营养代谢性疾病diseaseofnutrition

营养代谢性疾病diseaseofnutrition第一页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二课程大纲第一章绪论第二章糖、蛋白质、脂肪代谢障碍性疾病第三章矿物质代谢障碍性疾病第四章微量元素代谢障碍性疾病第五章维生素代谢障碍性疾病第六章常见饲料毒物中毒第七章药物及饲料添加剂中毒第八章饲料霉败变质对动物机体的危害第九章其它常见复杂疾病第二页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二第一章绪论第一节营养代谢病的研究现状一、畜禽营养代谢病研究热点营养的合理搭配与畜禽健康营养与免疫力营养与畜禽的生产性能营养与畜禽产品品质营养与环境污染营养与生物安全第三页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二二、小动物营养代谢病的研究热点营养与抗氧化抗衰老营养与免疫（抗病力）营养与皮肤健康营养与心血管疾病营养与消化安全营养与关节灵活性营养与口腔健康营养与理想体重第四页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二三、临床常用处方食品食物过敏处方食品疾病恢复期处方食品肠道疾病处方食品肥胖症处方食品糖尿病处方食品尿石症处方食品癌症处方食品心脏病处方食品肾病处方食品肝病处方食品口腔健康处方食品关节处方食品脑衰处方食品第五页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二四、关于动物营养的几个误区：1.偏重饲料内蛋白质数量，较少考虑氨基酸平衡。2.维生素、多种矿物质元素、微量元素、纤维素添加越多越好。3.片面增高和追求饲料中脂肪食量。4.饲料中能量越高越好，体重增加快。5.盲目夸大饲料调味剂功能，对其非营养性及过量危害缺乏足够认识。6.只注意增加饲料产量，轻视产品加工工艺的改进和提高。真相：营养是关键，营养均衡、加工科学最好。第六页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二五、相关教材《畜禽营养代谢病和中毒病》（面向21世纪教材），南京农业大学王小龙主编，中国农业出版社，2008年《家畜内科学》（第三版，面向21世纪教材）西北农林科技大学王建华主编，中国农业出版社，2002年。《兽医内科学》（面向21世纪教材）南京农业大学王小龙主编，中国农业大学出版社，2004年。

《兽医内科学》（全国高等学校农林规划教材），华中农业大学郭定宗主编，高等教育出版社，2005年。《兽医临床诊断学》（第四版，“十一五”规划教材），中国农业出版社，2003年。《兽医临床检验技术》，华中农业大学主编，化学工业出版社，2006年。

第七页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二第二节营养素的组成及作用一.概念营养（nutrition）：生命机体摄取、消化、吸收和利用食物或养料，以维持生命活动的整个过程。营养素（nutriment）：维持机体正常生长发育、新陈代谢所必需的物质，包括蛋白质、脂肪、碳水化合物、无机盐（矿物质）、维生素、粗纤维和水。

第八页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二二.各种营养素的作用（一）蛋白质—生命的物质基础1.构建和修复组织细胞(神经、肌肉、血液、内脏)2.为机体提供能量3.构成酶、激素、抗体以及神经递质等4.维持正常的血浆渗透压(血浆蛋白)5.维持机体的酸碱平衡6.输送氧气及营养物质（运铁蛋白、钙结合蛋白、视黄醇结合蛋白）7.维持肌体正常的免疫功能（免疫球蛋白）第九页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二蛋白质缺乏：消瘦、生长发育迟缓，容易疲劳，免疫力下降、贫血，容易休克，严重者产生水肿，视觉差等。创伤、骨折后不容易愈合，病后恢复慢，营养性水肿等。蛋白质过量：蛋白质在体内不能贮存，过量摄入蛋白质，将会因代谢障碍产生蛋白质中毒甚至于死亡（禽痛风）。第十页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二蛋白质的来源1.动物性蛋白质：以乳类、肉类、鱼类、蛋类、虫类为其主要来源。2.植物性蛋白质：以豆类、谷类、硬果类为其主来源。一般绿色蔬菜中蛋白质含量高于浅色蔬菜。第十一页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二碳水化合物也叫糖类，是人体热能的主要来源。可分为单糖、双糖、多糖数种。单糖有葡萄糖、果糖和半乳糖。双糖有蔗糖、麦芽糖和乳糖。多糖主要有淀粉、糊精、糖元（动物淀粉）、纤维素、半纤维素、菌类多糖等。（二）碳水化合物—生命活动的主要能源第十二页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二生理功能：1.储存和提供能量（60-70%）2.构成组织及多种生命物质，参与细胞代谢3.维持心脏和神经系统正常活动不可缺少的物质（血糖低可导致昏迷）4.保肝解毒（肝糖原贮存充足，解毒）5.帮助脂肪代谢6.节约蛋白质7.增强肠道功能（纤维素、果胶）第十三页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二碳水化合物与疾病：摄入不足，则表现热能缺乏，出现消瘦、生长缓慢、低血糖、头晕、无力、甚至休克；长期摄入过量，可导致肥胖、血脂升高。食物来源：多糖类主要来自谷类、薯类、根茎类食物，单糖与双糖类除部分来自天然食物外，大部分以制成品的形式（如葡萄糖与蔗糖）直接摄取。第十四页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二

脂肪分为中性脂肪和类脂两类，由脂肪酸构成，有的不饱和脂肪酸如亚油酸和花生四烯酸体内不能合成，必须从食物中摄取，又叫必需脂肪酸。

中性脂肪的生理作用

1.供给和贮存能量

2.供给必需脂肪酸

3.促进脂溶性维生素的吸收

4.调节体温，保护内脏的作用

5.构成组织和生物活性物质（细胞膜、磷脂和糖脂等）

6.饱腹感，改善食物的感官性状（三）脂肪—生命机体高能量来源第十五页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二

类脂的生理作用

类脂是组织细胞的细胞膜和原生质成分，尤其神经组织细胞内含量丰富，对生长发育非常必要。包括磷脂、糖脂、固醇和脂蛋白。1.磷脂包括脑磷脂、卵磷脂和神经鞘磷脂（1）细胞膜结构的最基本原料，是多种组织和细胞膜的组成成分，对生长发育和神经活动有良好作用（2）卵磷脂有强乳化作用，使得脂肪和胆固醇颗粒变小，便于机体利用。（3）降胆固醇作用：磷脂中的不饱和脂肪酸与胆固醇结合形成胆固醇脂，防止胆固醇在血管壁的沉着。第十六页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二2.糖脂：由碳水化合物、脂肪酸、氨基醇组成的化合物，也是细胞膜的组成成分，包括脑苷脂和神经节苷脂等，是大脑白质和神经细胞的重要成分。3.固醇：包括胆固醇和植物固醇胆固醇：是细胞膜的重要组成部分，在体内可以合成类固醇激素，是合成VD3、胆汁酸的原料；在血液中是维持吞噬变形细胞、白细胞不可缺少的物质，因此有抗癌作用。植物固醇：麦芽、大豆和酵母中存在，有降血脂的作用。第十七页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二1.构成机体组织：2.维持水、电解质平衡（钠、钾）3.维持组织细胞渗透压（NaKCl）4.维持酸碱平衡5.维持神经、肌肉的兴奋性和细胞膜的通透性6.构成体内生物活性物质，参与酶系统的激活：如Fe是血红蛋白、肌红蛋白及细胞色素中的成分。7.参与机体代谢：P—能量代谢；I—甲状腺的成分，参与新陈代谢。（四）矿物质—参与代谢和调节的作用第十八页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二各种矿物质概述1.钙Calcium构成骨骼牙齿，参与凝血和体内酶的活化，维持神经传导，调节心率，促进铁代谢。2.

磷Phosphorus构成骨胳、牙齿及软组织；调节能量释放；构成生命物质；构成酶；参与物质活化；调节酸碱平衡。3.铁Iron构成血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素A及某些呼吸酶，参与体内氧和二氧化碳的转运、交换和组织的呼吸过程；参与脂类在血液中的转运；参与药物在肝脏中的解毒。

4.钾

Potassium维持体内的水平衡，酸碱平衡与渗透压，加强肌肉的兴奋性，维持心跳规律，参与物质代谢。第十九页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二5.钠

Sodium维持体内的水平衡，渗透压与酸碱平衡，加强肌肉的兴奋性。6.镁

Magnesium激活体内多种酶，抑制神经的兴奋性；参与体内蛋白质合成，肌肉收缩与体温调节；维持心脏、脑、肾、肝与其它器官的健康。7.铜Copper

参与铁代谢；参与蛋白质交联；参与超氧化物转化，从而保护细胞免受超氧离子的毒害；维持中枢神经系统正常功能等。8.铬

Chromium激活胰岛素，增强葡萄糖的利用；降低血清胆固醇。9.锌

Zinc活化含锌金属酶；维持皮肤健康；促进伤口愈合；维持血维生素A的正常水平。第二十页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二10.碘

Iodine构成甲状腺素的重要成分；调节甲状腺的功能，参与甲状腺素的合成，从而促进和调节代谢及生长发育。11.锰

Manganese活化硫酸软骨素合成的酶系统，促进生长，促进成骨作用。12.硒Selenium保护生物膜，维持细胞的正常功能；解除重金属中毒；保护心血管，维护心肌健康；促进生长；抗肿瘤等。13.氟

Fluoride牙齿与骨骼的成分。预防龋齿和老年骨质疏松症，加速伤口愈合，促进铁的吸收。14.钴

Co参与铁的代谢、血红蛋白的合成、红细胞的发育等。第二十一页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二

维生素是机体代谢中必不可少的低分子有机化合物。生命机体不断地进行着各种生化反应，其反应与酶的催化作用有密切关系。酶要产生活性，必须有辅酶参加。已知许多维生素是酶的辅酶或者是辅酶的组成分子。因此，维生素是维持和调节机体正常代谢的重要物质。维生素大部分不能在体内合成，或者合成量不足，不能满足需要。因而，必须从食物中摄取。

（五）维生素—维持生命活动第二十二页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二脂溶性维生素VA：维持正常视力，预防夜盲症；维持上皮细胞组织健康；促进生长发育；增加抵抗力；预防和治疗干眼病。

VD：调节人体内钙和磷的代谢，促进其吸收利用，促进骨骼成长。VE：维持正常的生殖能力和肌肉正常代谢；维持中枢神经和血管系统的完整。VK：止血。凝血酶原的主要成分，还能促使肝脏制造凝血酶原。第二十三页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二水溶性维生素VB1（硫胺素）：维持循环、消化、神经和肌内正常功能；调整胃肠道功能；构成脱羧酶的辅酶，参与糖的代谢；能预防脚气病和神经衰弱。VB2（核黄素）：促进生长发育，保护眼睛和皮肤的健康。VB3（泛酸）：抗应激、抗寒冷、抗感染、防止某些抗生素的毒性，消除术后腹胀。VB4

（胆碱）：预防脂肪肝，合成肾上腺素，使身体各功能保持最高效率。VB5（烟酸）：在细胞生理氧化过程中起传递氢作用，具有防治癞皮病的功效。VB6：有助于蛋白质的代谢，治疗神经衰弱、眩晕、动脉粥样硬化、妊娠和放射性呕吐等。第二十四页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二VB7（生物素）：有脱羧和固定C02的作用，参与脂肪、蛋白质和糖的代谢。同时还可1影响骨骼的发育，羽毛色素的形成，以及抗体的生成等。VB15（潘氨酸）：抗脂肪肝，提高组织的氧气代谢率。有时用来治疗冠心病和慢性酒精中毒。VC：与细胞间质形成有关；抗氧化，增强抵抗力；促进红细胞成熟，还有抗癌作用。

VM（叶酸）：抗贫血；维护细胞的正常生长和免疫系统的功能。VT：血液的凝固和血小板的形成。

VU：治疗溃疡第二十五页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二1.体液的主要组成成分，是构成细胞、组织和血浆的重要物质；2.运输的媒介：各种营养素和物质运输的介质；3.参与机体的各种代谢4.溶解多种营养成分（六）水—机体生命的海洋第二十六页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二（七）纤维素—利于通便和消化1.利于通便：促进肠蠕动，防止便秘，减少结肠炎、直肠炎和结肠癌、直肠癌的发生。2.利于食物的正常消化和吸收：咀嚼时长，促进消化液分泌；加速排便，消化正常进行。3.降低血清胆固醇和防止动脉硬化及胆石形成4.调节热能摄入，控制体重、防止糖尿病5.阳离子交换作用：糖醛酸的羧基，可以结合Ca、Fe、Mg和Zn、第二十七页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二第二节营养代谢病概论一.概念

营养代谢性疾病是营养性疾病（nutritiondisease）和新陈代谢（metabolismdisease）紊乱性疾病的总称。一般认为，营养性疾病是指动物所需要的某类营养物质（nutriment）的缺乏、不足或过多（包括绝对和相对性）所引起的疾病；代谢性疾病是指机体内的一个或多个代谢过程异常，导致机体内环境紊乱而引起的疾病。第二十八页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二二．特点1.发病缓慢，病程较长，早期诊断困难；2.发病率高、多呈群发性和地方流行性；3.不会发生接触性传染；4.缺乏特征性症状，体温正常或偏低；5.多种营养物质同时缺乏;6.与生理阶段和生产性能有关；7.营养不良，生产性能下降，免疫力低；8.某些代谢疾病与遗传因素有关。第二十九页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二三.营养代谢病的一般病因

1.日粮中营养物质不全、量不足及比例不当；2.与动物的生产性能有关；3.营养物质消化吸收障碍；4.饲料中抗营养物质的作用；5.污染因素（包括饲料添加剂的使用不当，尤其抗生素）6.饲料、饲养方式和环境的突然改变；7.动物种类、品种和生产类型的不同；

8.参予代谢的酶缺及内分泌机能异常。第三十页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二四.诊断与亚临床监测1.详细的流行病学调查；2.临床症状及剖解变化；3.饲、草料分析：对一些针对性营养素进行分析，如矿物质、微量元素或维生素等；4.实验室检查：血糖、总蛋白、白蛋白、球蛋白、红细胞、Bun、PCV、血清Ca、P、Mg及Fe、Cu、Se和相关的血清酶等；5.防治试验。第三十一页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二五.生化结果解释1.健康机体内，蛋白质摄入与红细胞、血浆蛋白、BUN等有直接关系；2.PCV、Hb及Fe在非泌乳牛要比泌乳牛高，总蛋白随年龄增加，而白蛋白、P、Mg、Na等随年龄下降；3.血钙变化范围很小，但孕期缺钙危险，亚临床缺镁较为普遍，特别是怀孕肉牛，冬季更容易缺Mg；4.奶牛的血液指标受季节，产奶量及泌乳阶段影响；5.血糖在泌乳早期及冬季低。第三十二页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二六.综合防治原则1.加强饲养管理，合理调配日粮，保证全价饲养；2.开展营养代谢病的监测；3.防重于治，实施综合防治措施。第三十三页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二第二章糖、脂肪和蛋白质代谢障碍性疾病低血糖症糖尿病脂肪肝痛风酮病黄脂病肥胖母牛综合征营养性衰竭症瘤胃酸中毒高血压第三十四页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二第一节低血糖症（hypoglycemiaSyndrome

）一.概念低血糖症（hypoglycaemia）是指空腹血糖浓度低于某一极限，临床出现一系列因血糖浓度太低引起的症候群。临床表现四肢发冷、面色苍白、出冷汗、肢体颤抖、饥饿、恶心、头晕、心慌、疲倦，严重者昏迷甚至死亡。第三十五页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二二.病因

1.饥饿导致生理性低血糖

2.持续剧烈运动

3.连续大量饮酒而其它食物摄入较少

4.应用胰岛素及磺脲类降糖药物过量

5.因神经调节失常，迷走神经兴奋过度，体内胰岛素分泌过多所致的功能性低血糖症

6.胃肠手术后，由于食物迅速进入空肠，葡萄糖吸收太快、血糖增高、刺激胰岛素分泌过量而引起

7.胰岛B细胞瘤，严重肝病、癌症、垂体前叶和肾上腺皮质功能减退等可致器质性低血糖症第三十六页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二三.症状

1.饥饿感、软弱无力、面色苍白、头晕、心慌、出冷汗、体温降低、肢体颤抖、脉博和心率加快、血压升高等。

2.

脑供能不足，起初精力不集中，思维和语言迟钝，头晕、嗜睡，视物不清，步态不稳，出现躁动、易怒、行为怪异等精神失常表现。病情继续，可出现神志不清，抽搐，瘫痪，昏迷、直至死亡。第三十七页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二四.病理生理学

1.低血糖症主要损害神经系统，尤其是交感神经和脑部。交感神经受刺激引起儿茶酚胺分泌增多，诱发胰高血糖素的分泌导致血糖水平增高，又可作用于β肾上腺素能受体而引起心动过速、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓和血压升高等交感神经兴奋的症状。（转下页）第三十八页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二2.葡萄糖是脑部（大脑）的主要能量来源，但脑细胞储量有限，又不能利用循环中的游离脂肪酸作为能量来源。虽然脑组织在缺糖时尚能利用酮体，但酮体形成需要一定的时间。第三十九页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二五.诊断

1.有较为明显的低血糖症状2.有发生低血糖症的危险者3.及时详细检查，准确测定血糖第四十页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二六.治疗1.葡萄糖口服或静脉注射2.胰升糖素3.糖皮质激素4.病因治疗第四十一页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二一.概念

仔猪低血糖症又称乳猪病（Babypigdisease）或憔悴猪病（Fadingpigdisease）,是仔猪在出生后最初几天因饥饿导致体内贮备的糖原耗竭、血糖降低而引起的中枢神经系统机能活动障碍的营养代谢病。临床特征是：血糖显著降低，血液非蛋白氮含量增多，虚弱，平衡失调，体温下降，肌肉不自主运动，甚至惊厥死亡。

仔猪低血糖症

（HypoglycaemiaofPiglets）第四十二页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二二.发病原因1.妊娠母猪饲养管理不当，营养缺乏，母猪泌乳不足或不能泌乳；2.母猪患有以下疾病：传染性胃肠炎、子宫内膜炎、链球菌感染、母猪子宫炎-乳房炎-无乳综合征(MMA)；3.新生仔猪消化机能障碍；4.新生仔猪因为发育不好，有先天性疾病（外翻腿、脑积水、膈痉挛、衰弱等）不能吮乳；第四十三页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二5.新生仔猪体内贮存的葡萄糖、脂肪酸及酶类的缺乏和不足，生糖和糖异生作用延迟成熟；6.仔猪因各种原因吃不到奶：窝猪头数比母猪奶头数多，母猪栏设计不合理。7.圈舍潮湿阴冷及其它环境不良因素刺激。8.其它：仔猪吸吮初乳后引起过敏反应。第四十四页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二三.发病机理

仔猪在生后7d内，体内缺乏糖异生作用的酶类，糖异生能力差，代谢调节机能不全。此期间，血糖主要来源于胚胎期肝内糖元的贮备和母乳中获取。如胚胎期缺糖或吮乳受限制，加上出生仔猪活动增加，能量过度消耗，糖元贮备迅速耗竭，血糖浓度迅速下降，最后导致低血糖症的发生。第四十五页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二四.临床症状1.症状：多在出生后1～3天内发病，病初表现为不安怕冷，不吮乳，喜相互挤钻或钻在母猪的腹下，继而卧地不起，四肢绵软无力，出现阵发性神经症状。最后，小猪呈现惊厥，流涎，角弓反张，眼球震颤，昏迷和死亡。2.血液检查：血糖降低到50～150mg/L，最低的仅为42mg/L(正常为1400～1740mg/L)，血液尿素氮升高。第四十六页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二五.诊断1.根据母猪泌乳不好，饲养环境低劣，仔猪饥饿、昏迷、绵软及血糖浓度显著降低等综合情况不难诊断。2.治疗性诊断：腹腔注射葡萄糖疗效显著。3.鉴别:如细菌性败血症、病毒性脑炎、伪狂犬病、李氏杆菌病、链球菌感染等相区别。其中血糖浓度降低、体温下降两项，与上述疾病完全不同。第四十七页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二六.治疗1.补充糖分2.促进糖原异生3.加强护理4.去除母猪产后无乳、乳少和乳汁过稀的原因第四十八页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二七.预防1.加强妊娠母猪的饲养管理，保证母猪营养充足，满足胎儿生长发育需要；2.新生仔猪喂奶要早，要勤；3.注意圈舍清洁舒适，温度适宜，防止新生仔猪受冷和消化障碍；4.特殊情况可考虑仔猪出生后4～6h补充葡萄糖溶液。第四十九页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二第二节糖尿病

(DiabetesMillitus)一.概念

糖尿病是一种常见的内分泌性代谢病，是由多种病因引起的糖代谢障碍和继发脂肪、蛋白质、维生素、水及电解质的代谢紊乱性疾病。特征为血糖过高及糖尿，临床上以多饮、多尿、多食、消瘦为主要特征。第五十页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二二.病因1.长期过食高营养食物和肥胖者易发；2.持续的强刺激（惊吓），引起应激反应，可促进高血糖和多尿；3.药物诱发：黄体酮；4.造成胰岛素分泌障碍的疾病：慢性胰腺炎、胰脏萎缩、胰腺肿瘤、外伤等。5.遗传性，可能与多基因遗传缺陷有关。

第五十一页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二三.分类目前将糖尿病分成四种不同的临床类型1.胰岛素依赖型糖尿病(Ⅰ型)2.非胰岛素依赖型糖尿病(Ⅱ型)

3.妊娠糖尿病4.继发型糖尿病第五十二页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二四.发病机理（1）

胰岛素生物活性作用绝对或相对不足而引起代谢紊乱。（1）糖代谢：由于胰岛素不足，葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少，因而发生高血糖。（2）脂肪代谢：胰岛素不足可导致脂肪合成下降，血中游离脂肪酸和甘油三酯浓度升高。第五十三页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二四.发病机理（2）（3）当胰岛素极度不足时，机体动员和分解脂肪，最终产生大量酮体，当酮体生成的速度超过组织利用和排泄的速度时，使酮体大量积聚，发生酮症甚至酸中毒。（4）蛋白质合成减弱，分解加速，导致负氨平衡。因此病畜常表现为消瘦，乏力，抵抗力差，幼畜可出现生长发育障碍或迟滞。

第五十四页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二五.糖尿病的并发症（1）（1）血液中血糖浓度很高，又缺乏胰岛素，血糖不能进入靶细胞被利用，组织细胞中缺乏葡萄糖，脂肪及蛋白质分解加速。（2）全身广泛的毛细血管管壁增厚，管腔变细，红细胞不易通过，组织细胞缺氧。

（3）肾脏出现肾小球硬化、肾乳头坏死等。（4）眼底视网膜毛细血管出现微血管瘤、眼底出血、渗出等。第五十五页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二五.糖尿病的并发症（2）（5）神经细胞变性，神经纤维发生节段性脱髓鞘病变。（6）心、脑、下肢等多处动脉硬化。（7）胰岛素反应与休克（低血糖症）（8）糖尿病性昏迷症：即所谓的“酮症酸中毒”。第五十六页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二六.糖尿病的症状（1）

主要为“三多一少”；多饮、多尿、多食、消瘦等。

早期的特征性症状为多尿，尿频。接着发生代偿性摄水增加。葡萄糖不能被充分利用时引起食欲亢进。体内糖代谢障碍，脂肪和蛋白质消耗增多，逐渐消瘦，倦怠，乏力喜卧。由于代谢性酸中毒和酮体对神经系统的直接毒害作用，出现顽固性呕吐、脱水、食欲减退、呼吸急促，最后陷入糖尿病性昏迷。第五十七页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二六.糖尿病的症状（2）

有一半患者可出现星状白内障，发生视力障碍，有25％～50％雌性患畜发生尿路感染，皮肤瘙痒，可见无菌性黄色肿胀。患病动物或人的大、中血管发生动脉粥样硬化。后期出现神经病变。第五十八页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二七.糖尿病的诊断

根据“三多一少”的临床特征症状以及尿糖、血糖高等不难作出诊断。重症患畜可出现酮尿。但对尿糖和血糖值变化不明显或有家族性尿糖的尿，可做葡萄糖耐量试验。

第五十九页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二八.治疗

原则：纠正机体内代谢异常，使血糖血脂恢复正常，消除症状，防止或积极治疗酮症酸中毒，预防或延缓血管及神经系统并发症。1.轻中症型者，适当减少含糖和脂肪的食物。2.饮食疗法不能控制症状时，可投服降血糖药，如磺脲类、双胍类和α-糖苷酶抑制剂等。（氯磺丙脲2～5mg／kg体重，每日1次，能直接刺激胰β细胞释放胰岛素。降糖灵，促进周围组织对葡萄糖的利用）。3.重症病例，皮下注射胰岛素。第六十页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二第三节脂肪肝（fattyliver）一.概念和分类脂肪肝是指因各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。急性者出现疲劳、恶心、呕吐和不同程度的黄疸，并可短期内发生肝昏迷和肾衰。慢性者表现食欲减退、恶心、乏力、肝区疼痛、腹胀。

第六十一页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二分类：1.营养性脂肪肝2.酒精性脂肪肝3.糖尿病性脂肪肝4.肝炎后脂肪肝第六十二页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二二.病因1.酒是祸首2.长期高脂饮食或长期摄入大量碳水化合物3.肥胖，缺乏运动4.糖尿病。5.肝炎。6.药物性肝损害。第六十三页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二三.临床表现（1）单纯性肝肿大，如肝包膜伸胀、肝韧带被牵引、脂肪囊肿破裂和发炎，可见肝区压痛，伴反跳痛、发热、白细胞增多。（2）食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、疲劳等。（3）内分泌失调，如蜘蛛痣、月经失调、睾丸萎缩、阳痿等。（4）导致维生素缺乏，出现周围神经炎、舌炎、口角炎、皮肤瘀斑、角质过度等。（5）重症者，低钾和低钠血症，患者出现腹水和下肢浮肿。第六十四页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二第六十五页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二四.诊断（1）血脂（甘油三酯）明显增高。（2）约有30%的病人血清总胆红素超过17.1umol/L，少数病人有直接胆红素增高和尿胆红素阳性。（3）血浆蛋白总量改变和白、球蛋白例比倒置。

（4）B超、CT和同位素扫描。（5）肝活组织检查。

第六十六页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二五.发病机制1.脂肪代谢异常：①游离脂肪酸输送入肝增多；②肝合成游离脂肪酸或由碳水化合物合成甘油三酯增加；③脂肪酸在肝线粒体ß氧化减少；④极低密度脂蛋白合成分泌减少，甘油三酯转运障碍。2.激素的影响：雌激素、皮质醇、生长激素、胰高糖素、胰岛素及胰岛素样生长因子等通过改变能量代谢诱发脂肪肝。第六十七页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二3.氧应激及脂质过氧化损伤。4.肝筛结构改变。5.缺氧和肝微循环障碍。6.环境因素。7.遗传因素。第六十八页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二六.治疗1.氯贝特类：包括氯贝特、苯扎贝特、非诺贝特等

。2.胆碱、蛋氨酸3.烟酸类4.抗氧化剂：还原型谷胱甘肽、牛磺酸、β胡萝卜素、VE等防止肝纤维化。5.不饱和脂肪酸及磷脂类

6.保肝降酶药：垂盆草冲剂、护肝片等7.中草药：何首乌、丹参、泽泻、川芎、决明子、山楂等；中药方剂，如小柴胡汤、四逆散、六味地黄丸等。第六十九页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二1.严格控制总热量和脂肪的摄入（肥胖、高血脂和糖尿病患者）。2.戒酒（酒精性脂肪肝）。3.增进食欲，改善胃肠功能，合理饮食，增加高蛋白和维生素（营养不良者，药物毒物伤害）。4.合理控制能量摄入，高蛋白相对多些（15～20％），脂肪要少（20～25％）。七.预防（1）第七十页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二5.糖类饮食适量，限制单糖和双糖的摄入。6.增加膳食纤维摄入量。7.增加维生素和硒的摄入。8.坚持合理的饮食习惯和良好的生活方式。9.加强运动。七.预防（2）第七十一页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二禽脂肪肝综合征

(PoultryFatttyLiverSyndrome)一．概念禽脂肪肝综合征是高能量低蛋白日粮引起的脂肪代谢障碍，以禽肝脏、腹腔及皮下有大量脂肪蓄积，肝细胞与血管壁变脆而致的肝出血以及急性死亡为特征的疾病。又称脂肪肝出血综合征（fattyliverhemorrhagicsyndrome）。多发于产蛋高峰期的笼养蛋鸡及过肥的肉仔鸡。第七十二页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二二.病因（1）1.饲料因素①高能低蛋白日粮及其采食量过大。②胆碱、含硫氨酸（蛋氨酸）、VB、VE缺乏。③饲料发霉变质，肝脏损伤。2.鸡的品系、笼养和环境与本病发生有关：高产蛋量品系鸡、笼养鸡、饲养环境不好的鸡敏感。第七十三页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二二.病因（2）3．药物或毒物的损伤；如四环素、蓖麻碱、砷、铅等。4．内分泌和代谢性疾病：糖尿病、内分泌失调性肥胖。5．高温和应激。6．遗传因素。第七十四页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二三.发病机制

禽肝脏是合成体内脂肪的最主要场所，合成后的脂肪与极低密度脂蛋白结合运输至血液。其中载脂蛋白的合成需蛋氨酸、丝氨酸、VE、B族维生素等的参与。胆碱对脂肪的转运起重要作用。母禽在产蛋期，肝脏合成脂肪的能力增加，肝脂也相应提高。肝脂肪蓄积，变脆。在受到应激时，肝破裂，病鸡死亡。第七十五页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二四.症状1.重型鸡和肥胖鸡发病率高，病鸡生前超重25~30％，产蛋率波动大，在下腹部可以摸到厚实的脂肪。突然暴发，病鸡喜卧、鸡冠、肉髯褪色乃至苍白或发绀，严重的嗜眠，瘫痪，常因肝破裂而亡。2.实验室检查：病鸡血浆总脂、血清胆固醇、血钙、血浆雌激素升高。第七十六页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二五.病理变化1.尸体肥胖，皮下、腹腔、肠系膜、心包外等堆积大量脂肪；2.肝肿大，呈黄色油腻状，质脆。3.肝表面有出血点，在肝被膜下或腹腔内有血凝块。4.组织学检查为重度脂肪变性。5.有的病禽心肌变性呈黄白色，脾、心、肠道有程度不同的小出血点。第七十七页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二第七十八页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二第七十九页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二第八十页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二六.诊断1.高能低蛋白日粮和鸡群过肥的病史；2.病理剖检时肝脏的特征性病变：肥胖母鸡腹腔内或肝被膜下有凝血块；3.血脂过高。第八十一页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二七.预防1．根据鸡体重、日粮、产蛋率环境温度及时调整饲料配方，注意能量和蛋白质的比例，增加复合维生素（胆碱、生物素、VB、VE）；2．调整饲养管理，适当限制饲料的喂量，使体重适当；3．注意饲料的保管，不喂发霉变质的饲料；4．控制饲养密度，减少应激，特别是夏季防暑；5．对突然因贫血而死亡的肥胖鸡及时剖检，以便早发现，早诊断和预防；6．饲料添加剂的合理使用：氯化胆碱及降血脂的中草药等。第八十二页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二第四节痛风（Gout

）一.概念

痛风，是嘌呤代谢紊乱，尿酸产生过多或排泄减少引起的一组疾病。临床以高尿酸血症、特征性急性关节炎、痛风石沉积、慢性关节炎、尿酸性肾病、尿酸尿路结石为特点。严重者可致关节毁损致残，肾功能不全等。

痛风石：在痛风病患者的发病过程中，会出现一种坚硬如石的结节，称为“痛风石”。是尿酸盐结晶沉积于软组织，引起慢性炎症及纤维组织增生而形成的结节肿。

第八十三页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二二.病因1.高蛋白尤其高嘌呤饮食；2.参与嘌呤的合成与分解的酶先天性异常，使得嘌呤核苷酸代谢紊乱，尿酸合成增加和排泄障碍；3.诱因：酗酒、极度运动、疲劳、受惊、受寒、铅中毒、乳酸中毒等；4.继发性痛风：白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性红细胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全、I型糖尿病等。5.药物作用：如速尿、乙胺丁醇、水杨酸类（阿司区林、对氨基水杨酸）及烟酸等。第八十四页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二三.临床表现1.急性发作，局部关节红、肿、热、痛，压痛明显，活动受限；2.高血尿酸症：男性大于417μmol/L，女性大于357μmol/L；3.足第一跖趾关节肿痛，单侧或双侧同时发作，或双侧交替轮番发作，关节红肿，皮肤呈暗红色；4.对称性、非对称性关节肿痛；严重者，内外踝关节、足背、足跟同时发病；5.反复发作，可自行终止；初发病程短，日久则病程长；关节红肿消失后，仍感隐隐作痛；6.有痛风石形成。

第八十五页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二四.痛风发病阶段第一阶段：高尿酸症状，无痛风临床症状。第二阶段：早期，急性痛风性关节炎突然发作。出现以小关节为主的关节红肿、热痛、肿胀、僵硬、屈伸不利，血尿酸增高。急性发作多在夜间。第三阶段：中期，关节损害，出现不同程度的骨质破坏与功能障碍，并出现皮下痛风结石。第四阶段：晚期，明显的关节畸形及功能障碍，痛风石增多，体积增大，并可能出现白色尿酸盐结晶，肾功能明显减退，严重者可出现肾功能衰竭或尿毒症。

第八十六页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二五.诊断（1）1.滑囊液中查见特异性尿酸盐结晶；2.痛风石经化学方法或偏振光显微镜检查，证实含有尿酸钠结晶；3.具备下列临床表现、实验室检查和X线征象12项中的6项者：

(1)1次以上的急性关节炎发作；

(2)炎症表现在1d内达到高峰；

(3)单关节炎发作；

(4)患病关节皮肤呈暗红色；

(5)第一跖趾关节疼痛或肿胀；第八十七页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二诊断（2）(6)单侧发作累及第一跖趾关节；(7)单侧发作累及跗骨关节；(8)有可疑的痛风石；(9)高尿酸血症；(10)X线显示关节非对称性肿胀；(11)X线摄片显示皮质下囊肿不伴骨质侵蚀；(12)关节炎症发作期间关节液微生物培养阴性。

第八十八页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二并发症痛风性肾病、尿酸盐泌尿系结石、急性肾衰竭及尿毒症伴发病高脂血症、高血压病、冠心病、 脑梗塞、糖尿病、脂肪肝等

高尿酸血症是冠心病患者不良预后的独立危险因子

痛风的并发症与伴发病第八十九页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二第九十页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二第九十一页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二第九十二页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二第九十三页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二第九十四页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二第九十五页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二第九十六页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二六.治疗1.及时控制痛风性关节炎的急性发作；2.长期治疗高尿酸血症，减少复发，以预防尿酸盐沉积、关节破坏及肾脏损害。3.食物控制：（

1）

不喝酒

（2）不吃内脏

（3）少吃海产，并且喝水充足。4.常用药物：（1）秋水仙素

（Colchicine）

（2）非类固醇类消炎止痛剂

（Indomethacin,Voren）（3）降尿酸药物：A.促进尿酸由肾脏排泄的药物，如

Benzbromarone

或

Probenecid；

B.抑制尿酸在肝脏产生的药物，如Allopurinol

第九十七页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二痛风患者注意事项1.保持理想体重。2.碳水化物可促进尿酸排出，精白米、面粉、玉米、馒头、面条3.进食蛋白质以牛奶、鸡蛋为主，瘦肉、禽肉煮沸后去汤食用，不吃炖肉。4.适当限制脂肪，因脂肪可减少尿酸排出。5.大量饮水，促进尿酸排除，限盐。6.禁酒，酒精易使体内乳酸堆积，对尿酸排出有抑制作用，易诱发痛风。7.少用强烈刺激的调味品、香料8.限制嘌呤摄入，禁用含嘌呤高的食物。第九十八页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二禽痛风（Goutinpoultry）一.概念

禽痛风是由于蛋白质代谢障碍或肾脏受损导致尿酸盐在体内蓄积的营养代谢障碍性疾病。临床表现：行动迟缓，腿、翅关节肿大，厌食，跛行，衰弱和腹泻等。血液中尿酸盐含量增高，剖检可见关节腔表面或内脏表面有大量白色尿酸盐沉积。临床分为关节型（Articulargout）、内脏型（Visceralgout）和混合型三种。第九十九页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二二.病因1.尿酸盐生成过多：高蛋白饲料，尤其富含核蛋白和嘌呤碱的蛋白质饲料。2.尿酸排泄障碍

1）传染性因素：鸡传染性支气管炎病毒，其中有强嗜肾性毒株（Nephrotropicstrains），能引起肾炎，肾损伤，造成尿酸排泄障碍。此外，法氏囊、败血性支原体也可引起肾脏损伤诱发本病。第一百页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二2）非传染性因素中毒因素：包括一些嗜肾性化学毒物、药物及细菌毒素。如重铬酸钾、镉、铊、锌、铅、丙酮、石炭酸、汞、草酸，磺胺类药物中毒，黄曲霉菌毒素、卵孢霉素等。营养因素：VA缺乏，高钙低磷和镁过高，饮水不足或食盐过多3.遗传因素：遗传性高尿酸血症系鸡（HUA鸡heredityuricacid）。第一百零一页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二三.发病机制1.家禽对氨的排泄通过嘌呤核甘酸合成与分解的途径以生成尿酸的形式排泄。2.肾脏既是尿酸生成场所之一也是尿酸排泄唯一的通路，所以肾脏的结构和功能直接决定禽类尿酸代谢的正常与否。第一百零二页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二四.临床症状及病变

多呈慢性经过，表现为全身性营养障碍，食欲减退，逐渐消瘦，羽毛松乱，精神萎糜，禽冠苍白，不自主地排出白色黏液状稀粪，含有多量尿酸盐。蛋鸡产蛋量降低甚至停产。血液中尿酸水平持久增高。第一百零三页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二1.内脏型痛风：营养障碍为主，腹泻，粪便白色，厌食，衰弱，贫血，有的突然死亡。血液中尿酸水平增高。剖解在内脏浆膜上覆盖一层白色的尿酸盐沉积物。肾脏肿大、色苍白，表面及实质中有雪花状花纹。输尿管有尿酸盐结石。第一百零四页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二2.关节型痛风：多呈慢性经过，趾、腕、肘及翅关节肿胀，后期形成豌豆大或蚕豆大小的结节，结节软化或破裂，排出灰黄色干酪样物，局部形成出血性溃疡。病禽行动困难，跛行。3.混合型痛风：内脏、关节腔内均有一定量的尿酸盐沉积。第一百零五页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二第一百零六页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二第一百零七页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二第一百零八页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二第一百零九页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二五.禽痛风的病程、预后及诊断

多呈慢性经过。内脏型有的会急性死亡，关节型的难以治愈，终因衰竭而亡。

据病因、病史和临床特征及病变可作出诊断。必要时采集病禽血液检测尿酸含量。

第一百一十页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二六.防治1.合理配制日粮，保护肾脏：降低日粮中蛋白质和钙的含量，增加VA、VB等，饮水充足。2.酸制剂可降低发病率：仔鸡日粮中添加高水平的蛋氨酸（0.3%～0.6%）或一定量的硫酸铵（5.3g/kg）和氯化铵（10g/kg）等。3.更换饲料，添加2%鱼肝油乳剂，并增加病禽光照时间，适当增加运动，轻微痛风病例逐渐康复。种鸡饲料中掺入沙丁鱼或牛粪（可能含VB12）能防本病。第一百一十一页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二4.无特效疗法（1）阿托方0.2~0.5g/kg,每天2次，口服。（2）别嘌呤醇10~30mg/kg,每天2次，口服。（3）用药期间急性痛风发作时，供给秋水仙碱，可缓解症状。（4）1％的碳酸氢钠饮水，或其中加入适量的氨茶碱和维生素A/C等也可。（5）也有用肾肿解毒灵和复合维生素治疗的报道。第一百一十二页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二第五节奶牛酮病

(ketosisindairycows)

一.概念

奶牛酮病是碳水化合物及挥发性脂肪酸代谢紊乱，致使血糖浓度下降，酮体生成增多，发生酮血症、酮尿症和酮乳症的代谢性疾病。临床特征为消化机能紊乱，昏睡或兴奋，体重减轻，产奶量下降，间有神经症状。第一百一十三页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二二.病因（1）

反刍动物的能量和葡萄糖，主要来自瘤胃微生物酵解大量纤维素生成的挥发性脂肪酸

(主要是丙酸)经糖异生途径转化为葡萄糖，因此凡引起瘤胃内丙酸生成减少的因素，都可诱发乳牛酮病。病因分为原发性和继发性：第一百一十四页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二二.病因（2）1.日粮中营养不平衡和供给不足；2.高产奶牛泌乳高峰期营养需要量和采食量之间的矛盾；3.干乳期过肥和缺乏运动；4.VA、VB和微量元素Co、Cu、Zn、Mn、I等的缺乏，espVB12和Co的缺乏；5.能引起采食下降和脂肪大量动员的疾病；6.肝脏是反刍动物糖异生的主要场所，肝脏的原发性或继发性疾病。第一百一十五页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二三.发病机理

丙酸用于生糖，可抗酮。大部分乙酸、丁酸转变为乙酰CoA后进入三羧酸循环供能，少部分转变为乙酰乙酸和β-羟丁酸。当体内糖消耗过多、过快时出现负糖平衡。瘤胃微生物发酵所产生的丙酸用于生糖增多，乙酸和丁酸供能受阻，转为生酮。同时血糖浓度下降，体脂肪和体蛋白加速分解，进一步生成酮体。而组织利用酮体时需消耗草酰乙酸，在草酰乙酸先质—丙酸的缺乏下，酮体利用降低。最后出现低血糖症和高酮血症。血糖下降是酮病的中心环节（见下页图）。第一百一十六页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二血糖降低

营养负平衡体蛋白大量消耗

体脂肪分解肝内β-氧化酸中毒组织、器官的功能受到不同程度的损害脂肪酸高血脂脂肪肝（肝功能下降）

乙酰CoA乙酰乙酰CoA乙酰乙酸丙酮β-羟丁酸激素分泌增加酮体抑制中枢神经系统

大脑缺能性功能障碍糖原、fat和肌蛋白分解酮体生成增多脱水第一百一十七页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二四.临床症状

1.一般发生于围产期，食欲下降，便秘，粪便上有黏液，泌乳减少，乳汁易起泡沫，尿液呈黄色，易形成泡沫。乳、尿及呼出气体呈现烂水果气味，加热后更明显。2.多数牛嗜睡，少数牛出现兴奋症状。体温偏低，肝浊音区扩大，叩诊有痛感。有的可视黏膜黄染。3.低血糖症、高酮血症和酮乳症。第一百一十八页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二患酮病的牛，腹围卷缩、明显消瘦第一百一十九页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二重症酮病牛，伴有严重肝脏脂肪变性第一百二十页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二五.诊断

1.根据日粮中缺乏优质干草和可溶性糖，低血糖高血酮，血、尿、乳及呼气中的特殊气味可作出诊断。2.血液和瘤胃中的挥发性脂肪酸水平都比正常母牛高，且丁酸、乙酸显著高于丙酸。3.血液检查：红细胞、血红蛋白、血Ca、血P降低。4.与产后瘫痪的区别：产后瘫痪多在产后两天内迅速发生瘫痪和昏迷，血钙下降明显。第一百二十一页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二六.治疗（1）治疗原则：提高血糖含量，减少体脂动员，提高饲料中丙酸及其它生糖物质的利用。1.补糖

①静脉注射50%葡萄糖，腹腔内注射20%的葡萄糖溶液都有一定的疗效，口服效果差。②补充生糖物质：可内服丙酸钠、甘油、丙二醇、乳酸钙等，效果良好。③促进糖元异生：肌肉注射促肾上腺皮质激素（ACTH），也可使用糖皮质激素。第一百二十二页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二六.治疗（2）2.缓解机体酸中毒，调节机体酸碱平衡：内服或静脉注射碳酸氢钠。3.其他疗法

①补充维生素及钴、铜、锰、锌等多种微量元素；②补钙对亚临床酮病引起的骨营养不良有作用。③当发生脂肪肝等肝功能障碍时可用氯化胆碱、蛋氨酸等保肝药物；④此外还可用健胃剂、强心剂、镇静剂（水合氯醛、氯丙嗪）等对症治疗。氯酸钾可以抗酮，但易引起腹泻。第一百二十三页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二七.预防1.加强饲养管理，合理配合日粮。2.妊娠后期母牛不宜过肥，尤其在干乳期，应酌情减少精料。在临产前3～4周，逐渐添加精饲料以适应泌乳量的增加。3.日粮蛋白含量不宜过高，一般不超过16%。4.舍饲母牛必须运动0.5～1h/d。5.定期检查血、尿、奶中酮体的含量，以便早发现、早治疗。6.注意及时治疗前胃疾病、子宫疾病等。第一百二十四页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二第六节黄脂病

（Yellowfatdisease）一.概念

黄脂病是指动物体内脂肪组织中有蜡样质（ceroid）的黄色颗粒沉着，因而屠宰后的动物脂肪组织外观呈黄色的一种代谢病。本病多发于猪，称为“黄膘”，也见于水貂、狐狸、猫和鼬鼠等。第一百二十五页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二二.病因1.饲料中不饱和脂肪酸含量过高，而生育酚（VE）缺乏：饲喂变质的鱼粉、鱼肝油下脚料、鱼类加工废弃料、蚕蛹等。2.饲喂天然含黄色素的饲料：胡萝卜、南瓜、黄色玉米等3.遗传因素：父母本黄脂病，后代也多发。第一百二十六页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二三.发病机理

不饱和脂肪酸过高，VE缺乏或不足时，大量不饱和脂肪酸在体内被氧化成过氧化脂质，与某些蛋白结合形成复合物，若不能被分解则形成棕色的色素颗粒－蜡样质，在脂肪中沉积。第一百二十七页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二四.症状及病变剖检：皮下、腹腔脂肪呈黄色、黄褐色，肝脏黄褐色，明显脂肪变性，还可以闻到腥臭味，加热炼油时异味更明显。第一百二十八页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二五.防治1.调整饲料日粮，减少含过多不饱和脂肪酸的高油脂成分供给；2.补充VE，同时给予VB12效果更好。第一百二十九页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二第七节肥胖母牛综合征

（FatCowSyndrome）

一.概念

肥胖母牛综合征也称牛妊娠毒血症（pregnancytoxemiaincattle）、牛的脂肪肝病（fattyliverdiseaseofcattle）和肥胖牛的酮病，是由于母牛孕期过度肥胖而发生的以厌食、抑郁、脂肪肝为特征的脂质代谢紊乱性疾病，死亡率较高。第一百三十页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二二.病因1.饲养管理不当，特别是在干奶期饲养失误所致。表现为干奶期日粮中能量、蛋白质水平过高，超过了实际需要量。2.诱因：分娩、产乳、气候突变、分娩前饲料突然短缺。第一百三十一页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二三.发病机理1.饲料不合理或其他不良因素刺激使得大量FAA涌入肝、肾等组织，造成肝细胞脂肪变性或脂肪沉着，导致肝糖原合成减少，脂蛋白合成降低。2.FA在肝内氧化减少，加速了肝内脂肪合成与沉积，并产生酮血症和低糖血症。3.疾病后期因血糖转化为肝糖原受阻，呈现高糖血症。第一百三十二页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二四.症状

随分娩表现症状者，病牛精神抑郁，食欲废绝，瘤胃蠕动微弱，产乳少或无乳。可视粘膜黄染，体温升高，目光呆滞。分娩后2～3天发病者，主要呈现为酮病，食欲降低或废绝，奶产量骤减或无乳。第一百三十三页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二五.诊断1.根据发病特点、临床症状及肝功损害和酮体增高的病理学检查可诊断。2.鉴别诊断：

由于母牛很多产后疾病都表现食欲废绝、酮病和卧地不起症状，所以临床上应与酮病、生产瘫痪（分娩后72h发生）和卧倒不起综合征（不出现过度肥胖）鉴别。第一百三十四页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二六.治疗

本病一般预后不良，治疗需要抑制脂肪分解，加速脂类的利用，防止在肝脏蓄积。1.补充糖元，提高血糖浓度：葡萄糖、右旋糖酐注射液、木糖醇液、丙二醇或丙酸纳等。2.抗脂肪肝形成，使用抗脂制剂：氯化胆碱、烟酸、泛酸钙等。3.对症治疗：当体温升高或为防止继发感染，可用金霉素、四环素。为防止氮血症，可用5%碳酸氢钠液。第一百三十五页，共一百四十九页，编辑于2023年，星期二七.预防

1.合理饲养，防止干奶母牛肥胖。2.根据母牛生理状况、体况，分组管理饲喂。过于肥胖母牛应喂优质干草，补给含钴、碘食盐及矿物质，加强运动。

3.加强配种工作，防止干奶期过长而使母牛肥胖。4.加强对围产期母牛的监护。第一百三十六页，共一百四十九页，编辑于2023年