组织增生

毛玻璃样肝细胞：出现HBsAg携带者及慢性肝炎。光镜胞

浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明呈毛玻璃样，免疫酶标

或免疫荧光HBsAg阳性反应；电镜为线状或小管状积存在

内质网池内。意义：癌前细胞，有发展癌可能

3.重型病毒性肝炎

1）急性重型肝炎（暴发型、电击型、恶性）

临床特点：起病急，发展迅猛，经过凶险，死亡率高，病程

<3周

病变特点镜下：•肝细胞弥漫大片坏死，仅残留少量变性，肝

细胞T以“大火燎原”一片荒凉•肝窦扩张充、出血,Kupffer

细胞增生、肥大•小叶内、门管区一淋巴、巨噬细胞浸润

・肝细胞再生不明显，小胆管增生

大体：体积缩小I,重量减轻I1300g-600-800g,质地柔

软，包膜皱缩，切面呈黄f“急性黄色肝萎缩”，或红褐色一

“急性红色肝萎缩”

临床病理联系：黄疸肝细胞性黄疸；出血凝血因子合成II；

肝衰解毒功能II;肾衰肝肾综合症；DIC肝细胞坏死，血

管内皮受损(病毒或抗原-抗体复合物)一激活凝血系统

P205门脉性肝硬化的病变和临床病理联系：

肉眼:体积缩小，重量减轻至1000g,硬度增加，表面小结节状

(41cm),切面呈结节状，大小一致，其间为增生的纤维条索薄

而较均匀，整个肝脏弥漫受累。镜工：假小叶形成。

临床病理联系：

1、门脉高压症的症状和体征：I、脾肿大

(splenomegaly):70%-85%可出现,500To00g脾功能亢进：贫

血、白细胞和血小板减少n、胃肠道淤血、水肿：食欲不振、

消化不良、腹泻等

m、腹水：漏出液；w、侧枝循环：食道下静脉、胃冠状静脉

曲张一呕血；痔静脉丛曲张一黑便；腹壁浅静脉曲张一“海蛇

头caputmedusae”，

2、肝功能不全的症状和体征：I、血清酶活性增高：GPT、GOT

等；II、雌激素灭活不全：男性乳腺发育，睾丸萎缩，蜘蛛痔,

肝掌。m、血浆白蛋白减少，球蛋白增多；IV、出血倾向：肝

脏合成凝血酶原、凝血因子久纤维蛋白原下降，脾功能亢进,

血小板破坏增多。V、黄疸:主要为肝细胞性黄疸；VI、

肝性脑病（肝昏迷）:晚期肝功能衰竭引起神经综合症。

W、肝性肾病:肾小管坏死性肾病

P219原发性肝癌：原发性肝癌一般为多中心性生长，常在肝硬

变的基础上发生。

1、早期肝癌（小肝癌）直径<3cm,不超过2个瘤结节，界限

清楚。占2%。患者无临床症状，50%以上血清甲胎蛋白（AFP）

阳性，X线诊断。

2、中晚期肝癌

巨块型:>5cm以上。多右叶，单块、多块或融合的巨大实体

肿块，可见卫星结节。常出血坏死。少合并肝硬变。

多结节型:直径大小不等，呈多个、散在的圆形、椭圆型结节。

易侵犯门静脉分支一瘤栓。常伴肝硬变。

弥漫型:约2%0癌结节极小或无明显结节，癌组织弥漫分布。

与肝硬变不易区别。难手术切除。

组织学类型

①.肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma,HCC）占75%。癌

细胞多角形，胞浆丰富，嗜酸性，核大，核仁清楚，似正常

肝细胞。排列呈条索状（索状型），腺管样（假腺管形）或实

性团块状（实体形）。少见的有小细胞型、硬化型等。血窦丰

富。可分泌胆汁。HbsAg+,AFP+,CEA+,组织多肽抗原（TPA）-。

②.胆管上皮癌（cholangiocarcinoma）占20%。腺癌、单纯

癌，个别鳞癌。分泌粘液。少侵犯门静脉。无明确的地理分

布。多继发于寄生虫（中华睾吸虫、血吸虫）等。肝外转移早。

组织多肽抗原（TPA）+,CEA+,HbsAg\AFP多-。

③.混合性肝癌:占5%。具有肝细胞癌和胆管上皮癌两种结

构。

第九章淋巴造血系统疾病选择题为主

P237霍奇金淋巴瘤（RS细胞）以赵教授课后练习题为范围

V恶性淋巴瘤与淋巴细胞白血病存在重叠，组成一个连续的

谱系。

X霍奇金淋巴瘤RS细胞多来源于T淋巴细胞。——B

V高度恶性非霍奇金淋巴瘤可由低度恶性淋巴瘤转化而成。

XBurkitt淋巴瘤为一种高度恶性的T淋巴细胞淋巴瘤。B

X类白血病反应时，常伴有明显贫血和血小板减少。(wrong

point)

1.下列那种恶性肿瘤属于T细胞淋巴瘤？(D)

A.滤泡性淋巴瘤B.套细胞淋巴瘤C.原发性渗出淋巴

瘤

D.蕈样肉芽肿E.绿色瘤

2.有ph染色体标志的主要是哪一种白血病？(B)

A.急性粒细胞性白血病B.慢性粒细胞性白血病C.急

性淋巴细胞性白血病

D.慢性淋巴细胞性白血病E.急性单核细胞性白血病

3.典型的镜影细胞是(E)

A.多核瘤巨细胞B.细胞大，胞浆丰富，双色性C.核大,

核膜厚，核呈空泡状

D.有大嗜酸性核仁E.双核并列，大嗜酸性核仁，形似

镜影的RS细胞

4.急性白血病时周围血的表现常是(A)(B)(C)(D)(E)

A.多数病人白细胞增多B.其中有大量较原始的白细胞

C.红细胞总数多低于正常D.血小板总数一般减少E.

早期即出现贫血

5.非霍奇金淋巴瘤中，高度恶性的是()(B)(C)(D)0

A.滤泡型淋巴瘤B.弥漫型大细胞性B淋巴细胞淋巴瘤

C.Burkitt淋巴瘤D.周围T细胞淋巴瘤E.小细胞

淋巴瘤

第十章免疫性疾病

P255AIDS艾滋病的病理变化

临床上AIDS分三期①HIV感染期②AIDS相关综合症期③AIDS

期

病变主要为三方面

1.淋巴组织的变化：淋巴细胞明显减少，晚期，呈现一片荒

芜

2.继发性感染：病人体内可有多种感染混合存在，特别是一

些少见的混合性机会感染中枢神经系统、肺、消化道

3.恶性肿瘤：本病常伴有Kaposi肉瘤。少数患者伴有淋巴瘤

第十一章泌尿系统疾病

P272基本病理变化和临床表现；

①.肾小球细胞增多：系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞、炎症

细胞(N、L、M)；

②.基底膜增厚：增生性增厚、沉积性增厚;

③.炎性渗出和坏死：炎细胞、纤维素、血管纤维素坏死;

④.玻璃样变和硬化；

⑤.肾小管和间质改变；

临表：1急性肾炎综合征血尿、水肿、蛋白尿、高血压

2肾病综合征：高蛋白尿，高度水肿，高脂血症，低蛋

白血症

3无症状性血尿或蛋白尿：见IgA肾病，系膜增生性GN

等

4快速进行性肾炎综合征

5慢性肾炎综合征各型肾炎终末阶段表现

P273急性弥漫性增生性肾小球肾炎核心病变及相应临床表现；

主要病变为肾小球内细胞增生（系膜细胞+内皮细胞）o

光镜：肾小球：体积个、球内细胞数T、球囊腔窄、内皮和系膜

细胞增生。毛细血管纤维素样坏死。肾小管：变性、管型（蛋

白'细胞'颗粒）。肾间质：充血水肿、中性粒T

Clinicalmanifestation：Acutenephriticsyndrome

Urinarychanges：Hematuria<=血管损害；Albuminuria<=通

透性T;管型尿u蛋白管内凝集；Uropeniau毛细血管受压,

滤过』O

Edemau水钠潴留。Hypertensionu水钠潴留

P275快速进行性肾小球肾炎核心病变及相应临床表现；

病变特点为新月体形成，又称为毛细血管外增生性肾炎。大

白肾

Itype：抗基底膜抗体+基底膜抗原f激活补体->基底膜损

伤、破坏f大量纤维蛋白、细胞成份漏出到肾小球囊f刺激

肾小球囊壁层上皮细胞增生f新月体

IItype：免疫复合物沉积。

nitype：免疫反应不明显。

肾小球：肾球囊壁层上皮细胞增生一新月体，环状体一球囊闭

塞，纤维蛋白在球囊内沉积；血管壁纤维素样坏死;早期：细胞

性新月体；晚期：纤维性新月体。肾小管上皮浊肿，玻璃样变,

管型，萎缩消失。肾间质水肿，炎细胞浸润，轻度纤维组织增生

Clinicalmanifestation：Rapidlyprogressivenephritic

syndrome

基底膜损害f通透性增加、穿孔fHematuria、Albuminuria

新月体形成一毛细血管受压、滤过降低一水钠潴留、肾素增高

fEdema、hypertention

球囊闭塞fUropenia,Anuresis（少尿、无尿）fRenalfailure

P277成人膜性肾小球肾炎和儿童微小病变性肾小球肾炎核心

病变及相应临床表现;

（一）膜性肾小球病是成人肾病综合征最常见的病因

特点：病变特征为上皮工出现含免疫球蛋白的电子致密物沉

积，弥漫性毛细血管基底膜增厚;非选择性蛋白尿；肾小球无

明显炎症现象，又称膜性肾病；

慢性进行性，对皮质激素不敏感，病程较长，多数反复发作。

Macrography:大白肾

Lightmicroscope:弥漫性肾小球毛细血管基底膜增厚

Electronmicroscope:上皮肿胀,足突消失，上皮下大量电子

致密物沉积，基底膜靴钉状突起，基底膜虫蚀状

Immunofluorescence:基底膜表面可见IgG和C3颗粒荧光

（二）微小病变性肾小球病是儿童肾病综合征最常见的病因

特点：病变特征为弥漫性上皮细胞足突消失；光学显微镜下肾

小球无明显变化；肾小管上皮细胞内常有大量脂质沉积，又名

脂性肾病；水肿，选择性蛋白尿，一般无高血压或血尿；对皮

质激素治疗效果好，预后好。

Macrography:大白肾，切面可见黄白色条纹

Lightmicroscope:近曲小管上皮细胞内出现大量脂滴

Electronmicroscope:弥漫性脏层上皮细胞足突消失

Immunofluorescence:无免疫球蛋白或补体沉积

P282慢性肾小球肾炎的核心病变及相应临床表现

光镜特点：A大量肾小球纤维化及玻璃样变，所属的肾小管也

萎缩、纤维化、消失。B纤维组织收缩，使纤维化、玻璃样变

的肾小球相互靠近靠拢，“肾小球相对集中现象”。C残留的肾

单位代偿性肥大，肾小球体积增大。肾小管扩张。D间质纤维

组织明显增生，多数淋巴细胞和浆细胞浸润。间质内小动脉硬

化，管壁增厚，管腔狭窄。

早期有原发肾炎的症状：

主要表现为Chronicnephriticsyndrome：Urinarychanges：

多尿、夜尿、低比重尿，血尿、蛋白尿和管型尿不如急性肾炎

明显；Hypertension：肾单位纤维化，组织缺血，肾素f；

Anemia：促红细胞生成素分泌减少；Azotemiaoruremia.

P285肾盂肾炎（病因要求掌握）

一、急性肾盂肾炎：细菌感染引起的肾间质、肾盂和肾小管的

急性化脓性炎症。

病因：1、血源性感染：细菌入血到肾，金葡菌多见，双肾受

累。先累及肾小球及周围的肾间质肾盂。2、上行型感染：细

菌上行到肾盂，引起肾盂和肾组织炎症，以大肠杆菌为主，常

单侧肾受累。肾盂粘膜充血、水肿，炎细胞浸润,肾间质内脓

肿形成，肾小管内充满脓细胞和细菌，上皮细胞变性坏死。

形态学：肾肿大，表面充血、有黄白色大小不等脓肿，切

面肾髓质内见黄色条纹，向皮质延伸；肾盂粘膜充血、出血，

表面积脓；白细胞管型尿

二、慢性肾盂肾炎：慢性间质性炎症、纤维化和瘢痕形成，肾

盂、肾盏变形。多由急性转变而来

分型：慢性阻塞性肾盂肾炎，慢性返流性肾盂肾炎（多见）

瘢痕肾瘢痕区：

肾盂粘膜：增厚、坏死、鳞化、炎细胞浸润。

肾间质：纤维大量增生、炎细胞（淋，浆，单）浸润；细小动脉：

管腔狭窄，壁增厚。

肾小管：萎缩、坏死，纤维化。部分扩张，胶样管型,似甲状

腺滤泡。

肾小球：萎缩、玻变或纤维化。部分肾单位代偿性肥大。

临床表现：间歇性无症状菌尿或急性发作症状。高血压：肾缺

血f肾素to肾小管功能不全：多尿、夜尿、低比重尿；晚期:

氮质血症、尿毒症等肾衰竭症状

第十二章生殖系统疾病

宫颈上皮非典型增生和原位癌=子宫颈上皮内肿瘤（Cervical

intraepithelialneoplasia,CIN)

好发部位:子宫颈鳞-柱上皮交界带(移行带)

子宫颈上皮非典型增生(Cervicalepithelialdysplasia)：

异型细胞增生从基底层向表层发展一癌前病变；细胞表现：大

小、形态不一；核浆比增大；核分裂象增多，极性紊乱

子宫颈原位癌(carcinomainsitu)：上皮全层为异型细胞所

替代，未突破基底膜

原位癌累及腺体：癌细胞蔓延至宫颈腺体,但未突破腺体基膜

(CINI)I级非典型增生.(CINII):II级非典型增生.(CIN

m)：m级非典型增生及原位癌

宫颈癌：

大体:1.糜烂型:潮红、颗粒状、质脆、易出血一原位癌，早期。

2.外生菜花型：乳头状/菜花状，坏死/浅溃疡。3.内生浸润型:

增厚变硬，表面光滑，易漏4.溃疡型：火山口状

组织学类型：

1、鳞状细胞癌：约90%o

I、早期浸润癌：少数肿瘤细胞突破基底膜；浸润间质的深度

不超过基底膜下5mm；没有血管浸润也无淋巴结转移；常无明

显临床症状。

II、浸润癌：癌组织突破基底膜；浸润间质深度超过基底膜下

5mm；伴有临床症状者；分高/中/低分化

2、腺癌约占子宫颈癌的10%〜25%。

3、其他类型癌很少

临床病理联系：1.不规则阴道流血、接触性出血;2.白带增多，

腥臭味;3.腰欺部疼痛;4.子宫膀胱瘦/子宫直肠瘦;5.定期脱

落细胞检查;6.宫颈癌疫苗

乳腺癌的病理变化

1.非浸润性癌：属于原位癌没有突破导管和腺泡的基底膜

（1）.导管内原位癌：起于乳腺小叶的终末导管局于导管内，

基膜完整

1）粉刺癌：大，易触诊，50%于乳腺中央部，可见扩张的

导管，内含坏死物质。挤压导管，坏死物质会像粉刺一样被挤

出，质地较硬，肿块明显

镜下：实性排列，中央坏死一一特征；瘤细胞大，嗜酸，

核仁明显；病理性核分裂多，常伴钙化；导管周间质纤维组

织3慢性炎症细胞浸润

2）非粉刺型导管内癌：实性、乳头状、筛状排列，轻微坏

死；瘤细胞小，较规则导管周间质纤维，组织增生较轻

（2）.小叶原位癌：来自小叶的末稍导管及腺泡，主要累及小

叶，癌细胞局限于管泡内，未穿破其基底膜，小叶结构存在。

病理特点：多中心，常累及双侧，无明显肿块;癌细胞实性排

列，无坏死；癌细胞小，大小较一致，核圆，核分裂罕见；无

间质的炎症反应、纤维组织增生

(3)派杰病(Pagetdisease)：导管内癌乳头、乳晕。

乳头、乳晕可见渗出、浅表溃疡；表皮内：瘤细胞孤立散在、

成簇分布，肿瘤细胞大、异型、胞质透明;又称湿疹样癌

2.浸润性癌

(1).浸润性导管癌：大体：切面灰白，质硬，界不清，活动

度差，癌组织呈树根状侵入邻近组织。乳头下陷：癌肿侵犯乳

头，伴纤维组织增生，橘皮样外观：阻塞淋巴管。卫星结节：

晚期蔓延。溃疡：穿透皮肤。

镜下：巢状、团索状、腺样，可见导管内原位癌，癌细胞异型

明显，核分裂多，伴坏死、纤维组织增生，癌细胞在纤维间质

中生长，

以往根据两者比例不同，分单纯癌、硬癌、不典型髓样癌

(2).浸润性小叶癌癌细胞突破基底膜向间质浸润性生长；多

见老年妇女；占乳腺浸润性癌5%〜10%,约20%浸润性小叶癌

可累及双侧乳房

肉眼：切面呈橡皮样，色灰白柔韧，边界不清。

镜下：串珠状、细条索，或环形排列正常导管周围；癌细胞小、

大小一致、核分裂象少见；易转移到脑脊液、浆膜面、卵巢、

子宫、骨髓

3.特殊型癌：具有特殊形态，如粘液癌、大汗腺样癌、腺样

囊性癌、鳞状细胞癌、炎性癌

第十三章内分泌系统疾病

毒性和非毒性甲状腺肿的病理变化特点及区别：

一、弥漫性非毒性甲状腺肿：甲状腺素分泌不足，促甲状腺素

（TSH）分泌增多，导致甲状腺滤泡上皮增生，胶质堆积而使

甲状腺肿大。

1.增生期：弥漫性、对称性、中度肿大＜150g表面光滑

镜下：滤泡上皮增生肥大，呈立方或柱状，伴小滤泡或小假乳

头形成，胶质较少，间质充血

2.胶质贮积期:弥漫性、对称性显著肿大,200-300g表面光滑,

切面棕褐色，半透明胶冻状

部分滤泡：上皮增生，可小滤泡或假乳头形成（增生期表现）

大部分滤泡：大量胶质贮积，上皮复旧、变扁平，泡腔高度扩

大

3.结节期滤泡上皮增生、复旧与萎缩不一致，分布不均，形

成结节，不对称结节状增大:结节大小不一，境清（但无完整

包膜）；切面:出血、坏死、囊性变、钙化和疤痕形成。

部分滤泡上皮：柱状或乳头状增生，小滤泡形成。部分滤泡上

皮：复旧或萎缩，胶质贮积

间质：纤维组织增生，间隔包绕形成大小不一结节病灶

二、弥漫性毒性甲状腺肿：血中甲状腺素过多，作用于全身各

组织所引起的临床综合征，临床上称为甲状腺功能亢进症，简

称“甲亢”

临床表现甲状腺肿大基