肾脏的排泄功能

肾脏的排泄功能第一页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二第一节肾脏的结构和血液循环特点教学目的与要求1、掌握：排泄和排泄途径；肾单位和集合管。2、熟悉：肾脏血流特点及其调节。第二页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二泌尿系统的组成和功能

排泄的概念：

机体将体内代谢的终产物、多余的水和无机盐以及进入体内的异物、药物的代谢产物经过血液循环从排泄器官排出体外的过程。第三页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二排泄器官与途径：①肾②肺③皮肤、汗腺④消化道第四页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二肾脏的主要功能1、生成尿液①排出代谢的终产物、多余的水和无机盐，及进入体内的异物、药物等。②调节细胞外液的量（通过抗利尿激素、醛固酮等激素的调节作用）。③维持内环境稳态（通过维持电解质平衡、酸碱平衡及水平衡实现。）第五页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二2、产生生物活性物质①促红细胞生成素：可刺激骨髓生成红细胞。②肾素：通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统，恢复循环血量，维持动脉血压相对稳定③1，25-双羟维生素D3：可促进小肠吸收钙。④前列腺素（PGE2、PGI2)：有舒血管等作用。肾脏的主要功能第六页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二一、肾脏的功能结构特点第七页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二皮质髓质一、肾脏的功能结构特点第八页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二一、肾脏的功能结构特点第九页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二肾盂一、肾脏的功能结构特点第十页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二（一）肾单位和集合管集合管不属于肾单位第十一页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二

肾小球

肾小体肾小囊近曲小管肾单位近端小管髓袢降支粗段髓袢降支细段

肾小管髓袢升支细段远端小管髓袢升支粗段远曲小管髓袢细段第十二页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二肾单位

第十三页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二肾小体第十四页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二（二）皮质肾单位和近髓肾单位第十五页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二肾单位

项目

近髓肾单位皮质肾单位主要分布内皮质层外中皮质层数量10%--15%85%--90%肾小体体积较大较小入球小A相当较粗出球小A相当较细髓袢甚长甚短第二Cap深入髓质布于皮质部分主要功能尿浓缩稀释尿生成、生成肾素第十六页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二（三）球旁器1、颗粒细胞分泌肾素2、间质细胞传递信息？3、致密斑尿钠R第十七页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二（四）肾脏的神经支配及作用

T12-L3

肾A收缩

肾小管颗粒细胞肾血流量肾小球滤过率肾小管重吸收肾素释放

尿第十八页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二二、肾脏血流特点及其调节（一）肾脏的血液供应特点1、肾脏血液供应丰富，1000-1200ml/min，约为心输出量的20%-25%。第十九页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二二、肾脏血流特点及其调节（一）肾脏的血液供应特点2、肾皮质血流量大，约占肾供血量的94%，外髓占5%，内髓<1%。第二十页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二（一）肾脏的血液供应特点

3、两套Cap网腹主A肾A叶间A弓形A肾小球Cap入球小A小叶间A出球小A肾小管周围Cap肾V叶间V弓形V小叶间V第二十一页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二两套Cap网(2)肾小管周围Cap：

压力低，利于肾小管重吸收。

（1）肾小球Cap：压力高，利于肾小球滤过第二十二页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二（二）肾脏血流量的自身调节当BP在10.7-24.0kPa(80-180mmHg)

肾血流量相对稳定。机制：①肌原学说②其他因素第二十三页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二（三）肾血流量的Nr和Hr肾交感N肾血管收缩肾血E、NE、ADH、AngPG肾血管舒张肾血第二十四页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二一、名词解释：排泄肾单位近球小体（球旁器)二、问答题：1、排泄的主要途径有哪些？2、试述肾脏得血流特点及其调节。复习思考题返回第二十五页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二第二节肾小球的滤过功能教学目的与要求1、掌握：肾小球滤过作用的动力——有效滤过压；滤过膜及其通透性；影响肾小球滤过的因素。第二十六页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二尿的生成过程：1、肾小球的滤过功能；2、肾小管、集合管的重吸收功能；3、肾小管、集合管的分泌功能。第二十七页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二肾小球滤过率（GFR）：两肾每分钟生成的原尿量。滤过分数：肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。19%660ml/min第二节肾小球的滤过功能第二十八页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二第二节肾小球的滤过功能决定肾小球滤过的因素：1、滤过膜：三层；1.5m22、有效滤过压3、肾血浆流量第二十九页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二一、滤过膜总面积：1.5m2机械屏障:三层滤过膜内皮：窗孔50-100nm基膜：网孔4-8nm足细胞：裂孔膜之孔4-14nm

电屏障:带负电荷的糖蛋白--------第三十页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二滤过膜第三十一页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二滤过膜第三十二页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二滤过膜第三十三页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二二、有效滤过压—肾小球滤过的动力ΔPf=肾小球Cap压-(血浆胶体渗透压+囊内压)入球端ΔPf=6-(3.3+1.3)=1.4kPa…….滤过当ΔPf降到0时，滤过停止第三十四页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二三、影响肾小球滤过的因素

（一）滤过膜面积

急性肾小球肾炎Cap管腔变窄或阻塞少尿甚至无尿GFR面积第三十五页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二三、影响肾小球滤过的因素

（二）滤过膜通透性

肾病理滤过膜孔或糖蛋白蛋白尿甚至血尿通透性第三十六页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二

（三）肾小球Cap压滤过正常滤过少滤过多三、影响肾小球滤过的因素第三十七页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二（三）肾小球Cap压

失血或迷走N活动致BP80mmHg以下

NE或交感N活动致小A收缩

GFRΔPfCap压少尿、无尿三、影响肾小球滤过的因素第三十八页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二（四）囊内压结石、肿瘤尿路溶血、药物结晶不畅

ΔPf囊内压

GFR少尿、无尿三、影响肾小球滤过的因素第三十九页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二

（五）血浆胶体渗透压

脱水致血浆蛋白浓度血浆胶渗压

少尿、无尿GFRΔPf(蛋白合成少或丢失多、iv生理盐水…..多尿)三、影响肾小球滤过的因素第四十页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二（六）肾血浆流量

肾小A收缩肾血浆流量血胶压升高速度快能滤过的Cap长度(面积)GFR少尿、无尿三、影响肾小球滤过的因素第四十一页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二一、名词解释：

肾小球滤过率滤过分数有效滤过压二、问答题：

1、决定和影响肾小球滤过作用的因素有哪些？其作用机制如何？

2、简述肾小球滤过膜的结构。

3、在动物实验中，从家兔耳缘静脉快速注射20～30ml生理盐水后，其尿量可能会出现什么变化？请分析其作用机理。复习思考题返回第四十二页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二第三节肾小管与集合管的重吸收功能

教学目的与要求1、掌握：各段肾小管和集合管的重吸收功能。第四十三页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二

重吸收：小管液中的水和溶质通过肾小管上皮细胞转运而进入管周毛细血管的过程。一、肾小管与集合管的重吸收特点和方式第四十四页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二重吸收的方式被动转运：扩散、易化扩散、渗透主动转运：原发性、继发性第四十五页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二与钠耦联的转运同向转运生电性转运逆向转运电中性转运第四十六页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二二、各段肾小管和集合管的转运功能

部位重吸收能力

近端小管65%-70%的钠、氯、钾、水，

100%的Glu及AA

髓袢20%的钠、氯、钾，10%水远曲、集合管12%的钠、氯，不等量水第四十七页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二

近端小管第四十八页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二（一）近球小管的重吸收功能①在近端小管前半段，Na+与Glu及AA同向转运、与H+逆向转运……..主被动重吸收②在近端小管后半段，Na+和Cl_经细胞旁路…….被动重吸收(亦有钠氢交换…主动)③水随溶质而被重吸收…渗透...等渗重吸收1、Na+、Cl_、水的重吸收第四十九页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二

水近端小管第五十页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二2、HCO3-的重吸收：以CO2的形式

近端小管第五十一页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二3、K+的重吸收

部位：近端小管机制：主动重吸收？第五十二页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二4、葡萄糖的重吸收

近端小管继主易化

第五十三页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二

糖吸收

第五十四页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二

糖吸收率肾糖阈：刚出现尿糖时的最低血糖浓度。第五十五页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二5、AA

近球小管继主易化第五十六页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二6、Ca2+经细胞旁和跨细胞两条途径被重吸收

最新研究进展：经肾小球滤过的钙，约70%在近段小管被重吸收，与钠的重吸收平行；

20%在髓袢重吸收；

9%在远端小管和集合管重吸收，

<1%随尿液排出体外。机制：被动转运（易化扩散）、主动转运。第五十七页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二（二）髓袢水重吸收髓袢降支细段：仅重吸收水。髓袢升支细段：被动重吸收NaCl。第五十八页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二髓袢升支粗段物质管腔膜管周膜

Na+易化主动

Cl-继主易化

K+（协助）第五十九页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二（三）远曲小管和集合管远曲小管初段：主动重吸收NaCl，继续产生低渗小管液。远曲小管后段和集合管：主细胞：重吸收Na+和水，分泌K+

闰细胞：主要分泌H+远曲小管和集合管：分泌NH3第六十页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二一、名词解释：

重吸收肾糖阈二、问答题：

1、试述肾小管和集合管的重吸收功能。复习思考题返回第六十一页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二第四节肾小管和集合管的分泌作用教学目的与要求1、熟悉：H＋、NH3、K＋的分泌第六十二页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二

分泌的概念：

肾小管和集合管的上皮细胞，将其本身新陈代谢所产生的物质或血液中的物质转运到小管液中的过程。第六十三页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二

部位主要分泌

近球小管氢髓袢远曲、集合管氢、钾、氨分泌第六十四页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二一、H+的分泌

意义：排酸保碱近球小管闰细胞（远、集）第六十五页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二二、NH3的分泌

意义：排毒、促进排酸保碱

NH3分泌的研究进展：1、远曲小管和集合管：分泌NH32、近端小管、髓袢升支粗段、远曲小管分泌NH4+第六十六页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二三、K+的分泌

抑制排酸保碱第六十七页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二一、名词解释：分泌重吸收二、问答题：

1、简述肾小管和集合管的分泌与排泄的过程及其意义。复习思考题返回第六十八页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二返回第五节尿液的浓缩和稀释教学目的与要求1、熟悉：肾髓质渗透压梯度的形成与维持；肾髓质渗透压梯度的形成原理；尿液稀释机制。2、了解：逆流交换和逆流倍增。第六十九页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二返回尿液的理化性质尿量：正常人：1000～2000毫升/日异常：（成人）多尿：大于2500毫升/日病理时可见尿崩症。少尿：100～500毫升/日无尿：小于100毫升/日尿色：淡黄色、透明比重：1.015～1.025渗透压：一般大于血浆酸碱性：荤素杂食者，尿呈酸性，pH5～7第七十页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二尿的成分：

水：95～97%

无机物：Na+、K+、Cl-、SO42-等。有机物：尿酸、肌酐、马尿酸、尿胆素等。临床联系：

终尿中：出现蛋白质称为蛋白尿(albuminuria)；

出现血细胞称为血尿(hematuria)；

出现葡萄糖称为糖尿(glucosuria)；出现血红蛋白称为血红蛋白尿。第七十一页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二一、肾髓质高渗梯度现象

由皮质向髓质逐步深入时，渗透压不断升高，表明肾髓质的组织液为高渗状态，而且由外向内，越接近肾乳头处，渗透压越高。第七十二页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二二、肾髓质高渗梯度的形成与维持

逆流交换：

U形管的管壁接触并能够相互进行物质交换的现象。（一）逆流交换和逆流倍增第七十三页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二

逆流倍增：

U形管中的溶液浓度沿着管的长轴出现成倍增加现象。（一）逆流交换和逆流倍增第七十四页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二（二）肾髓质渗透压梯度的形成原理1、外髓部渗透压梯度的形成机制：

主要由升支粗段对Na+、Cl-、K+的重吸收形成。2、内髓部渗透压梯度的形成机制：

主要与尿素的再循环和NaCl重吸收有关。第七十五页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二肾组织液高渗透压是水重吸收的动力ADH水重吸收尿少

（浓缩成高渗尿）ADH水重吸收尿多

（稀释成低渗尿）渗透压梯度的作用第七十六页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二（三）直小血管在保持肾髓质渗透压梯度中的作用第七十七页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二肾髓质的直小血管呈U形，形成逆流系统，但其血管壁对水和电解质的通透性不具选择性。

Na+和尿素不断在直小血管升、降支循环运行而保存于肾髓质；

组织间液中的水分不断返回体循环肾髓质始终保持高渗透压度状态第七十八页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二尿浓缩机制示意图

第七十九页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二三、尿液浓缩和稀释机制

远曲小管低渗小管液

集合管

集合管对水的通透性高渗尿

ADH（一）尿浓缩机制第八十页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二主要发生在髓袢升支粗段及集合管特点：重吸收溶质多，水不易被重吸收

ADH，远曲小管和集合管重吸收水，尿稀释。20%（二）尿稀释机制第八十一页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二四、影响尿浓缩和稀释的因素研究进展：1、肾髓质组织结构的改变2、肾小管和集合管对Na+及尿素重吸收的改变3、直小血管逆流交换作用的改变4、集合管上皮细胞对水通透性的改变第八十二页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二四、影响尿浓缩和稀释的因素研究进展：不同种属的动物，其髓袢愈长者，浓缩尿的能力愈强。沙鼠的髓袢长，能产生20倍于血浆渗透压的高渗尿；猪只能产生1.5倍于血浆渗透压的低渗尿；人的髓袢中等长度，能产生4-5倍于血浆渗透压的高渗尿；第八十三页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二一、名词解释：渗透性利尿二、问答题：

1、肾髓质高渗梯度的形成与维持

2、简述尿液浓缩和稀释机制。复习思考题返回第八十四页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二第六节尿生成的调节教学目的与要求

1、掌握：尿生成的调节。第八十五页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二一、肾内自身调节

（一）小管液溶质浓度水重吸收动力

=肾组织液渗透压

-小管液渗透压尿渗渗水99%第八十六页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二

糖尿病、iv高渗Glu导致超过肾糖阈ivdrip甘露醇、山梨醇（滤过但不重吸收）小管液溶质浓度（晶渗压）水重吸收少，尿多渗透性利尿：由于渗透压升高而对抗肾小管重吸收水分而引起的尿量增多现象。第八十七页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二（二）球-管平衡GFR近球小管重吸收量流向远侧量100703012587.537.515010545

(ml/min)第八十八页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二

球管平衡：近球小管重吸收率始终占肾小球滤过率65%-70%的现象。球管平衡意义：使终尿不致因GFR的增减而大幅度变动。（远侧部重吸收亦随之增减）（水钠在近球小管均为定比重吸收）65%-70%第八十九页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二二、神经调节①入球小A收缩为主：肾血浆流量肾小球Cap压②近球小体释放肾素肾小管重吸收

NaCl和水③近球小管和髓袢重吸收NaCl和水GFR第九十页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二三、体液调节

（一）ADH合成：视上核室旁核释放：神经垂体第九十一页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二ADH的合成与释放第九十二页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二ADH主要生理学作用：①提高远曲小管和集合管对水的通透性②增加髓袢升支粗段重吸收NaCl。③增加内髓集合管对尿素的通透性保水第九十三页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二研究进展：ADH有两类受体：V1、V2受体。V1受体：位于血管平滑肌上，其被激活后，引起血管平滑肌收缩，使血流阻力增大，血压升高。V2受体：位于远曲小管、集合管上皮细胞上，其激活后，通过兴奋性G蛋白（Gs）激活

CA→cAMP↑→PKA↑→含水孔蛋白AQP-2

小泡镶嵌在管腔膜上→对水的通透性↑→水重吸收↑→尿生成↓。（机制）第九十四页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二ADH释放的有效刺激①血浆晶体渗透压②循环血量③动脉血压④其他第九十五页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二研究进展：恶心、疼痛、应激刺激、AngⅡ、低血糖、药物尼古丁、吗啡ADH释放乙醇ADH释放第九十六页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二（二）肾素-血管紧张素-醛固酮血压牵张R

Ang原血量致密斑肾素交感N

AngⅠ

AngⅡ

AngⅢ

颗粒细胞肾上腺皮质醛固酮高血钾低血钠第九十七页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二肾素作用第九十八页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二2、AngⅡ对尿生成的调节①醛固酮的合成和分泌②近球小管重吸收NaCl③ADH释放尿少第九十九页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二AngⅡ第一百页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二3、醛固酮对尿生成的调节AngⅢ第一百零一页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二醛固酮产生第一百零二页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二醛固酮作用：促进远曲小管和集合管的主细胞重吸收Na+并排K+保钠保水排钾第一百零三页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二

醛固酮作用机制

第一百零四页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二研究进展

醛固酮：属固醇类激素。作用机制：首先进入远曲小管、集合管上皮细胞→形成激素-胞浆受体复合物→通过细胞核膜→激素-核受体复合物→促进mRNA合成→合成醛固酮诱导蛋白→增加钠泵活性，促进氧化提供ATP→增加管腔膜对Na+的通透性，增加Na+的重吸收及K+分泌，同时也促进了水及Cl_的重吸收。第一百零五页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二3、心房钠尿肽（ＡＮＰ）集合管重吸收NaCl肾素醛固酮ADH肾血浆流量和GFR第一百零六页，共一百一十九页，编辑于2023年，星期二一、名词解释：

球-管平衡渗透性利尿水利尿二、问答题：1、简述尿的生成过程。2、在严重的呕吐、腹泻、大量出汗或循环血量严重减少时，尿量将如何变化？为什么？3、实验中给