肺炎球菌肺炎

肺炎球菌肺炎*导读：肺炎球菌肺炎(pneumococcalpneumonia)是由肺炎球菌或称肺炎链球菌(streptococcuspneuoncae)所引起，占院外感染肺炎中的半数以上。肺段或肺叶呈急性炎性实变，患者有寒战、高热、胸痛、咳嗽和血痰等症状。……肺炎球菌肺炎(pneumococcalpneumonia)是由肺炎球菌或称肺炎链球菌(streptococcuspneuoncae)所引起，占院外感染肺炎中的半数以上。肺段或肺叶呈急性炎性实变，患者有寒战、高热、胸痛、咳嗽和血痰等症状。近年来由于抗菌药物的广泛应用，临床上轻症或不典型病较为多见。［病因、发病机制和病理］肺炎球菌为革兰阳性球菌，常成对(肺炎双球菌)或呈链状排列(肺炎链球菌)，菌体外有荚膜，荚膜多糖体具有特异抗原性，根据血清试验现已知有86个亚型。成人致病菌多属1-9及12型，以第3型毒力最强，而儿童中为6、14、19、及23型。这些细菌为上呼吸道正常菌群，只有当免疫力降低时方始致病。少部分发生菌血症或感染性休克，若未及时恰当治疗，可导致死亡。肺炎球菌在干燥痰中能存活数月；但阳光直射1h，或加热至52°C10min，即可灭菌，对石炭酸等消毒剂亦甚敏感。发病以冬季和初春为多，这与呼吸道病毒感染流行有一定关系。患者常为原先健康的青壮年人以及老人和婴幼儿，男性较多见，多数患者先有轻度上呼吸道病毒感染，或者受寒、醉酒或全身麻醉史，呼吸道防御机能受损，细菌被吸入下呼吸道，在肺泡内繁殖。吸烟者、痴呆者、充血性心衰、慢性病患者、慢支炎、支气管扩张、以及免疫缺陷病人均易受肺炎球菌侵袭。肺炎球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞;其致病力是由于含有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，首先引起肺泡壁水肿，迅速出现白细胞和红细胞渗出，含菌的渗出液经Cohn氏孔向肺的中央部分扩散，甚至蔓及几个肺段或整个肺叶，因病变开始于肺的外周，故叶间分界清楚，且容易累及胸膜。病理改变有充血期、红肝变期、灰肝变期和消散期。肺组织充血水肿，肺泡内浆渗出和红、白细胞浸润，吞噬细菌，继而纤维蛋白渗出物溶解、吸收，肺泡重新充气。实际上四个病理阶段并无绝对分界，在使用抗生素的情况下，这种典型的病理分期已不多见。病变消散后肺组织结构多无损坏，不留纤维疤痕。极个别患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全，甚至有成纤维细胞形成，形成机化性肺炎。老人及婴幼儿感染可沿支气管分布（支气管肺炎）。若未及时使用抗生系，5%-10%可并发脓胸，15%-20%细菌经淋巴管胸导管进入血循环，形成肺外感染（胸膜炎、关节炎、心包炎、心内膜炎、腹膜炎、中耳炎等。［临床表现］患者常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、精神刺激、病毒感染史，半数病例有数日的上呼吸道感染的先驱症状。起病多急骤，有高热，半数伴寒战，体温在数小时内可以升到39-40°C，高峰在下午或傍晚，也可呈稽留热，与脉率相平行。患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部、腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血丝或呈铁锈色。胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻，有时误诊为急腹症。患者呈急病容，面颊绯红，皮肤干燥。口角和鼻周可出现单纯性疱疹。当肺炎广泛，通气/血流比例减低，出现低氧血症，表现为气急、紫绀，有败血症者，皮肤和粘膜可有出血点巩膜黄染；颈有阻力提示可能累及脑膜。心率增快，有时心律不齐。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低和胸膜摩擦音。且实变时有典型的体征，如叩浊、语颤增强和支气管呼吸音。消散期可闻及湿啰音，重症可伴肠胀气，上腹部压痛可能由于炎症累及膈胸膜外周。严重感染可伴发休克、弥散性血管内凝血、成人呼吸窘迫综合征和神经症状，如神志模糊、烦躁不安、嗜睡、檐妄、昏迷等，须密切观察，积极救治。当人体对荚膜抗原产生足够的特异性抗体时，二者结合，在补体参与下，有利于吞噬细胞对细菌的吞噬。发病第5-10天时，发热可以自行骤降或逐渐减退。使用有效的抗菌药物可使体温在1-3天内恢复正常，病人顿觉症状消失，逐渐恢复健康。［并发症］肺炎球菌肺炎的并发症近年来已较少见。严重败血症或毒血症患者可并发感染性休克，有高热，但也有体温不升，血压下降，四肢厥冷，多汗，口唇青紫。并发心肌炎时心动过速出现心律紊乱，如早搏、阵发性心动过速或心房纤颤。并发胸膜炎时，胸液为浆液纤维蛋白性渗出液;在青霉素应用以前时代，还有并发脓胸的报道。［实验室检查］血白细胞计数多数在10-30X109/L,中性粒细胞多在80%以上，并有核左移或胞质内毒性颗粒可见，年老体弱、酗酒、免疫低下者的白细胞计数常不增高，但中性粒细胞百分比仍高。在抗菌药物使用前作血培养，20%可呈阳性。痰涂片检查有大量中性粒细胞和革兰阳性成对或短链状球菌，在细胞内者更有意义。痰培养在24-48h可以确定病原体。聚合酶链反应(PCR)检测和荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率。为了避免痰标本污染，可在漱口后采集深咳痰液，经纤支镜用防污染刷或支气管肺泡灌洗液标本，能灵敏检出细菌，但不能作常规方法。［X线检查］早期只见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。近年来典型的大叶实变已较少见，由于肺泡内充满炎性渗出物，在实变阴影中可见支气管气道征。肋膈角可有少量胸腔积液征。在肺炎消散期，X线显示炎性浸润逐渐吸收，可有片块区域吸收较早，呈现“假空洞”征。多数病例在起病3-4周后才完全消散。老年人病灶消散较慢，也可能为机化性肺炎。［诊断和鉴别诊断］有典型症状、体征的病例，再经胸部X线检查，不难诊断。肺炎病变早期体征不明显，年老和幼儿患者，以及继发于其它疾病时，临床表现常不典型，可与以下疾病相混淆：一、 干酪性肺炎急性结核性肺炎临床表现与肺炎球菌肺炎相似，X线亦有肺实变，但结核病常有低热乏力，痰中容易找到结核菌。X线显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均，历久不消散，且可形成空洞和肺内播散。而肺炎球菌肺炎经青霉素治疗3-5天，体温多能恢复正常，肺内炎症也较快吸收。二、 其他病原体引的肺炎葡萄球菌肺炎和克雷白杆菌肺炎的临床表现均较严重。革兰阴性杆菌肺炎多见于体弱、心肺慢性疾病或免疫缺损患者，多为院内继发感染。痰和（或）血的细菌阳性培养是诊断不可缺少的依据。病毒和支原体肺炎一般病情较轻，白细胞常无明显增加，临床过程、痰液病原体分离和血液免疫学试验对诊断有重要意义。三、 急性肺脓肿早期临床表现与肺炎球菌肺炎相似。但随着病程的发展，大量脓臭痰为肺脓肿的特征，致病菌有金葡球菌、克雷白杆菌及其他革兰阴性杆菌和厌氧菌。X线显示脓腔和液平，较易鉴别。四、 肺癌少数周围型肺癌X线影像颇似肺部炎症。但一般不发热或仅有低热，周围血白细胞计数不高，痰中找到癌细胞可以确诊。肺癌可伴发阻塞性肺炎，经抗生素治疗后炎症消退，肿瘤阴影渐趋明显，或者伴发肺门淋巴结肿大，肺不张。对于有效抗生素治疗下炎症久不消散，或者消散后又复出现者，尤其是年龄较大的病人，要注意观察，有时需X线体层摄片，CT、MRI检查，痰脱落细胞和纤支镜检查等，以免耽误诊断。五、其他疾病肺炎伴有胸痛时，需与渗出性胸膜炎、肺梗塞鉴别。胸腔积液体征和X线有其特征。肺梗塞有静脉血栓形成的基础，咯血较多见，很少出现口角疱疹。下叶肺炎有时出现腹部症状，应以X线和其他检查与膈下脓肿、胆囊炎、胰腺炎和阑尾炎等进行鉴别。［预后］肺炎球菌肺炎预后良好。但有以下因素存在时，预后差;年老、原先患有慢性心、肺、肝肾疾病者，体温和白细胞计数不高者以及免疫缺陷者;病变广泛、多叶受累者、并发症严重，如有周围循环衰竭者。［治疗］一、抗菌药物治疗一经诊断应立即开始抗生素治疗，不必等待细菌培养结果。对肺炎球菌肺炎，青霉素G为首选。用药剂量及途径视病情之轻重、有无不良征兆和并发症而定。对于成年轻症患者，用80万单位每日肌注3次，或者普鲁卡因青霉素每12小时肌注60万单位。稍重，则宜240万-480万单位青霉素G静脉滴注，每6小时一次。重症及并发胸膜炎时，可加至每日1000万-3000万单位，均分4次静脉滴注;滴注时每次量尽可能在一小时内滴完，以便产生有效血浓度。如患者对青霉素过敏，轻症可用红霉素，每日2g，分4次口服，或每日1.5g静脉滴注;亦可用林可霉素每日2g口服、肌注或静脉滴注;好转后可口服SMZ-TMP，每日2次，每次2片，或头孢氨苄、头孢拉定0.5g，每6小时一次。重症患者还可改用其他第一代或第二代头孢菌素，如头孢噻吩，每日2-6g，分3次肌注或静脉注射，头孢唑啉每日2-4g，分2次静脉滴注或肌注。但头孢菌素有时与青霉素有交叉过敏性，用药前宜作皮肤过敏试验。氟喹诺酮类药物，如氧氟沙星，每日0.2-0.6g，分2次口服;环丙沙星0.25g或0.5g，日服2次，或0.2g每日2次静脉滴注。口服方法，也甚有效。抗菌药物疗程一般为5-7天，或在退热后3天停药。二、支持疗法病人应卧床休息，注意足够蛋白质、热量和维生素等的摄入，观测呼吸、心率、血压及尿量，注意可能发生的休克。有明显胸痛，可给少量止痛剂，如可待因15mg可予缓解。不用阿斯匹林或其他退热剂，以免大量出汗，脱水，且干扰真实热型，引起临床判断错误。鼓励饮水每日1-2L，轻症患者不需常规静脉输液，确有失水者可输液，保持尿比重在1.020以下,血清钠保持在145mmol/L以下。由于发热使水分及盐类较多缺失，故一般用1/4-1/2生理盐水加5%葡萄糖水。中等或重症患者（PaO28.0kPa即60mmHg或有绀）应给氧;若呼吸衰竭进行性发展，须考虑气管插管、气管切开及机械呼吸、腹胀、鼓肠可用腹部热敷和肛管排气。如果有明显的麻痹性肠梗阻或胃扩张，应停止口服药物而用胃肠减压，直到肠蠕动恢复。烦躁不安、檐妄、失眠者可服安定5mg或水合氯醛1-1.5g，不用抑制呼吸的镇静剂。三、 并发症的处理用适当抗菌药物后，高热一般在24h内消退，或数日逐渐下降。体温再升或3天后仍不退者，应考虑肺炎球菌的肺外感染，如脓胸、心包炎或关节炎等。持续发热的其他原因还有混杂细菌感染，药物热或存在其他并存的疾患。有肿瘤或异物阻塞支气管时，肺炎虽在治疗后消散，但阻塞因素未除，仍可再度出现肺炎。约10%-20%肺炎球菌性肺炎伴发胸腔积液，不作胸部X线检查易被忽略。应抽出胸液作常规检查以明确其性质。肺炎治疗不当，可有5%并发脓胸，须积极排脓并局部加用青霉素。慢性包裹性脓胸应考虑外科肋间切开水封瓶闭式引流。四、 感染性休克的治疗应注意以下几个方面。补充血容量只有当血容量得到适当补充后，血管活性药物的作用才能有效地发挥。一般先输给低分子右旋糖酐或平衡盐液以维持血容量，减低血液粘稠度，预防血管内凝血。有明显酸中毒者，可加用5%碳酸氢钠。中心静脉压降低时，0.49kPa（5cmH2O）可放心输液，达到0.98kPa（10cmH20）时输液应慎重。下列证据反映血容量已补足；口唇红润、肢端温暖、收缩压11.97kPa(90mmHg)、脉压差3.99kPa(30mmHg)、脉率100次/分、尿量30ml/h、血红蛋白和血细胞压积恢复至基础水平。血管活性物质的应用输液中加入适量血管活性药物(如多巴胺、异丙肾上腺素间羟胺)，使收缩压维持在12-13.33kPa(90-100mmHg)左右，然后逐渐减量。但感染性休克时，往往小血管强烈收缩，外周阻力增加，心输出量下降，致使组织血液灌流减少。故在补充血容量的情况下，血管扩张药(a-受体阻滞剂苄胺唑啉，P-受体兴奋剂异丙基肾上腺素、多巴胺)能改善微循环，使皮肤变暖，肤色变红，脉压差增宽。当休克并发肾功能衰竭时，可用利尿药;合并心衰时可酌用强心剂。控制感染加大青霉素剂量，每日400万-1000万单位静脉滴注;亦可用头孢唑啉，或2-3种广谱抗生素联用。对病因不明的严重感染(如败血症、胸膜炎)可单用头孢他啶(ceftazidime)、头孢曲松(ceftriazone)，待确定病原菌后再作适当调整。糖皮质激素的应用对病情严重，抗生素和血管活性药仍不能控制时，可静滴氢化可的松100-200mg或地塞米松5-10mg。