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文档简介
膜攻击复合物的组成是:()A.C5b6789B.C3bBbC.C5b67D.C4b2b补体系统的三条激活途径均参与的成分是:
A.C2B.B因子
C.C1
D.C3E.C44.补体不具备的生物学功能是:()A.免疫粘附
B.溶细胞
C.ADCC作用D.炎症反应
E.调理作用精选ppt人或动物体内代表个体特异性的能引起强烈而迅速排斥反应的抗原系统称为()
A.组织相容性抗原
B.移植抗原
C.白细胞抗原
D.主要组织相容性抗原系统
E.主要组织相容性复合体精选pptMHC分子所不具备的功能是:()A.诱导移植排斥反应
B.参与自身免疫耐受的形成
C.参与抗原呈递
D.参与胸腺T淋巴细胞分化发育
E.参与调理吞噬精选ppt第八章免疫应答免疫应答(Immuneresponse,IR):抗原性物质进入机体后激发免疫细胞活化、分化和效应的过程称为免疫应答。精选ppt1.非特异性免疫(non-specificimmunity):机体与生俱有的针对众多病原微生物的防御功能。又称先天性免疫或固有性免疫(innateimmunity)或天然免疫、自然免疫(naturalimmunity)特点:先天性,个体出生时就人人具有;非特异性,对所有病原微生物都起作用。精选ppt2.特异性免疫(specificimmunity):接受抗原刺激后,机体中与抗原相应的淋巴细胞活化,从而产生的一系列特异性免疫应答。又称获得性免疫(acquireimmumity)或适应性免疫(adaptiveimmunity)体液免疫应答(B)细胞免疫应答(T)精选ppt3.非特异性免疫的识别机制识别信号:病原体相关性分子模式(pathogen-associatedmoleculepatter,PAMP)是病原微生物共有的、保守的结构物质,不同于机体的自生成分。模式识别受体(patternrecognitionreceptor,PRR)免疫细胞表面受体可与该保守结构结合。精选ppt第一节非特异性免疫
一、非特异性免疫的组成(一)、生理屏障作用1.皮肤与粘膜:
(1)机械屏障作用:致密的上皮细胞组织及粘膜的纤毛运动。(2)化学屏障作用:分泌杀菌物质;如汗腺分泌乳酸,皮脂腺分泌脂肪酸、胃酸均有一定的抗菌作用。(3)微生物屏障作用:正常菌群的拮抗作用,精选ppt1.吞噬细胞及其作用吞噬细胞单核吞噬细胞系统
中性粒细胞(二)非特异性免疫细胞精选ppt吞噬细胞的功能吞噬功能:吞噬并杀伤病原生物杀伤功能:杀伤肿瘤细胞,通过分泌TNF、NO、反应性氧中间产物直接杀伤。抗原递呈功能:递呈抗原肽/MHC供T细胞识别分泌功能:分泌多种细胞因子(IL-1,IL-6,TNF等)和炎症介质(前列腺素E、白三烯B4等),调节免疫应答和参与炎症。精选ppt精选ppt精选ppt吞噬与消化机制
1)无氧代谢杀伤机制溶菌酶、蛋白水解酶,酸性pH2)有氧代谢杀伤机制氧化酶系统:产生活性氧NO系统:过氧化氮自由基精选ppt
①产生超氧离子
O2+NADPHO2-
+NADP+H+②产生过氧化氢
2O2+2H2H2O2+O2
③产生次氯酸
H2O2+Cl+H+HOCl+H2O④产生有机氯胺
HOCl+R-NH
RNCl+H2O⑤产生单个氧原子
H2O2+OCl-
1O2+H2O+Cl-
⑥产生羟基游离基
H2O2+O2-
O2+OH-+.OH活性氧途径NADPH氧化酶过氧化物歧化酶精选pptNO途径
①产生NO
L-精氨酸+1/2O2瓜氨酸+NO
②产生过氧化氮游离基
NO+O2-
ONOO-精选ppt2.NK细胞
1、天然具备杀伤靶细胞的功能。
释放穿孔素/颗粒酶引起靶细胞溶解;
通过FasL引起靶细胞凋亡;
通过释放TNF;ADCC效应。
2、能分泌大量IFN-γ,发挥免疫调节作用。
IFN-γ诱导吞噬细胞活化,活化NK细胞。精选pptNK细胞识别受体KAR:活化受体
KIR:抑制受体MHC-I+细胞NKNK杀伤不杀伤MHC-I-细胞KIR(A)(B)两种NKCR
的不同功能MHC-IKARKIR识别对象是靶细胞表面的MHC-I类分子。正常表达MHC-I类分子的细胞一般不会被NK细胞杀伤精选ppt精选ppt3.γδT细胞及其作用TCR缺乏多样性,抗原识别谱窄,非特异性功能:抗感染、抗肿瘤、分泌多种细胞因子。精选ppt4.B-1B细胞及其作用抗原识别谱窄:可通过BCR,直接与相应多糖抗原配体交联而被激活,分泌IgM。精选ppt5.肥大细胞与嗜碱性粒细胞释放炎症介质(组胺,白三烯及细胞因子)介导炎症反应。6.嗜酸性粒细胞对炎症反应进行负反馈调节。精选ppt炎症:机体对理、化、生物因素刺激所引起的带有组织损伤过程保护性反应。临床表现:红、肿、痛、热;1)局部毛细血管扩张,通透性增加;2)血流加快,白细胞和血浆渗出;3)趋化作用;4)发热;5)促使损伤组织的修复、愈合。精选ppt精选ppt中性粒细胞的渗出过程
ABC毛细血管内皮细胞侵入细菌附壁粘着游出ECEC精选ppt精选ppt(三)非特异性免疫效应分子1.补体系统MBL途径及替代途径激活膜攻击复合物的溶菌作用C3a、C4a、C5a等过敏毒素启动炎症应答C3b、C4b调理作用精选ppt2.细胞因子激活免疫细胞、抑制病毒复制、致炎、诱发急性期反应、趋化炎症细胞.精选ppt3.急性期蛋白肝细胞合成,具有抗微生物感染、限制组织损伤的作用甘露糖结合凝集素:激活补体。C反应蛋白:调理作用。纤维蛋白原:血液凝固淀粉样蛋白A:自我凝集形成疤痕精选ppt精选ppt4.溶菌酶主要来源:吞噬细胞,通过水解革兰氏阳性菌细胞壁中粘肽的乙酰胺基多糖而使细菌溶解。5.防御素体液中的一种多肽,对革兰氏阳性菌细胞膜有破坏作用。精选ppt(二)巨噬细胞与补体
巨噬细胞活化多种补体成分促进吞噬作用吞噬细胞表面受体(C3bR、iC3bR)(一)NK和巨噬细胞的正反馈环路LPS
巨噬细胞活化
TNF和IL-12IFN-γNK细胞活化
二天然免疫应答的调节精选ppt
肥大细胞和巨噬细胞炎症介质和趋化因子引起毛细血管扩张,血管内皮细胞、白细胞通透性增加黏附分子及其受体,
白细胞的游出精选ppt补体膜攻击单位病毒C3bC3bNK细胞活化NK细胞活化巨噬细胞巨噬细胞细菌调理杀伤杀伤调理杀伤杀伤杀伤IFN-a,b吞噬吞噬IFN-gLPSIL-12,TNF病毒感染细胞肥大细胞激活炎症二天然免疫应答的调节精选ppt
非特异性抗感染免疫的作用时相即刻非特异性免疫应答:感染发生的0~4小时之内早期非特异性免疫应答:感染发生的4~96小时之内特异性免疫应答诱导阶段:感染发生的96小时之后精选ppt1.参与特异性免疫应答的启动2.影响特异性免
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