药理学课件之肾上腺素受体激动药

药理学课件之肾上腺素受体激动药1第一页，共四十三页，编辑于2023年，星期一教学基本要求掌握：肾上腺素受体激动药的分类、各类药物的药理作用，临床应用和不良应。

熟悉：肾上腺素受体激动药的作用机制、体内过程。2第二页，共四十三页，编辑于2023年，星期一一、构效关系基本结构：-苯乙胺1)苯环上化学基团的不同2)烷胺侧链α碳原子上氢被取代3)氨基上氢原子被取代4)光学异构体

3第三页，共四十三页，编辑于2023年，星期一1.儿茶酚胺(catecholamines)属儿茶酚胺的药物有：肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺。2.非儿茶酚胺属非儿茶酚胺的药物有：间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素(新福林）。4第四页，共四十三页，编辑于2023年，星期一药物分类及代表药（1）α受体激动药：

去甲肾上腺素间羟胺去氧肾上腺素（2）α、β受体激动药:肾上腺素多巴胺麻黄碱（3）β受体激动药:异丙肾上腺素多巴酚丁胺5第五页，共四十三页，编辑于2023年，星期一肾上腺素受体及分布肾上腺素受体位于突触前膜、突触后膜或效应器细胞膜上，能选择性地与拟肾上腺素药及抗肾上腺素药相结合，从而产生（或拮抗）特定的生物效应。分类：α1、α2

β1、β2、β36第六页，共四十三页，编辑于2023年，星期一α受体存在的部位α1受体---突触后膜α2受体---突触前膜及非突触部位α1、α2共存于血管平滑肌细胞

7第七页，共四十三页，编辑于2023年，星期一β受体存在的部位β1受体---心肌β2受体---气管平滑肌及骨骼肌。β3受体---脂肪细胞8第八页，共四十三页，编辑于2023年，星期一9第九页，共四十三页，编辑于2023年，星期一一、

α受体激动药α1,α2受体激动药：去甲肾上腺素间羟胺α1受体激动药：去氧肾上腺素甲氧明α2受体激动药：羟甲唑啉10第十页，共四十三页，编辑于2023年，星期一一、

α1,α2受体激动药吸收：本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般采用静脉滴注给药。消除：内外源性大部分被神经末梢摄取（摄取-1）；COMT、MAO（摄取-2）去甲肾上腺素(noradrenaline，NA，

norepinephrine，NE)【体内过程】11第十一页，共四十三页，编辑于2023年，星期一【作用机制】对受体具有强大的激动作用对1受体激动作用较弱对2受体无作用激动突触前膜2受体，负反馈抑制NA的释放。去甲肾上腺素(NA，NE)12第十二页，共四十三页，编辑于2023年，星期一1、血管

激动α1受体，小动脉和小静脉血管收缩但冠状动脉扩张血管收缩强度顺序是：皮肤、粘膜血管肾脏血管脑、肝、肠系膜血管骨骼肌血管

【药理作用】去甲肾上腺素(NA，NE)第十三页，共四十三页，编辑于2023年，星期一冠脉扩张:

(1)心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。(2)血压升高，提高冠脉灌注压(3)激动突触前膜2受体。14第十四页，共四十三页，编辑于2023年，星期一2.心脏激动心脏1受体（较弱），心肌收缩力↑，传导↑。整体下，迷走神经兴奋，心率↓大剂量可致心率失常。3.血压小剂量，脉压差变大大剂量，脉压差变小4、其它：

大剂量引起血糖升高第十五页，共四十三页，编辑于2023年，星期一【临床应用】

1、休克（神经性休克早期）：小剂量、短时间静脉滴注

2、药物中毒性低血压

3、上消化道出血：

1-3mg稀释口服，止血。第十六页，共四十三页，编辑于2023年，星期一【不良反应】

1、局部组织坏死:

滴注时间过长、浓度过高、外漏引起处理：热敷、普鲁卡因、酚妥拉明（α受体阻断药）局部浸润注射

2、急性肾功能衰竭

3、高血压第十七页，共四十三页，编辑于2023年，星期一

间羟胺(阿拉明,aramine)

【作用机制】直接作用：受体、1受体（较弱）。间接作用：可被神经末梢摄取，促进NA释放第十八页，共四十三页，编辑于2023年，星期一【作用特点】收缩血管及升高血压：较NA弱，但持久。不引起心率失常不引起局部组织缺血坏死不引起急性肾功能衰竭快速耐受性作为NA代用品，休克早期、术后或脊椎麻醉后的低血压。【临床应用】第十九页，共四十三页，编辑于2023年，星期一去氧肾上腺素、甲氧明直接、间接激动α1受体一般剂量对β受体作用不明显，高浓度（甲氧明）阻断β受体不易被MAO灭活，与NA比较，升血压作用弱而持久，可用于抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。收缩肾血管及减少肾血流量的作用比NA更明显。α1受体激动药第二十页，共四十三页，编辑于2023年，星期一【临床应用】1.腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。2.阵发性室上性心动过速3.扩瞳，常用于眼底检查。21第二十一页，共四十三页，编辑于2023年，星期一α2受体激动药

羟甲唑啉（oxymetazoline）

作用及应用特点：激动突触后膜α2受体，收缩鼻黏膜血管

滴鼻治疗：因感冒、鼻炎、花粉症及其化呼吸道过敏引起的充黏膜充血，鼻塞等第二十二页，共四十三页，编辑于2023年，星期一二、α

、β肾上腺素受体激动药

肾上腺素麻黄碱多巴胺23第二十三页，共四十三页，编辑于2023年，星期一肾上腺素（adrenaline，AD，epinaphrine）口服无效皮下注射：吸收较慢，维持1h；肌肉注射：吸收较快，维持10~30min。心内注射：0.25~0.5mg/次，用生理盐水稀释10倍。静脉注射或滴注：0.5~1mg/次24第二十四页，共四十三页，编辑于2023年，星期一【药理作用】

1、心脏

强效激动1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。剂量大或静脉注射过快时，出现心律失常。

第二十五页，共四十三页，编辑于2023年，星期一2.血管主要体现在对1受体和2受体的激动作用。（1）皮肤黏膜血管：收缩最明显。（2）内脏血管收缩，尤其肾血管（3）骨骼肌血管：扩张（β2受体占优势）。（4）脑和肺血管：作用弱（5）冠状血管：扩张第二十六页，共四十三页，编辑于2023年，星期一3.血压

小剂量AD：收缩压升高舒张压不变或下降，脉压差变大

大剂量AD：收缩压、舒张压升高，脉压差变小第二十七页，共四十三页，编辑于2023年，星期一4.平滑肌（1）支气管：

A.强大的舒张作用。

B.激动1受体，消除支气管黏膜水肿。

C.抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。（2）胃肠平滑肌：张力降低。（3）膀胱逼尿肌舒张（β2受体）；膀胱括约肌收缩（α受体）。28第二十八页，共四十三页，编辑于2023年，星期一5、代谢升高血糖：

激动

、受体，促进糖原分解；降低血糖利用升高血中游离脂肪酸：

使甘油三酯酶活性增加，脂肪分解加速(兴奋β3受体)。第二十九页，共四十三页，编辑于2023年，星期一6、中枢神经兴奋：

大剂量时出现，可引起激动、肌强直、呕吐，甚至惊厥。第三十页，共四十三页，编辑于2023年，星期一【临床应用】1.心脏骤停：心室内注射

2.过敏性休克：AD首选

3、支气管哮喘：皮下或肌内注射控制急性发作

4、血管神经性水肿及血清病

5、局部止血用于鼻粘膜和齿龈出血。

6、与局麻药配伍

7.治疗青光眼第三十一页，共四十三页，编辑于2023年，星期一【不良反应及禁忌症】1.量大可致心律失常，血压升高，头痛等

2.禁用于：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等。32第三十二页，共四十三页，编辑于2023年，星期一【药理作用】1、心血管

心收缩力加强、心输出量增加，血压升高缓慢而持久。

2、支气管平滑肌

舒张作用，较肾上腺素弱，持续时间更久。

3、中枢神经系统兴奋中枢

4、快速耐受性受体饱和、递质耗损

麻黄碱（ephedrine）第三十三页，共四十三页，编辑于2023年，星期一

麻黄碱（ephedrine）【三大作用特点】

弱、慢、持久。中枢兴奋作用明显快速耐受性34第三十四页，共四十三页，编辑于2023年，星期一【临床应用】1、支气管哮喘

2、鼻粘膜充血之鼻塞

3、防治某些低血压状态:麻醉低血压

4、缓解过敏反应时的皮肤粘膜症状第三十五页，共四十三页，编辑于2023年，星期一【不良反应】不安、失眠：晚间服用更明显，可加服镇静催眠药。高血压、心律失常

快速耐受第三十六页，共四十三页，编辑于2023年，星期一多巴胺(dopamine)【体内过程】1.DA口服易在肠和肝中破坏，口服无效。2.易被灭活，作用时间短。3.无中枢作用。37第三十七页，共四十三页，编辑于2023年，星期一可激动α、β和DA受体。

1.心脏：比Ad弱，不易心律失常。

2.血管（1）激动α受体，对β2受体作用弱。（2）肾血管、肠系膜及冠状血管扩张：

激动DA受体。

大剂量时，肾血管收缩！【药理作用】38第三十八页，共四十三页，编辑于2023年，星期一【临床应用】1、抗休克

理想的抗休克药

对伴有心收缩力减弱、尿量减少、血容量已补足的休克患者疗效较好。2、急性肾功能衰竭

与利尿剂合用。

3、急性心功能不全第三十九页，共四十三页，编辑于2023年，星期一1.一般较轻，如恶心、呕吐等。

2.剂量大或静滴过快可引起心律失常，肾血流减少

【不良反应】40第四十页，共四十三页，编辑于2023年，星期一

三、β1、β2

受体激动药

异丙肾上腺素（isoprenaline）【药理作用】

1.心脏：

激动1受体，其作用比NA、AD强。

2.血管：扩张骨骼肌血管、冠状血管第四十一页，共四十三页