血液循环医学生理学课件

血液循环医学生理学课件第一页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二本章的主要内容：心脏的生物电活动；心脏的泵血功能；血管的机能；心脏血管活动的调节；心、肺、脑的血液循环特征。第二页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二第一节心脏的生物电活动心脏的解剖结构和功能心脏工作细胞workingcardiaccell自律细胞rhythmiccardiaccellcontractibility,conductivity,excitabilityautorhythmicity,conductivity,excitability--特殊传导系统cardiacconductionsystem第三页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二特殊传导系统第四页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二一、心肌细胞的跨膜电位transmembranepotential概念内向电流inwardcurrent外向电流outwardcurrent去极化depolarization复极化repolarization超极化hyperpolarization第五页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二(一）工作细胞的跨膜电位及其离子基础神经动作电位和心肌动作电位第六页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二心肌细胞中主要离子的浓度和平衡电位第七页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二1.静息电位restingpotential数值：-90mV形成机制：Ik1—静息电位的主要离子流Na内向背景电流NainwardbackgroundcurrentIK-ACh—ACh激活—神经因素生电性Na-K泵—洋地黄药物抑制4期Ca2+-Na+交换：3Na+

↔

Ca2+第八页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二2.动作电位actionpotential第九页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二（1）去极化过程(depolariztion)—0期0期：历时1～2ms；最大除极速率达200v/s膜电位：

-90mV

+30mV波形：第十页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二形成机制：刺激少量Na通道开放膜轻度去极化到达阈电位Na通道开放的再生性循环膜去极化至Na平衡电位快反应细胞和慢反应细胞阻断剂—河豚毒素第十一页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二1）1期（phase1）—快速复极初期（2）复极化过程(repolariztion)锋电位spikepotential持续时间—10ms形成机制—Itotransientoutwardcurrent阻断剂—4-氨基吡啶第十二页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二2）2期（phase2）—缓慢复极期—平台期plateau持续时间—100~150ms形成机制：Ca内流K外流随时间推移逐渐增强的净外向电流第十三页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二

钾通道的特点：膜去极化使Ik1通道关闭称内入性整流；Ik通道缓慢激活形成逐渐增加的K＋流；两种K通道参与：Ik1与Ik第十四页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二

钙通道的特点：阈电位激活/失活速度主要作用阻断剂L型钙电流T型钙电流去极化至-30~-40mV去极化至-50~-60mV慢相对快快反应细胞平台期慢反应细胞0期触发肌浆网释放Ca参与0期去极P细胞4期后段自动去极维拉帕米、MnNi第十五页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二3）3期（phase3）—快速复极末期

0mV较快降至-90mV，约100～150ms。

形成机制：钙通道缓慢失活；膜对K通透性进行性增大（Ik1与Ik参与）K+外流膜电位更负K+通透性↑

波形：再生性正反馈第十六页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二动作电位时程actionpotentialduration与心率第十七页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二4）4期（phase4）—恢复期4期Na+-K+交换：3Na+↔

2K+4期Ca2+-Na+交换：3Na+

↔

Ca2+钙泵第十八页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二(二)自律细胞的跨膜电位及其离子基础

自律细胞动作电位的特点：最大复极电位

maximalrepolarizationpotential4期自动除极第十九页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二1.

浦肯野细胞4期缓慢自动除极，自律性较窦房结低。4期自动除极的离子基础：

逐渐衰减的外向K+电流

随时间而逐渐增强的内向电流(If)

；快反应自律细胞0期由Na内流产生第二十页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二If电流的特点：--起搏电流pacemakercurrent成分—Na（少量K）激活—3期复极-60mV失活—0期去极-50mV阻断剂—Cs第二十一页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二2.

窦房结细胞窦房结P细胞与浦肯野细胞动作电位的比较0期1期2期3期4期第二十二页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二0期：（去极化）最大复极电位除极到阈电位L型Ca2+通道Ca2+内流0期除极3期：（复极化）Ca通道失活Ik通道开放第二十三页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二4期：（自动去极化）第二十四页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二窦房结P细胞4期离子基础：随时间而增长的净内向离子流机制：IK外流进行性衰减；4期后期ICa-T

逐渐激活，少量Ca2+内流；超极化激活的非特异性内向离子流(If)；第二十五页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二二、心肌的电生理特性兴奋性(excitability)

自律性(autorhythmicity)

传导性(conductivity)

电生理特性收缩性(contractivity)机械特性第二十六页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二静息电位水平：K+

对兴奋性的影响阈电位水平：兴奋性衡量标准1.决定和影响心肌兴奋性的因素(1)静息电位与阈电位之间的差值（一）兴奋性excitability阈值第二十七页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二(2)离子通道的性状：inactivation通道的三种状态：restingactivation电压依从性Voltagedependence时间依从性timedependencereactivation第二十八页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二2.兴奋性的周期变化第二十九页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二有效不应期的实质：有效不应期：绝对不应期(absoluterefractoryperiod):除极开始→复极至-55mV有效不应期(effectiverefractoryperiod)：除极开始→复极至-60mV钠通道完全失活或复活的数目太少第三十页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二超常期(supranormalperiod)：相对不应期(relativerefractoryperiod)：从复极-60mV到-80mV；

Na+通道开放能力未恢复正常从复极-80mV到-90mV；通道已基本恢复到备用状态；兴奋性高于正常。第三十一页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二相对不应期和超常期的临床意义：易造成心律失常复极化后不应状态3.心肌兴奋后兴奋性变化的特点：心肌不会产生完全强直收缩（1）不发生强直收缩有效不应期特别长：收缩期到舒张早期第三十二页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二第三十三页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二一次期前收缩后有较长的心室舒张期；(2)期前收缩与代偿间隙期前收缩(prematuresystole)：额外刺激作用于心脏引起提前的收缩期前收缩发生的条件代偿间歇(compensatorypause)：代偿间歇产生的原因第三十四页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二第三十五页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二自动节律性(autorhythmicity)

衡量自律性高低的指标（二）自律性

1.心脏的起搏点自律性的差异：窦房结＞房室结＞房室束＞浦肯野纤维正常起搏点normalpacemaker窦性节律sinusrhythm潜在起搏点latentpacemaker第三十六页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二抢先占领capture超速驱动压抑overdrivesuppression(1）最大复极电位与阈电位之间的差距：

2.决定和影响自律性的因素

（2）4期自动去极化的速度：第三十七页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二第三十八页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二（三）传导性conductivity窦房结

心房肌局部电流

房室结

左右束支浦肯野纤维心室肌房室束第三十九页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二第四十页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二1.

心脏内兴奋传播的特点（1）

心肌细胞间的直接电传递：（2）

兴奋通过特殊传导系统的有序传播：（3）心脏内兴奋的传导速度：心房的“优势传导通路”房室延搁atrioventriculardelay心室内传导系统GapjunctionFunctionalsyncytium第四十一页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二第四十二页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二（4）特殊传导系统对高频率兴奋的过滤保护作用：房室交界细胞不应期长浦肯野纤维的不应期也较长第四十三页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二

（1）心肌细胞的结构：细胞直径；缝隙连接数量；2.决定和影响传导性的因素：（2）0期去极化速度和幅度：去极化速度和幅度与静息电位值有关快反应细胞和慢反应细胞第四十四页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二（3）邻近的未兴奋部位的兴奋性：

a.静息电位和阈电位的差距；

b.钠通道（或慢反应细胞的钙通道）的性状第四十五页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二三、心脏生物电活动的检测心电图(electrocardiogram)

心电图的导联标准双极肢体导联加压单极肢体导联胸导联希氏束电图(Hisbundleelectrogram)

第四十六页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二第四十七页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二（一）体表心电图1.正常心电图的波形及其生理学意义：⑴P波：反映心房去极化过程的电位变化

；

⑵PR间期：房室传导时间0.12～0.20秒；

⑶QRS波：心室去极化过程的电位变化；

⑷S-T段：心室已全部进入去极化状态；

⑸T波：心室复极化过程的电位变化；

⑹U波：与浦肯野网的复极化有关；

⑺Q-T间期：心室从兴奋到完全复极的时间；第四十八页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二第四十九页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二2.心电图与心肌细胞动作电位关系⑴P波对应心房肌的除极；PR段对应心房肌复极；⑵QRS波相当于心室肌的0期去极，ST段相当于平台期，T波反映3期复极。第五十页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二第五十一页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二兴奋性(excitability)

自律性(autorhythmicity)

传导性(conductivity)

收缩性(contractivity)电生理特性机械特性第二节

心脏的泵血功能第五十二页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二一、心肌收缩的特点对细胞外液Ca2+的依赖性“全或无”式收缩不发生完全强直收缩第五十三页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二（一）心动周期的概念

心动周期（cardiaccycle）心动周期的次序；各期所占时间：二、心脏的泵血机制第五十四页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二房室瓣和半月瓣关闭，使心室成为密闭腔；1.心室收缩期

ventricularsystole（1）等容收缩期（periodof

isovolumic

contraction）：（二）心脏的泵血过程心室肌强烈收缩使室内压急剧升高；收缩过程中容积不变；第五十五页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二1）快速射血期（rapidejectionphase）：室内压超过主动脉压时，半月瓣被推开；血液射入动脉内，心室容积迅速缩小，室内压升高至最高值；（2）射血期（ejectionphase）：2）减慢射血期(reducedejectionphase)：心室肌收缩力减弱，射血速度减慢；室内压低于主动脉压时血液还能继续射入主动脉；第五十六页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二2.心室舒张期ventriculardiastole心室肌舒张，半月瓣关闭，心室又成为封闭的腔；（1）等容舒张期（isovolumicrelaxationphase）：室内压迅速下降而容积不变；1）快速充盈期（rapidfillingphase）：（2）心室充盈期（ventricularfillingphase）：2）减慢充盈期（reducedfillingphase）：相当于心室舒张的最后时期；泵入心室的血量约占心动周期回心血量的10~30%。3）心房收缩期（atrialsystole）：第五十七页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二第五十八页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二1.心房的接纳和初级泵作用（三）心房在心脏泵血活动中的作用静脉血回流↑心房收缩心室的充盈量↑心室舒张末期容积↑心室射血↑第五十九页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二2.心动周期中心房压的变化a波：心房收缩，房内压力升高，c波：心室收缩，血液向上推顶房室瓣，使之凸入心房v波：血液从静脉回流入心房，因房室瓣关闭，房内压升高第六十页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二三、心脏泵血功能的评价每搏输出量（strokevolume）：70ml（一）心脏的输出量1.每搏输出量和射血分数射血分数(ejectionfraction)：55～65%

收缩末期容量：55ml舒张末期容量：125ml

第六十一页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二每分输出量(minutevolume)：4.5～6L心指数(cardiacindex)：3.0～3.5L/min·m2

2.每分输出量和心指数第六十二页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二每搏动（strokework）搏功＝搏出量×(射血相左心室内压－左心室舒张末期压力)＋动能每分功（minutework）每分功＝搏功×心率右心室作功量只有左心室的1/6心脏作功的意义：维持血压和推动血液流动（二）心脏做功量第六十三页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二（三）心脏泵功能的贮备搏出量的贮备：（1）舒张期贮备：140－125ml＝15ml增加心肌初长度（2）收缩期贮备：55－15ml＝40ml心率贮备：心力贮备(cardiacreserve)第六十四页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二体育锻炼对心力贮备的作用：交感-肾上腺素活动增强；肌肉泵的作用；长期体育锻炼提高心力贮备；第六十五页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二四、影响心输出量的因素心室舒张末期容积和压力1.前负荷对搏出量的影响（1）心室功能曲线心室舒张末期压在7~20cmH2O

在20~27cmH2O

在27cmH2O以上（一）前负荷第六十六页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二第六十七页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二（2）异长自身调节（heterometricautoregulation）心肌初长度↑→粗细肌丝重叠↑→横桥联结数目↑→心室肌收缩强度↑→搏出量↑（3）心肌的初长度和收缩功能的特殊性心室有较大的初长度贮备；心肌细胞的伸展性小；心肌的初长度与Tn对Ca2+的亲和力有关；（4）异长自身调节的生理意义对搏出量进行精细的调节；持续的、剧烈的循环改变，由心肌收缩力的变化来调节。第六十八页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二2.影响前负荷的因素静脉回心血量和心室射血后剩余血量心室充盈时间；静脉回流速度；心包内压；心室顺应性；第六十九页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二（二）后负荷后负荷＝主动脉血压后负荷对搏出量的影响：动脉压↑→等容收缩期延长→搏出量↓→舒张末期容积↑→异长自身调节→搏出量恢复；动脉压↑→心肌收缩力↑神经体液调节→心肌收缩力↑→维持搏出量；动脉压过高，心输出量明显减少。第七十页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二第七十一页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二1.心肌收缩能力(myocardialcontractility)3.影响心肌收缩能力的因素横桥联结数(活化横桥数)；肌球蛋白横桥ATP酶活性；神经体液因素能增加心肌收缩能力；2.等长自身调节（homeometricautoregulation）（三）心肌收缩能力第七十二页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二（四）心率心率在40～180次/min；心率超过180次/min；心率很慢；植物神经、体液因素和体温的影响；第七十三页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二（五）左、右心室输出量的平衡协调左、右心室间的串联性相互作用；室间隔的直接相互作用；心包的作用；第七十四页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二一、各类血管的结构和功能特点第三节血管生理血管由动脉、毛细血管和静脉组成。弹性贮器血管:主动脉和大动脉分配血管：中动脉阻力血管：小动脉、微动脉和毛细血管前阻力血管

交换血管：真毛细血管容量血管：静脉系统和毛细血管后阻力血管短路血管：小动脉和小静脉间的吻合支第七十五页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二第七十六页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二第七十七页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二二、血流动力学（四）血流量、血流速度、血流阻力及血压1.血流量(bloodflow)；

Q=ΔP/R2.血流速度（velocityofbloodflow）；血流速度与血流量成正比；

Q1=Q2S1V1=S2V2血流速度与血管横截面积成反比。第七十八页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二影响血流阻力的因素：

(1)血管长度

(2)血液粘滞度

(3)血管口径：3.血流阻力(resistanceofbloodflow)Q＝ΔP/R＝πΔPr4/8ηLR＝ΔP/Q＝8ηL/πr4第七十九页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二第八十页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二1kPa＝7.5mmHg；1mmHg=0.133kPa血压的形成：(1)血液充盈程度(2)心室射血和血液遇到的阻力4.血压(bloodpressure)第八十一页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二三、动脉血压和动脉脉搏（一）动脉血压（arterialbloodpressure）第八十二页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二(3)外周阻力（peripheralresistance）外周阻力主要来自小动脉和微动脉R＝8ηL/πr4(4)弹性贮器（windkessel）1.

动脉血压的形成(2)心室射血(1)循环系统足够的血液充盈血量和循环系统容积的相对关系第八十三页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二第八十四页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二2.动脉血压的测量方法第八十五页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二3.动脉血压的正常值及其生理性变动收缩压(systolicpressure)；舒张压（diastolicpressure）脉搏压(pulsepressure)平均动脉压(meanarterialpressure)脉压=收缩压-舒张压平均动脉压=舒张压+1/3脉压（1）动脉血压的指标：第八十六页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二①正常成人：（2）动脉血压的正常值和高血压标准②成人高血压：③临界高血压指血压数值在上述二者之间。收缩压≥160mmHg及／或舒张压≥95mmHg。收缩压≤140mmHg，舒张压≤90mmHg。第八十七页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二（3）动脉血压的生理性变动性别；年龄；不同生理状态；不同的动脉段第八十八页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二第八十九页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二4.影响动脉血压的因素心输出量外周阻力循环系统的血液充盈程度第九十页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二增加时：（1）每搏输出量脉压增大；收缩压明显升高；舒张压增加较少；（2）心率增加时：脉压减小舒张压明显升高；收缩压的升高不显著（3）外周阻力：增加时：脉压减小收缩压增高较少舒张压明显增加第九十一页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二（4）主动脉和大动脉弹性贮器作用：血管容积改变缓冲动脉血压维持血液的持续流动（5）循环血量与血管系统容量的比例5.动脉血压相对稳定的生理意义循环血量改变动脉血压过高或过低的影响第九十二页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二影响动脉血压的因素影响因素收缩压舒张压脉压平均动脉压搏出量↑↑↑↑↑↑心率↑↑↑↑↓↑外周阻力↑↑↑↑↓↑大动脉弹性↓↑↓↑↑↓或不变循环血量↓↓↓↓↓↓↓第九十三页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二（二）动脉脉搏3.动脉脉搏波的传播速度动脉脉搏（arterialpulse),脉搏1.动脉脉搏形成的机制2.脉搏波的描记及其波形上升支下降支：射血速度和阻力及心输出量的影响降中峡和降中波反映外周阻力及主动脉瓣的功能状态与血管的顺应性有关第九十四页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二第九十五页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二四、微循环（microcirculation）微动脉和微静脉之间的血液循环微循环的生理意义：血液和组织之间的物质交换；调节循环血量；（一）微循环的组成与通路1.微循环的组成第九十六页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二第九十七页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二(4)真毛细血管（capillary）(1)微动脉（arteriole）：控制微循环血流的总闸门(2)后微动脉（metarteriole）：微循环血量调节的一个分闸门(3)毛细血管前括约肌（precapillarysphincter）对代谢物敏感，是微循环的又一分闸门血液和组织液之间物质交换的场所第九十八页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二(5)微静脉（venule）微循环的后阻力血管(6)通血毛细血管（thoroughfarechannel）连接后微动脉和微静脉的较粗的毛细血管(7)动-静脉吻合支（arteriovenousshunt）：微动脉和微静脉之间的吻合支第九十九页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二2、微循环的血流通路：(1)迂回通路：局部代谢产物的作用微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管微静脉营养性通路真毛细血管网交替开放功能：第一百页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二非营养性通路(2)直捷通路微动脉后微动脉通血毛细血管微静脉血流量的相对恒定少量物质交换(3)动-静脉短路微动脉动-静脉吻合支微静脉参与体温调节第一百零一页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二受动脉血压和血流阻力的影响（二）微循环的生理特点有利于血液与细胞之间的物质交换1.血压低2.血流慢为物质交换提供充分的时间3.潜在血容量大4.灌流量易变为物质代谢提供巨大的贮备量第一百零二页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二

1.神经体液因素对微循环的调节2.局部代谢产物对微循环的调节（三）微循环的调节

1.扩散2.吞饮3.滤过4.重吸收（四）血液与组织液之间的物质交换第一百零三页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二五、组织液的生成及其影响因素存在于组织细胞间隙中；呈胶冻状；不能自由流动；（一）组织液的生成与回流滤过：毛细血管血压、组织液胶体渗透压重吸收：血浆胶体渗透压、组织液静水压有效滤过压(effectivefiltrationpressure)第一百零四页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二第一百零五页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶渗压）

-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）动脉端有效滤过压为10mmHg静脉端有效滤过压为-8mmHg滤过的动力略大于重吸收的动力淋巴系统回流第一百零六页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二毛细血管血压毛细血管动脉端血压升高毛细血管静脉端血压升高血浆胶体渗透压毛细血管壁的通透性淋巴回流（二）影响组织液生成和回流的因素第一百零七页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二六、淋巴液的生成和回流(一)淋巴液的生成和回流组织液（蛋白质和微粒）→毛细淋巴管→集合淋巴管→右淋巴管和胸导管→静脉(二)淋巴回流的生理意义回收蛋白质运输脂肪及其它营养物质调节体液平衡防御和免疫功能第一百零八页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二第一百零九页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二七、静脉血压和静脉回心血量（一）静脉血压

1.外周静脉压（peripheralvenouspressure）血压低；重力和体位对静脉血压的影响大；静脉充盈程度受跨壁压的影响较大；第一百一十页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二第一百一十一页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二右心房和腔静脉压力：4～12cmH2O

反映射血能力和静脉回心血量的关系：（1）中心静脉压降低

；（2）中心静脉压增高；（3）中心静脉压正常。

第一百一十二页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二（二）影响静脉回心血量的因素Q∝ΔP/R1.体循环平均充盈压：血量增加或容量血管收缩

2.心脏收缩力量：左、右心衰的不同表现

体位改变：骨骼肌的挤压作用：肌肉泵呼吸运动：第一百一十三页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二第一百一十四页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二一、神经调节第四节

心血管活动的调节神经调节

体液调节

心脏和血管的神经支配心血管活动中枢心血管反射第一百一十五页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二一、神经调节（一）心脏和血管的神经支配第一百一十六页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二1.支配心脏的传出神经（1）心交感神经：两侧心交感神经分布的差异T1～5交感神经节心脏神经丛去甲肾上腺素心脏β1肾上腺素能受体第一百一十七页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二第一百一十八页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二1.支配心脏的传出神经（1）心交感神经（cardiacsympatheticnerve）正性变时作用(positivechronotropicaction)自律性细胞If↑正性变传导作用positivedromotropicaction)慢反应细胞0期Ca2+内流↑正性变力作用(positiveinotropicaction)Ca2+释放和回收↑；糖原分解↑；收缩同步↑受体的拮抗剂第一百一十九页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二第一百二十页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二两侧心迷走神经分布的差异（2）心迷走神经（vagusnerve）迷走神经背核和疑核迷走神经心内神经节节后纤维释放乙酰胆碱心脏M胆碱能受体结合第一百二十一页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二第一百二十二页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二受体的拮抗剂；作用：负性变时作用（negativechronotropicaction）窦房结细胞K＋外流↑负性变传导作用（negativedromotropicaction）

慢反应细胞0期Ca2+内流↓负性变力作用（negativeinotropicaction）K＋外流↑而Ca2+内流↓第一百二十三页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二2.支配血管的传出神经缩血管神经纤维(vasoconstrictorfiber)

舒血管神经纤维(vasodilatorfiber)

(1)交感缩血管神经纤维缩血管神经纤维的结构：(T1～L3）侧角→椎旁和椎前神经节→节后纤维→释放去甲肾上腺素→血管平滑肌αβ2受体缩血管纤维兴奋时引起缩血管效应交感缩血管纤维调节血流阻力和血流量第一百二十四页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二(2)舒血管神经纤维

1)交感舒血管神经纤维：

2)副交感舒血管纤维：乙酰胆碱→骨骼肌血管舒张脑膜、唾液腺、胃肠道腺体和外生殖器乙酰胆碱→效应器M受体→血管舒张第一百二十五页，共一百三十九页，编辑于2023年，星期二（二