葡萄膜视网膜病视神经

葡萄膜视网膜病视神经第一页，共七十二页，编辑于2023年，星期二葡萄膜的解剖

虹膜睫状体脉络膜第二页，共七十二页，编辑于2023年，星期二葡萄膜炎概念uveitis葡萄膜视网膜炎症(眼内炎）视网膜血管玻璃体第三页，共七十二页，编辑于2023年，星期二葡萄膜炎发病机制感染机制自身免疫机制氧化损伤机制免疫遗传机制

……第四页，共七十二页，编辑于2023年，星期二葡萄膜炎的病因感染性细菌病毒真菌螺旋体原虫寄生虫等第五页，共七十二页，编辑于2023年，星期二葡萄膜炎的病因非感染性：与免疫异常有关

物理：手术、热损伤外源性机械性损伤化学：酸、碱、药物过敏反应：对外界抗原第六页，共七十二页，编辑于2023年，星期二葡萄膜炎的病因按病理形态分类：肉芽肿性非肉芽肿性第七页，共七十二页，编辑于2023年，星期二葡萄膜炎的病因

按解剖部位分类前葡萄膜炎中间葡萄膜炎后葡萄膜炎全葡萄膜炎第八页，共七十二页，编辑于2023年，星期二前葡萄膜炎

症状急性：突发、症状明显疼痛、畏光、流泪视力减退慢性：发病缓慢症状不明显第九页，共七十二页，编辑于2023年，星期二前葡萄膜炎

体征结膜：睫状充血或混合充血房水：闪辉、细胞前房：积脓、积血、纤维絮状渗出KP:keraticpreciptate

大小、形态、颜色、数量、分布虹膜:水肿、粘连、结节、萎缩、膨隆、新生血管瞳孔：缩小、闭锁、膜闭晶体：色素玻璃体：混浊第十页，共七十二页，编辑于2023年，星期二并发症

并发性白内障激发性青光眼低眼压、眼球萎缩第十一页，共七十二页，编辑于2023年，星期二诊断

病史症状体症实验室检查第十二页，共七十二页，编辑于2023年，星期二鉴别诊断急性结膜炎急性闭角型青光眼炎内肿瘤全葡萄膜炎第十三页，共七十二页，编辑于2023年，星期二治疗睫状肌麻疲剂糖皮质激素点眼眼周注射口服制剂非甾体消炎药病因治疗并发症治疗白内障青光眼玻切第十四页，共七十二页，编辑于2023年，星期二中间葡萄膜炎

症状发病隐袭眼前黑影飘动视物模糊视力减退第十五页，共七十二页，编辑于2023年，星期二

体征眼前段炎症轻玻璃体雪球样混浊睫状体平坦部雪堤样渗出周边视网膜炎、血管周围炎第十六页，共七十二页，编辑于2023年，星期二并发症

并发性白内障黄斑病变视网膜、视神经萎缩第十七页，共七十二页，编辑于2023年，星期二诊断飞蚊症后囊下混浊黄斑囊样水肿造影第十八页，共七十二页，编辑于2023年，星期二治疗视力>0.5观察视力<0.5激素免疫抑制剂冷冻激光玻切第十九页，共七十二页，编辑于2023年，星期二后葡萄膜炎

症状

眼前黑影飘动闪光感、视物变形暗点、视力减退第二十页，共七十二页，编辑于2023年，星期二后葡萄膜炎体征玻璃体混浊眼底病灶局限性播散性弥漫性不同病期有不同表现不同组织损伤有不同表现第二十一页，共七十二页，编辑于2023年，星期二后葡萄膜炎并发症

黄斑区视网膜前膜视神经炎黄斑区及视乳头水肿视网膜下新生血管形成视网膜脱离视网膜劈裂玻璃体萎缩眼球萎缩视神经萎缩第二十二页，共七十二页，编辑于2023年，星期二治疗睫状肌麻疲剂糖皮质激素眼周注射口服制剂非甾体消炎药免疫抑制剂第二十三页，共七十二页，编辑于2023年，星期二Vogt-小柳-原田综合征

（062926）一种累及全身多器官系统包括：眼耳皮肤脑膜的炎症性疾病第二十四页，共七十二页，编辑于2023年，星期二临床表现

前驱期（持续数天）突然发病，脑膜刺激症状严重者中枢神经系统受累少数轻度精神紊乱脑脊液压力暂时升高淋巴细胞增多第二十五页，共七十二页，编辑于2023年，星期二病因及发病机制

病毒感染自身免疫色素细胞既是抗原又是靶组织免疫遗传HLA-DR4,DRw53HLA-DQW3HLA-DRB1*0405

第二十六页，共七十二页，编辑于2023年，星期二临床表现

前驱期（持续数天）突然发病，脑膜刺激症状严重者中枢神经系统受累少数轻度精神紊乱脑脊液压力暂时升高淋巴细胞增多第二十七页，共七十二页，编辑于2023年，星期二眼病期（持续数周）

双眼同时发病（少数例外）症状：视力急剧下降眼痛畏光闪光感视物变形第二十八页，共七十二页，编辑于2023年，星期二眼病期体征

前段：急性渗出性虹膜睫状体炎后段：视乳头水肿充血视网膜水肿静脉充盈纡曲黄斑区放射状皱折渗出性视网膜脱离第二十九页，共七十二页，编辑于2023年，星期二恢复期（持续数月至数年）炎症逐渐消退多数患者虹膜后粘连眼底呈晚霞状周边网膜有散在性黄白点状渗出灶皮肤脱色素改变第三十页，共七十二页，编辑于2023年，星期二慢性复发期

肉芽肿性炎症反复发作慢性全葡萄膜炎伴前葡萄膜炎急性发作单独后葡萄膜炎复发很少见第三十一页，共七十二页，编辑于2023年，星期二眼部主要并发症

继发性青光眼并发性白内障视网膜下新生血管膜第三十二页，共七十二页，编辑于2023年，星期二诊断标准

1.患者没有眼外伤及眼手术病史

2.下列4种表现最少出现3种

a.双侧慢性虹膜睫状体炎

b.后葡萄膜炎渗出性视网膜脱离视乳头水肿充血晚霞状眼底

c.中枢神经系统受累脑脊液淋巴细胞增多

d.皮肤：白癫风、白发、脱发第三十三页，共七十二页，编辑于2023年，星期二眼外表现

神经系统：头痛、颈强直感冒样症状听觉：耳鸣、听力下降皮肤：白发、脱发、白癫风第三十四页，共七十二页，编辑于2023年，星期二治疗

原则：控制炎症，保护视力药物：皮质类固醇为首选药物全身给药：口服强的松及时、足量，以后逐渐减量维持4-6个月。局部：点眼严重者结膜下注射注意：毒副作用、禁忌症、潜在感染。第三十五页，共七十二页，编辑于2023年，星期二非甾体类消炎药

口服：消炎痛布洛芬点眼：消炎痛眼水双氯芬酸钠眼水辅助用药维生素中药局部散瞳极为重要第三十六页，共七十二页，编辑于2023年，星期二视网膜病第三十七页，共七十二页，编辑于2023年，星期二视网膜的解剖与组织学第三十八页，共七十二页，编辑于2023年，星期二组织学视网膜（retina）是一层透明的膜。由胚胎时期的神经外胚叶形成的视杯发育而来。视杯：外层-retinapigmentepitheliumRP

内层-neurosensoryretina视网膜神经感觉层外层、内层之间存在潜在间隙组织学上由外向内分为10层：色素上皮层视锥视杆细胞外界膜外核层外丛状层 内核层内丛状层神经节细胞层神经纤维层内界膜三级神经元：第一神经元-光感受器第二神经元 -双级细胞第三神经元-神经节细胞第三十九页，共七十二页，编辑于2023年，星期二主要病变血管改变循环障碍及其并发症神经组织变性色素上皮细胞变性第四十页，共七十二页，编辑于2023年，星期二临床表现自觉症状：视力下降，视物变形。第四十一页，共七十二页，编辑于2023年，星期二检查第四十二页，共七十二页，编辑于2023年，星期二（一）血循环障碍与视网膜缺血引起的病变视网膜出血：深层出血：位于外丛状层和内核层之间。眼底镜下：出血呈暗红色、圆形，如DR。浅层出血：位于神经纤维层，色鲜红、呈线状、条状、火焰状，如高血压、中央静脉阻塞。视网膜前出血：位于内界膜与玻璃膜之间，形似口袋、半月形、有水平面，色深浓，一般伴有颅内硬脑膜下、蛛网膜下腔出血。玻璃体出血：视网膜前出血突破内界膜进入玻璃体凝固成块视网膜静脉出血进入玻璃体第四十三页，共七十二页，编辑于2023年，星期二第四十四页，共七十二页，编辑于2023年，星期二

视网膜水肿细胞性水肿：循环突然中断（动脉阻塞），其管辖区缺血，引起双极细胞、神经节细胞及神经纤维层水肿、混浊。细胞外水肿：毛细血管内皮细胞受损，血液成分渗漏，引起视网膜水肿。黄斑区Henle纤维放射状排列，液体聚集形成特殊的花瓣状外观，称为黄斑囊样水肿，FFA尤其明显。第四十五页，共七十二页，编辑于2023年，星期二

视网膜渗出：硬性渗出：毛细血管渗漏的液体渐吸收后，在视网膜外丛状层留下的脂质沉着。眼底镜下：黄白色小点或斑块、界清，融合成线状、环状、弧形排列。位于黄斑区的硬性渗出呈星芒状、扇形、厚的斑块。软性渗出（棉绒斑cotton-woolspot）：边界不清的灰白色棉花或绒毛状斑块，实际上不是渗出。前小动脉阻塞后，神经纤维层的微小梗塞，轴浆运输阻断所致。第四十六页，共七十二页，编辑于2023年，星期二第四十七页，共七十二页，编辑于2023年，星期二

视网膜新生血管视网膜大面积毛细血管闭塞，慢性缺血，血管内皮因子的释放有关。新生血管起子视盘、视网膜小静脉，沿视网膜表面生长，深入玻璃体，并含有数量不等的纤维组织，称新生血管膜，从而引起玻璃体出血、牵拉性视网膜脱离，如DR、静脉阻塞等。第四十八页，共七十二页，编辑于2023年，星期二（二）视网膜色素上皮病变色素改变

RPE代谢障碍而发生萎缩、变性、死亡、增生等。眼底：色素脱失、色素紊乱、骨细胞状沉着等脉络膜新生血管（chroidalneovascularization，ＣＮＶ）也称视网膜下新生血管原因：RPE代谢物积聚，局部炎症或玻璃膜破裂，诱发ＣＮＶ向内生长致色素上皮层下或神经感觉层，导致渗出、出血、机化、RPE增生：在一定刺激下，离开原位的RPE可游走、增生、化生为成纤维样细胞样细胞，分泌胶原，形成PVR（玻璃体内或视网膜表面的增殖膜）。第四十九页，共七十二页，编辑于2023年，星期二（三）视神经病变神经元可因不同原因发生变性和死亡，不能再生。神经胶质具有增生修复能力，神经元死亡之后，由胶质瘢痕所代替。第五十页，共七十二页，编辑于2023年，星期二视网膜中央动脉栓塞（centralretinalartery

occlusionCRAO）引起视网膜急性缺血，突发眼无痛性失明，是眼科急症，发病率1/10000，病因复杂。病因：

1、血管栓子：（占20%）各种栓子进入视网膜中央动脉导致血管堵塞。如：胆固醇栓子、血小板纤维蛋白栓子、钙化栓子、肿瘤栓子、脂肪栓子、脓毒栓子等。

2、血管壁的改变：常为粥样硬化栓塞，斑下出血、血管形成、血管痉挛、动脉硬化、或粥样硬化，使血管内皮受损，增殖，管腔变窄，易于堵塞。

3系统性病因：偏头痛、外伤、凝血障碍、口服避孕药等。

4、视网膜脱离手术或眶内手术、下鼻甲或球后注射泼尼松龙等偶有引起。第五十一页，共七十二页，编辑于2023年，星期二临床表现：

1、视力瞬间失明：光感、手动。

2、瞳孔开大，直接对光反应迟缓

3、眼底检查：后极部视网膜灰白色弥漫性水肿，动脉细，少见视网膜出血视乳头：色淡、边界模糊，轻度水肿，黄斑呈樱桃红色第五十二页，共七十二页，编辑于2023年，星期二

治疗分秒必争，积极抢救视力，视网膜完全缺血９０分钟造成不可逆损害。血管扩张剂：立即吸入亚硝酸异戊酯或舌下含硝酸甘油片。球后注射：妥拉苏林２５ｍｇ－１２．５ｍｇｑｄ烟酸１００ｍｇｔｉｄ金纳多、胞二磷胆碱降低眼压、按摩眼球、前房穿刺，Ｄiamox口服

吸氧:95%的氧及5%的二氧化碳混合气体,每小时10分钟支持疗法:潘生丁、阿司匹林等第五十三页，共七十二页，编辑于2023年，星期二第五十四页，共七十二页，编辑于2023年，星期二

视网膜中央静脉阻塞（ceneralretinalocclusionCRVO）在筛板或其后水平的视网膜中央静脉阻塞病因：

1、血栓形成：与视网膜中央动脉粥样硬化有关。压迫使静脉血流受阻，内皮损伤，导致血栓形成。

2、相关的血管病：高血压、动脉硬化、DR。高血脂血液黏度增加，血流缓慢，血液动力学发生改变。

3、远视：小视盘

4、炎症：视网膜血管炎第五十五页，共七十二页，编辑于2023年，星期二临床表现：1、非缺血型：视力下降不显著，有点状、火焰状出血，视盘轻度水肿，各分支静脉迂曲较轻。2、缺血型：视力0.1左右，各象限视网膜有明显的出血、静脉扩张、棉绒斑，CME和NV。治疗：1、非缺血型：黄斑水肿—格子状光凝2、缺血型：全视网膜光凝术第五十六页，共七十二页，编辑于2023年，星期二第五十七页，共七十二页，编辑于2023年，星期二

视网膜血管炎（retinalvasculitis）由多种原因引起，可伴有眼内其他部位的炎症。一般表现为非特异性的血管周围浸润，血管壁增厚为白鞘，动脉静脉均受累。常伴有视网膜血管炎的眼部或系统性疾病—中间葡萄膜炎、病毒性视网膜炎、Behcet病、系统性红斑狼疮、多发性硬化、多发性动脉炎、结节病等。特发性视网膜血管炎，即Eales病。又称视网膜静脉周围炎或青年复发性玻璃体出血，双眼反复发作。病因：不清。以往认为可能是对结核蛋白的免疫反应，病灶感染。临床表现：早期无症状，视力不受影响双眼周边部小血管闭塞、白鞘、迂曲、无灌注区出血入玻璃体，视力突然下降，NV，新生血管膜，牵拉网脱，视力丧失。第五十八页，共七十二页，编辑于2023年，星期二第五十九页，共七十二页，编辑于2023年，星期二治疗1、寻找病因，对因治疗2、早期：激素3、维生素C、复方路丁、碘剂4、激光光凝5、玻璃体出血，牵拉网脱；玻切术+眼内光凝术第六十页，共七十二页，编辑于2023年，星期二四、视网膜脱离定义：指视网膜本身组织中的神经上皮层与色素上皮层分离。两层之间的液体为网膜下液。分类：孔源性：小圆裂孔——萎缩马蹄孔巨大孔>90°

锯齿缘离断——外伤先天性脉络膜内缺损区内裂孔，无晶体眼和白内障术后裂孔牵拉性：指因增生性膜牵拉引起的视网膜疾病，见于DRP，RVO，Eales病等，视网膜缺血引起的视网膜新生血管牵拉，眼球穿通伤引起的眼内纤维组织增生牵拉。

渗出性：见于原田氏病，葡萄膜炎、后巩膜炎、恶性高血压、coats病、特发性葡萄膜渗漏综合症、视网膜血管瘤、脉络膜肿瘤等。第六十一页，共七十二页，编辑于2023年，星期二临床表现：症状：飞蚊症、闪光感、视野缺损眼底：波浪状起伏、有裂孔——张口状、半月形、马蹄形、圆孔治疗：原则是手术封孔、激光光凝、透巩膜冷凝、电凝，使裂孔周发生无菌炎症反应第六十二页，共七十二页，编辑于2023年，星期二第六十三页，共七十二页，编辑于2023年，星期二中心性浆液性脉络膜视网膜病变病因：RPE水平的泵功能不足，不是屏障功能的损害，使视网膜的感觉层浆液性脱离。视网膜毛细血管的原发病变也参与发病。临床表现：视物变形、变小、变远。视力下降，常不低于0.5

双目间接检眼镜:黄斑呈圆顶状盘状脱离区

FFA:黄斑部有一个或数个荧光素渗漏点,渐呈喷射状或墨迹样。治疗：数月内自愈。若渗漏点距中心凹200um以外，可激光凝固渗漏点。第六十四页，共七十二页，编辑于2023年，星期二第六十五页，共七十二页，编辑于2023年，星期二年龄相关性黄斑变性（age-relatedmaculardegeneration，AMD）病因：尚未确定，可能为遗传、慢性光损伤、代谢营养等因素有有关。干性AMD（或呈萎缩性、非新生血管性）主要有玻璃膜疣（drusen）和RPE异常改变。drusen呈圆形、黄色，位于后极部外层视网膜下，由脂质等代谢产物沉积在Bruch膜内层和RPE基底膜之间形成，可使RPE脱离。drusen可分大、中、小，硬性、软性和融合性。大、软和融合性的，是RPE萎缩及脉络膜新生血管的危险因素。第六十六页，共七十二页，编辑于2023年，星期二第六十七页，共七十二页，编辑于2023年，星期二临床表现：早期（萎缩前期）：中心视力轻度损害。眼底：黄斑区色素脱失或增殖，中心反射不清，散在