肾的排泄机能

肾的排泄机能1第一页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二肝脏消化道呼吸皮肤胆色素挥发性药物水分、CO2水分NaCl、尿素铅、汞以及无机盐尿液种类最多、数量最大、可调控是保持内环境稳态最重要的环节排泄：指机体将物质代谢的终产物和进入体内的药物、异物以及过剩的物质，通过血液循环由相应的途径排出体外的过程。2第二页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二第三页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二肾的主要功能

(一)排泄功能

1.排除代谢终产物及进入体内的异物

2.调节细胞外液量和血液的渗透压

3.调节细胞外液电解质平衡

4.参与机体酸碱平衡的调节

(二)内分泌功能

5.生成和分泌激素（促红细胞生成素、1，25-二羟维生素D3、前列腺素、肾素）4第四页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二泌尿功能——尿生成过程1.肾小球的滤过2.肾小管和集合管的重吸收3.肾小管与集合管的分泌作用非泌尿功能——分泌生物活性物质A.促红细胞生成素（EPO）—促RBC生成B.肾素——①调节醛固酮分泌②调节血量③调节电解质浓度C.羟化VitD3——钙磷代谢D.PGE——舒血管肾的功能：完成排泄功能的基本结构：肾单位和集合管5第五页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二第一节肾脏的机能解剖一、肾的结构特征（一）肾单位和集合管（二）皮质肾单位和近髓肾单位（三）近球小体（球旁器）二、肾脏的神经支配三、肾脏的血液循环（一）血流供应特点（二）自身调节80-180mmHg，机理不清（三）神经和体液调节6第六页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二肾脏的机能解剖7第七页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二(一)肾单位和集合管(NephronandCollectingDuct)

肾单位(Nephron):肾脏的基本功能单位,包括肾小体(renalcorpuscle)和肾小管(renaltubule)两侧肾有170~240万个肾单位,~40万个肾单位即可维持正常泌尿功能.不能再生.40岁后,数量随年龄增加而递减,每10年约减少10%.80岁余40%肾单位,功能代偿增加.8第八页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二肾小囊肾小球近曲小管降支粗段髓袢细段升支粗断远曲小管集合管肾单位和集合管9第九页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二（二）皮质肾单位和近髓肾单位皮质肾单位近髓肾单位10第十页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二（二）皮质肾单位和近髓肾单位

皮质肾单位：占85-90%,入球小动脉与出球小动脉口径之比约为2:1.髓袢短.主要功能:尿的初始过滤近髓肾单位：占10-15%,髓袢长,

可深入到内髓.有U型直小血管.主要功能:尿的浓缩与稀释11第十一页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二皮质肾单位和近髓肾单位比较皮质肾单位近髓肾单位肾小体位置外、中皮质层内皮质层肾小体体积小大占肾单位的总数（%）85%~90%10%~15%入、出球小动脉口径比2:11:1出球小动脉分支形成缠绕在皮质部肾小管周围的毛细血管网形成缠绕在邻近的近曲和远曲小管周围毛细血管网和直小血管髓袢短，只达外髓层长，达内髓层肾素多几乎无功能侧重滤过和重吸收侧重尿的浓缩和稀释12第十二页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二出球小动脉分布与肾小管的关系13第十三页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二球旁器/近球小体

（球旁细胞致密斑球外系膜细胞）●入球A接近肾小球膜一段，由平滑肌细胞分化●内含分泌颗粒，可分泌肾素；1.球旁细胞（颗粒细胞）★14第十四页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二●远曲小管起始部靠近肾小球一侧，细胞呈立柱样变；●对远曲小管中的[Na+]、[Cl-]敏感，影响肾素的释放。2.致密斑15第十五页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二●存在与入球小动脉、出球小动脉和致密斑围成的三角区内；●在管-球反馈信号转导中起关键作用3.肾小球外系膜细胞16第十六页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二（一）肾的血液供应特征：

1、血液供应丰富

2、经过两次毛细血管网（二）肾血流的调节

1、自身调节动脉血压在80-180mmHg范围内变化时，肾血流仍然保持相对恒定。肌原学说、管-球反馈学说

2、神经和体液调节肾神经：肾交感神经肾上腺素和去甲肾上腺素前列腺素肾的血液循环的特点17第十七页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二肾脏血液循环的特征（一）肾脏的血液供应特点

1.血供丰富

成人安静时1200ml/分

皮质94%

外髓5-6%

内髓1%

皮质髓质输尿管肾动脉肾静脉叶间动静脉弓形动静脉小叶间动静脉18第十八页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二2.两套毛细血管网

肾A——叶间A——弓形A——小叶间A——入球小A——毛细血管网——出球小A——毛细血管——小叶间V——弓形V——叶间V——肾静脉19第十九页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二（二）肾血流量的调节1.自身调节指动脉血压在80-180mmHg范围内变化时，肾血流仍然保持相对恒定。肌原学说:平滑肌收缩舒张管-球反馈学说：致密斑小管液流量的变化影响肾血流量和肾小球率过滤的现象RBF：肾血流量GFR：肾小球滤过率2.生理意义

维持肾血流量恒定，保持尿生成过程的稳定20第二十页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二肌原学说

当肾灌注压升高——入球小A血管平滑肌牵张刺激——平滑肌紧张性——管径相应缩小——血流阻力——血流量

(反之亦然）证据：用罂粟碱、水合氯醛或氰化钠等药物抑制平滑肌的活动后，自身调节消失21第二十一页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二（2）管-球反馈：当肾血流量和肾小球滤过率↑→致密斑感受到远曲小管液[Na+][Cl-]↑→此信息反馈至入球小A→入球小A收缩反应→血流阻力↑→肾血流量和肾小球滤过率恢复；反之则发生相反变化22第二十二页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二2.肾血流的神经和体液调节

肾N（发自T12L2）属交感神经系统，入球小A的N末梢分布密度大——收缩血管效应；肾素分泌。体液因素：肾上腺素与去甲肾上腺素、升压素、血管紧张素——肾血管收缩（静滴Adr.10微克/分，肾血流量减少30%）

NO、前列腺素可使肾血管扩张23第二十三页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二第二节

尿生成的过程肾小球的滤过作用肾小球毛细血管内的血浆，在有效滤过压的作用下，通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。肾小管、集合管的重吸收作用原尿进入肾小管后，肾小管液中一些物质通过小管上皮细胞又回入血液的过程。肾小管、集合管的分泌与排泄作用肾小管上皮或周围血管中的代谢物通过分泌、排泄入小管的过程通过血浆与小管液物质的交换，最后形成终尿24第二十四页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二肾小球的滤过（glomerularfiltration）

血液流经肾小球时，在有效滤过压的驱动下，血浆中的水和小分子物质将透过肾小球滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程，称为肾小球的滤过作用。滤过二要素滤过膜的通透性有效滤过压25第二十五页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二滤过的结构基础：滤过膜滤过膜的组成血管内皮细胞基膜肾小囊上皮细胞滤过膜的通透性机械屏障电学屏障滤过膜的面积1.5m2内皮细胞基膜足细胞滤过膜窗孔裂孔隙26第二十六页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二

1.肾小球滤过膜组成内层:

肾小球毛细血管的内皮细胞 窗孔结构50-100um,血细胞不能透过;

负电,大蛋白质难以通过中层:

基膜,决定何种溶质可以通过 网状纤维结构,4-8nm,负电,蛋白质不能通过外层:

肾小囊脏(内)层上皮细胞层,又称肾小球外层上皮，足突之间有裂隙，上有裂隙膜（孔4-14nm）,负电,蛋白质不能通过27第二十七页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二（1）溶质分子的半径不同，通透性不同（机械屏障决定）

2.滤过膜的通透性特征

半径＜2.0nm能自由通过（水、Na+、Cl-）半径在2.0～4.2nm之间能部分通过半径＞4.2nm完全不能通过(白蛋白)机械屏障：由滤过膜的三层组织各种孔、裂构成。“小通大阻”28第二十八页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二肾小球毛细血管、基膜和足细胞超微结构29第二十九页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二

带正电荷的溶质最易通过；中性溶质次之；负电荷溶质不能通过。（2）溶质分子所带电荷不同，通透性不同（静电屏障决定）静电屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。“正通负阻”30第三十页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二水分子阳离子葡萄糖小分子阴离子白蛋白蛋白质3.各种物质通透性不同自由通过不能通过部分通过小分子多肽等31第三十一页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二有效滤过压（滤过动力）有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）提问：入球小A血压为45mmHg；胶渗压为25mmHg；囊内压为10mmHg有效滤过压为多少？回答：有效滤过压＝45-（25+10）＝10mmHg恭喜你！答对了！！肾小囊胶体渗透压≈0★32第三十二页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二肾小球滤过功能的度量指标1.滤过率（GFR）

（1）概念：单位时间内两肾生成的超滤液量。

GFR＝两肾原尿量ml/min

＝125ml/min

＝180L/d（2）测定方法用测定菊糖的血浆清除率代表GFR。(见后节)★33第三十三页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二2.滤过分数(GFF)概念：肾小球滤过率与每分钟肾血浆流量的百分比。每分钟肾血浆流量＝660ml/min

GFF＝GFR÷肾血浆流量×100％＝125÷660×100％＝19％

34第三十四页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二影响滤过率的因素1.有效滤过压2.滤过膜3.肾血流量

★35第三十五页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二肾小球Cap.血压血浆胶体渗透压囊内压有效滤过压→GFR

→尿量=––如：大失血→交感N+、NE↑→Cap.收缩高Bp病晚期→肾A入硬化而缩小如：快速大量输液→稀释胶渗压如：结石、肿瘤1.有效滤过压对滤过率的影响36第三十六页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二2.滤过膜（1）面积（2）通透性肾炎→免疫反应蛋白分解酶释放→滤过膜孔、裂增大↓→血尿肾炎→带负电荷的糖蛋白减少或消失→蛋白尿肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→滤过面积→GFR↓→尿量↓37第三十七页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二3.肾小球血浆流量

沿着肾小球毛细血管全长→水和溶质逐渐滤出→胶体渗透压渐↑→有效滤过压渐↓→到达出球小动脉端之前已经降低到零（此时称滤过平衡)肾小球毛细血管滤过特征

①滤过只在入球小动脉以后的一段毛细血管进行；②滤过平衡的位置决定着毛细血管滤过的长度。

38第三十八页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二①肾血流量增加→滤过平衡位置接近出球A端→具有滤过作用的毛细血管段加长→滤过率增大②反之则发生相反的变化肾血浆流量对滤过率的影响39第三十九页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二影响肾小球滤过作用的因素滤过膜的通透性和通透面积

1.通透面积变化：如急性肾小球肾炎，尿量减少

2.通透性变化：如慢性肾小球肾炎、肾免疫性病时，会出现血尿、蛋白尿。有效滤过压的变化

1.肾小球毛细血管血压变化：如全身血压下降，超出自身调节范围时，出现尿减少。

2.血浆胶体渗透压变化：低蛋白血症大量输等渗液

3.囊内压变化：尿路结石、肾脏肿瘤，尿量减少。肾小球的血浆流量：随着肾血流量的增加肾小球滤过率增加尿量增加第四十页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二影响因素滤过率的变化①滤过膜

滤过膜的孔径↑滤过率↑（血尿）

滤过膜带负电荷↓滤过率↑（蛋白尿）

滤过膜面积↓滤过率↓（肾炎）②有效滤过压

毛细血管血压↓滤过率↓（大失血）

血浆胶体渗透压↓滤过率↑（快速大量输液）

囊内压↑滤过率↓（结石、肿瘤）③肾血浆流量↓滤过率↓（中毒性休克）41第四十一页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二1.血浆清除率（plasmaclearance）（1）概念：单位时间内两肾能够将多少ml血浆中所含的某物质完全清除出体外

（2）方法血浆清除率(C)血浆某物质浓度(P)尿中某物质浓度(U)每分钟尿量(V)×＝肾小球滤过率与肾血浆流量的测定（mL/min）★42第四十二页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二①评价肾对某一物质排泄功能的一个重要指标。②由于尿生成是通过肾小球滤过、肾小管重吸收与分泌的过程完成的，通过测定不同特性工具药物(标记物)的清除率，可推算出肾小球滤过率、肾血流量。（3）意义43第四十三页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二2.肾小球滤过率测定对任何物质有：U×V＝P×GFR－R＋SU：尿中某物质浓度V：每分钟尿量

P：某物血浆浓度R：某物重吸收量S：某物分泌量U菊糖×V＝P菊糖×GFRGFR＝(U菊糖×V)/P菊糖＝C菊糖计算得：GFR=125mL/min

利用菊糖特性：既能自由滤过又不被重吸收与分泌44第四十四页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二

3.肾血浆流量测定利用碘锐特、对氨基马尿酸(PAH)特性:一次流经肾脏，几乎完全被清除(90%)对一次流经肾脏后能全部被清除的物质有：U×V＝P×RFPU：尿中某物质浓度V：每分钟尿量

P：某物血浆浓度RFP：每分钟肾血浆流量UPAH×V＝PPAH×RFPRFP＝(UPAH×V)/PPAH＝CPAH45第四十五页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二

因为：碘锐特、对氨基马尿酸(PAH)一次流经肾脏后，仅90％利用被清除故：PAH的血浆清除率=有效肾血浆流量。又因为：有效肾血浆流量=肾血浆流量×90%，所以：肾血浆流量=有效肾血浆流量÷90%。计算得：肾血浆流量=660mL/min注意46第四十六页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二思考题肾小球滤过率滤过分数肾单位简述影响肾小球滤过率的因素。47第四十七页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二谢谢!48第四十八页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二肾小管和集合管对原尿进行复杂的加工（重吸收和分泌）最终形成终尿近球小管是重吸收的主要部位重吸收（reabsorption）：指物质从肾小管和集合管中转运至周围血液中的过程。对不同物质具有选择性。分泌：指肾小管和集合管上皮细胞将自身产生的或存在于血液中的物质转运至小管液中的过程。原尿终尿180L1.5L49第四十九页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管重吸收的方式被动重吸收：water-渗透压溶质-电化学差浓度差

主动重吸收：耗能，逆电-化学梯度原发性主动转运（ATP直接供能）继发性主动转运（来源于原发主动转运形成的离子浓度梯度）50第五十页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二

肾小管和集合管的重吸收功能Na+和Cl-99%重吸收，主要以主动转运方式大多数在近球小管(65-70%),10%远曲小管,其余在髓袢升支和集合管近球小管前半段:泵-漏模型和Na+-H+

交换近球小管后半段:Na+,Cl-细胞旁路和跨上皮细胞被动重吸收髓袢升支粗段:Na+–2Cl-–K+

共转运载体被动重吸收远曲小管初段：Na+和

Cl-的主动重吸收（共转运）远曲小管后段和集合管：逆电化学差重吸收Na+，通过钠通道主细胞51第五十一页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二近端小管前半段Na+和Cl-重吸收机制Na+-葡萄糖同向转运体Na+-H+交换体Na+-氨基酸同向转运体Na+XNa+3Na+2K+小管腔血液52第五十二页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二近端小管后半段Na+和Cl-重吸收机制Na+-H+交换体Cl--HCO3-逆向转运体细胞旁路转运Na+H+A-Cl-Na+Cl-1/353第五十三页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二近球小管——泵漏模式首先小管腔Na+顺浓度差扩散入小管细胞内细胞侧膜的钠泵将其泵入细胞间隙水因渗透压被吸引到间隙，造成间隙内静水压升高静水压升高引起Na+和水通过基膜进入细胞间液和相邻毛细血管，并有回漏现象在Na+被重吸收时，尚有相当量的负离子（HCO3-或Cl-）顺Na+被重吸收时造成的电位差而被重吸收。54第五十四页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二髓袢降支细段对Na+、Cl-通透性极低，对水通透性大，从而使小管内NaCl升高髓袢升支细段对NaCl有较大通透性，故顺浓度梯度被动扩散到管周髓袢Na+和Cl-重吸收机制55第五十五页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二髓袢升支粗段Na+和Cl-重吸收机制Na+-K+-2Cl-同向转运体20%Na+K+3Na+2K+2Cl-Cl-K+呋塞米（速尿）哇巴因56第五十六页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二Na+-Cl-同向转运体远曲小管初段Na+和Cl-重吸收机制Na+Cl-噻嗪类利尿剂57第五十七页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二主细胞：重吸收Na+（Na+通道）和水，分泌K+闰细胞：主要分泌H+远曲小管后段和集合管Na+重吸收机制58第五十八页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二部位量Na+重吸收机制特点近曲小管60-70%①初段主动(管腔膜Na+-X偶联转运，管周膜Na+泵)②后段被动(顺电位差经细胞旁路)①定比重吸收(泵-漏现象)②不受调节髓袢升支25-30%①细段被动(顺浓度差)②粗段主动(Na+-K+-2Cl-同向转运体)①降支细段对Na+不通透②重吸收量与尿浓缩机制有关远曲管集合管10%①管腔膜Na+-Cl-同向转运体②管周膜Na+泵①无泵-漏现象②受调节59第五十九页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二水的重吸收99%重吸收，1%排出体外水的重吸收：

①在近球小管重吸收：伴溶质而重吸收，与体内是否缺少无关，占65%-70%，等渗性重吸收②在远曲小管和集合管吸收：吸收量受调节，体内缺少水时重吸收多，体内不缺水时重吸收少；抗利尿激素作用下，通透性增加60第六十页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二

近球小管65～70%水在各段小管髓袢10%

重吸收比例远曲小管10%

集合管10～20%近球小管管壁对水通透性高，高远曲小管3～4倍是一种等渗重吸收。髓袢、远曲小管集合管对水的重吸收机制，见尿液浓缩与稀释。61第六十一页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二HCO3-的重吸收特点：肾小管重吸收HCO3-是以CO2的形式而非直接以HCO3-的形式进行，回到血中的HCO3-是由细胞产生，并非小管液中的HCO3-。HCO3-比Cl-优先重吸收，是因为CO2能迅速透过管腔膜。62第六十二页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二官腔血液Na+Na+Na+H++HCO3-HCO3-+H+H2CO3H2O+CO2CO2+

H2OH2CO3碳酸酐酶HCO3-碳酸酐酶HCO3-的重吸收机制63第六十三页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二K+的重吸收滤过液35克/日，终尿2～4克/日特点：滤过液中的K+绝大部分被重吸收（在近球小管），终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌（主细胞分泌）。近球小管管腔内K+4mM，细胞内150mM,K+重吸收逆浓度差主动重吸收。64第六十四页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二葡萄糖的重吸收重吸收部位只限于近球小管主要在近曲小管与Na+的重吸收相偶联，为继发性主动转运对葡萄糖的重吸收有一定限度Na+-葡萄糖同向转运体LumenBloodGlucoseNa+GlucoseG65第六十五页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二肾糖阈：当血中葡萄糖浓度>～180mg/100ml时，超过部分肾小管重吸收葡萄糖的能力，尿中开始出现葡萄糖，此时的血浆葡萄糖浓度称为肾糖域。葡萄糖吸收极限量：当血糖浓度增高到令全部肾小管对糖重吸收的能力到达极限时，此值叫葡萄糖吸收极限量。（男375mg/min，女300mg/min）如近球小管对Na+重吸收，葡萄糖吸收极限量也。66第六十六页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二

其它物质重吸收氨基酸——同葡萄糖HPO4

2-、SO42-与Na+同向转运有关67第六十七页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二

肾小管和集合管的分泌功能

远曲小管后段和集合管含两类细胞：主细胞：重吸收Na+和水，分泌K+闰细胞：分泌H+K+的分泌

被动转运：主细胞

K+-Na+

交换顺着Na+吸收形成的电化学梯度进入小管液

H+：主动分泌，与HCO3-的重吸收和酸碱平衡关联

1.近球小管：Na+-H+

交换

2.远球小管、集合管：闰细胞泌H+

，逆电-化学梯度进行的主动过程

NH3

：NH3的分泌与H+

分泌有关自由扩散，促进了酸的排出，具有排酸保碱的作用68第六十八页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二1.H+的分泌H+的产生：

CO2+H2OH2CO3HCO3-

+H+H+-Na+交换，方向相反叫逆向交换

H+分泌到小管液中，主要在近球小管发生，远球小管和集合管也能分泌。69第六十九页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二H+的分泌：官腔血液Na+Na+Na+H++HCO3-HCO3-+H+H2CO3H2O+CO2CO2+

H2OH2CO3碳酸酐酶HCO3-碳酸酐酶近球小管70第七十页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二1.H+的分泌H+的产生：

CO2+H2OH2CO3HCO3-

+H+H+-Na+交换，方向相反叫逆向交换H+分泌到小管液中，主要在近球小管发生，远球小管和集合管也能分泌。71第七十一页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二远球小管和集合管：除H+-Na+交换外，还有K+-Na+交换，两者相互抑制，当酸中毒时H+

，H+-Na+交换加强，K+-Na+交换，或造成血K+

，反过来用乙酰唑胺(-)

碳酸酐酶，使H+

以纠正酸中毒，会使H+-Na+交换，K+-Na+交换，造成血K+

。（临床上应予注意）72第七十二页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二H+的分泌：官腔血液Na+H++HCO3-HCO3-+H+H2CO3H2O+CO2CO2+

H2OH2CO3碳酸酐酶HCO3-碳酸酐酶闰细胞远曲小管和集合管73第七十三页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二2.NH3的分泌远球小管和集合管的上皮细胞在代谢过程中产生NH3谷氨酰胺（脱氨）

NH3

扩散到小管液

NH3+H+NH4+NH4Cl排出NH3可通过细胞膜向小管液和周围组织液自由扩散，扩散方向取决于两种液体的pH值，一般小管液pH值较低排酸保碱74第七十四页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二3．K+的分泌

来源：尿K+来自远曲小管和集合管的分泌，原尿中的K+在近球小管已被重吸收入血。特点：

K+的分泌是一种被动分泌过程，与Na+-K+交换

Na+主动重吸收，造成管腔内-10～-45mV，促使K+从组织液扩散入管腔内液。多食多排，不食也排，并可被调节醛固酮调节Na+-K+泵，保钠排钾

LumenBloodNa+Na+K+K+主细胞-+75第七十五页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二原尿重吸收全部葡萄糖和氨基酸，大部分Na+、Cl-、K+、HCO3-和水，部分硫酸盐、磷酸盐、尿素和尿酸分泌H+，酸中毒时分泌NH3，排泄酚红，青霉素等水尿素NaClK+K+NaClNaCl、K+HCO3-和水H+,K+,NH3Na+、K+和水H+,K+,NH376第七十六页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二第三节尿的浓缩和稀释一、尿液的渗透压（osmoticpressure）

正常：50-1200mOsm/L范围内变动血浆渗透压~300mOsm/L尿渗透压＞血浆渗透压＝高渗尿尿浓缩—大量出汗、呕吐、腹泻→缺水

1200mOsm/L尿渗透压＜血浆渗透压＝低渗尿尿稀释—大量输液、饮水→多水

50mOsm/L尿渗透压＝血浆渗透压＝等渗尿肾功能减退77第七十七页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二用冰点降低法测鼠肾皮质、外髓部、内髓部的渗透压，发现从皮质到乳头渗透压是逐渐升高的，存在着明确的渗透压梯度。78第七十八页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二二、浓缩与稀释的机制逆流倍增与逆流交换的概念NaClNaClABC~~~~~逆流系统热量或溶质交换逆流交换Na+逆流倍增水通透H2O高渗溶液低渗溶液79第七十九页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二肾髓质部的结构特点皮质外髓内髓肾小管直小血管逆流系统80第八十页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二功能特点肾小管部分水Na+尿素髓袢升支粗段不易通透Na+主动吸收，Cl-继发主动吸收不易通透髓袢降支细段易通透不易通透不易通透髓袢升支细段不易通透易通透中等通透远曲小管有ADH时易通透泌K+，K+-Na+交换不易通透集合管有ADH时易通透易通透皮质和外髓部不易通透，内髓部易通透皮质外髓内髓肾小管NaClNaClNaClNaCl尿素尿素尿素H2O直小血管H2OH2OH2OH2OH2ONaClNaCl尿素H2ONaCl尿素H2O81第八十一页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二冰点降低法测定82第八十二页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二皮质外髓质内髓质30030030040060060040080010008001000120080060040020010010020012001200120010008006004003003003004006008001000300300Na+K+H+Na+H2ONa+Na+Na+H2OH2OH2OH2OH2ONa+H2OH2OH2ONa+Cl-Na+Urea83第八十三页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二外髓部：髓袢升支粗段NaCl的重吸收所形成内髓部：尿素的再循环和NaCl的重吸收有关动力：髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收是渗透梯度形成的主要动力，而尿素和NaCl是建立髓质渗透梯度的主要溶质。84第八十四页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二尿浓缩和稀释的过程高渗梯度形成外髓部：髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收内髓部：集合管扩散出的尿素升支细段扩散出的NaCl前提必要条件ADH85第八十五页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二肾髓质高渗梯度的维持皮质外髓内髓肾小管NaClNaClNaClNaCl尿素尿素尿素H2O直小血管H2OH2OH2OH2OH2ONaClNaCl尿素H2ONaCl尿素H2O300尿素的再循环86第八十六页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二外髓部：髓袢升支粗段NaCl的重吸收所形成内髓部：尿素的再循环和NaCl的重吸收有关动力：髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收是渗透梯度形成的主要动力，而尿素和NaCl是建立髓质渗透梯度的主要溶质。87第八十七页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二（一）肾内自身调节1.球－管平衡：不论肾小球滤过率增加和减小，近端小管是定比吸收的，既近端小管的重吸收始终占肾小球滤过率的65％～70％这种现象称为球－管平衡机制：与管周毛细血管和胶体渗透压的改变有关。第四节尿生成的调节88第八十八页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二2.小管液中溶质的浓度渗透性利尿：由于小管液中溶质浓度升高而导致的尿量增多的现象，称为渗透性利尿。糖尿病病人常常会多尿，其原因如下

血糖增加→肾小球滤过葡萄糖多，超过肾糖阈→近曲小管不能全部重吸收→多出的葡萄糖在小管液中浓度增加→小管液的渗透压升高→阻碍了肾小管对水的重吸收→水在小管内积存→尿量增加。89第八十九页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二（二）神经调节神交感神经（去甲肾上腺素）：入球小动脉收缩大于出球小动脉，肾血浆流量减少，毛细血管压下降，有效滤过压下降，率过滤降低；刺激球旁细胞释放肾素，NaCl和水重吸收增加；近端小管和髓袢上皮重吸收Na+、Cl-和水。90第九十页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二（三）体液调节抗利尿激素(ADH)：抗利尿激素，也称血管升压素（VP）在下丘脑视上核、室旁核分泌，沿神经轴突运送至垂体后叶（神经垂体）贮存，当神经冲动刺激兴奋时释放入血。抗利尿激素的作用部位：远曲小管、集合管91第九十一页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二

抗利尿激素的生理作用

1.增加远曲小管、集合管对水的通透性，促进水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。

2.髓袢升支粗段对NaCl重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，提高髓质渗透压。影响抗利尿激素合成、释放的因素血浆晶体渗透压的改变：ADHeg出汗、严重呕吐

（渗透压感受器）ADHeg饮清水（水利尿）循环血量的改变：ADH

（容量感受器）ADH其他因素：动脉血压下降、疼痛、情绪紧张促进ADH分泌92第九十二页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二93第九十三页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二血浆晶体渗透压循环血量、血容量血浆晶体渗透压感受器（位于视上核周围）

容量感受器（位于腔静脉和右心房处）下丘脑视上核、室旁核神经垂体抗利尿激素（ADH）远曲小管、集合管对水的通透性，对水的重吸收尿量94第九十四页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二血浆晶体渗透压循环血量、血容量血浆晶体渗透压感受器

容量感受器下丘脑视上核、室旁核神经垂体抗利尿激素（ADH）远曲小管、集合管对水的通透性，对水的重吸收尿量大量出汗、呕吐大量失血－＋＋95第九十五页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二血浆晶体渗透压循环血量、血容量血浆晶体渗透压感受器

容量感受器下丘脑视上核、室旁核神经垂体抗利尿激素（ADH）远曲小管、集合管对水的通透性，对水的重吸收尿量大量饮清水大量输液－＋－水利尿96第九十六页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二渗透性利尿水利尿发生部位近球小管远曲小管、集合管发生机制小管中溶质浓度↑抗利尿激素↓刺激条件小管内渗透压高于血管内渗透压大量饮水，血浆晶体渗透压↓刺激感受器无晶体渗透压感受器重吸收方式水的被动渗透主动调节水重吸收97第九十七页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二醛固酮的作用：1.合成、分泌部位：肾上腺皮质球状带作用部位：远曲小管、集合管2.生理作用：增加远曲小管、集合管对Na+的通透性，促进Na+的重吸收，同时可排出K+。即保钠、保水、排钾。提高血管对儿茶酚胺的敏感性，血管收缩，血压升高3.醛固酮分泌的有效刺激条件：肾素-血管紧张素-醛固酮系统血Na+浓度降低或血K+浓度升高98第九十八页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二肾素释放的调节：入球小动脉近球细胞出球小动脉致密斑压力感受器感受压力升高（抑制）

交感神经兴奋（促进）

致密斑（NaCl流量增加，抑制）99第九十九页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二各种刺激肝脏肾素-血管紧张素-醛固酮系统：100第一百页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二醛固酮分泌调节：101第一百零一页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二醛固酮作用机制：102第一百零二页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二血浆清除率的概念和意义概念：血浆清除率（plasmaclearance.C）指肾脏在单位时间内（通常用每分钟）能将多少毫升血浆中所含的某物质完全清除出去，这个被完全清除了的某物质的血浆毫升数，这叫该物质的血浆清除率（ml/min），它反映肾脏对不同物质的清除能力。意义：用血浆清除率可衡量肾脏生理活动情况。

第五节血浆清除率103第一百零三页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二血浆清除率的计算：计算清除率时，需是测量三个量，即每分钟尿量（V，ml/min）、血浆中某物质的浓度（P，mg/ml）和尿中该物质的浓度（U，mg/100ml）。某物质的清除率计算：清除率=尿中该物质的浓度×每分钟尿量÷血浆中该物质的浓度104第一百零四页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二测定血浆清除率的意义：测定肾小球率过滤1.菊粉清除率：不被重吸收、不被分泌，所以其血浆清除率=肾小球率过滤2.内生肌酐清除率：禁食肉类、避免剧烈运动，收集24小时尿肌酐清除率=尿肌酐浓度X24小时尿量/血肌酐浓度105第一百零五页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二测定肾血流量某物质经过肾循环一周后可以被完全清除，肾静脉浓度接近0.

其血浆清除率=肾血流量比如碘锐特、对氨基马尿酸钠盐推测肾小管的功能测定血浆清除率的意义：106第一百零六页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二正常人昼夜：1000-2000ml，4-5次/天长期大于2500ml为多尿100-500ml为少尿小于100ml为无尿第六节尿的排出107第一百零七页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二膀胱和尿道的神经支配传入纤维传出纤维盆N膀胱充胀感觉膀胱逼尿肌收缩、膀胱内括约肌舒张促排尿腹下N传导膀胱痛觉膀胱逼尿肌松弛、膀胱内括约肌收缩阻止排尿阴部N传导尿道感觉尿道外括约肌收缩阻止排尿（受意识和反射控制）

108第一百零八页，共一百一十八页，编辑于2023年，星期二排尿反射膀胱内压10cmH2O