骨质疏松诊治课件

骨质疏松症认识与重视骨质疏松症

如果您已经迈入了50岁的门槛，享有空闲的时间，怀有平稳的心态，一切显得十分美好，然而骨质疏松却悄然来袭，可是您知道自己有骨质疏松吗？这张照片非常直观的反映了骨质患者的体形变化。那么，骨质疏松症是什么？？？3NormalOsteoporotic定义：骨质疏松症(Osteoporosis，OP)是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，骨折危险性增加为特征的全身性骨病。（WHO世界卫生组织）为何会骨量低下？？中青年（20－40岁）时，达到的骨量峰值较低；在骨量快速丢失期（绝经后1－10年）没有能及时合理的补充激素，骨量快速丢失。骨密度峰值骨骼重量与骨密度（BMC）峰值的水平，男女均在30岁达BMC峰值，以后逐年下降，峰值高者绝经期后或老年期后发生骨质疏松的风险相对较低骨质疏松症高危人群及危险因素：遗传因素白人及亚洲人；高龄；女性；身材瘦小；低钙摄入；吸烟；饮酒；神经性厌食；活动量减少；活动量过多伴原发或继发性闭经；维生素D.C及蛋白质缺乏；应用某些药物（皮质激素、甲状腺素、抗惊厥药、化疗药、肝素等）；伴有其它疾病（如糖尿病、胃肠疾病、肾脏疾病、甲亢及甲旁亢）；绝经过早（40岁以前）；卵巢切除术后；性机能低下；日光照射减少；脂肪性腹泻；患有骨质疏松的阳性家族史。病因和危险因素遗传：骨质疏松多见于白种人，其次为黄种人，黑人较少已发现多个与骨质疏松发病相关的基因，如维生素D受体基因、I型胶原基因、雌激素受体基因等雌激素缺乏骨质疏松的发生在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰，骨质疏松提前出现，这说明雌激素的减少是一个重要的发病因素。雌激素的缺乏容易有骨量丢失的机制尚不明，可能是由于雌激素缺乏，骨对甲状旁腺素的敏感性增加，导致骨吸收增加；也可能是雌激素直接作用于骨组织（因已证实成骨细胞上有雌激素的受体）PTH多数学者报道，血PTH浓度随年龄增加而增高30%或更多，因而认为老年性骨质疏松与甲状旁腺素升高有关因老年人肾功能生理性减退，1，25(OH)2D3生成减少，血钙值降低，从而刺激PTH分泌降钙素（CT）有研究显示：绝经后妇女的血CT值比绝经前妇女低，因此认为血CT值的降低可能为女性易罹患骨质疏松的原因之一。1，25(OH)2D3老年人血1，25(OH)2D3降低，与老年人光照少、肾功能减退、肾1α-羟化酶活性降低有关。1，25(OH)2D3降低致小肠钙吸收降低，血钙下降，继发甲状旁腺功能亢进，骨吸收增加，骨量减少。营养因素钙：已发现幼年时的钙摄入量与成年时的骨峰值直接相关。有作者观察低钙饮食者3/4患有骨质疏松，而高钙饮食者仅1/4患有骨质疏松长期蛋白质营养缺乏：造成血浆蛋白降低，骨基质蛋白合成不足，新骨形成落后，同时有钙缺乏，骨质疏松即会加快出现。但高蛋白饮食有尿钙排出增多。维生素C：是骨基质羟脯氨酸合成不可缺少的，如缺乏可致骨基质合成减少运动运动是预防骨量丢失的重要措施。运动能够改善和维持骨结构、能促进血液循环、增进体液调节、利于血钙向骨内输送和破骨细胞向成骨细胞转变。适宜体育运动还可促进肠道中钙的吸收,并增进胃肠道蠕动,促进消化功能,提高饮食营养物质的吸收率。其它酗酒、吸烟、咖啡因摄入、长期服用皮质类固醇激素、甲状腺激素等均是本病发生的危险因素。疼痛致残致死髋部骨折：第一年死亡15-20%

存活者50%终生残疾

生活质量下降家庭负担社会负担骨质疏松症严重后果40%的女性10%的男性将经历一次髋部、椎骨或腕部骨折根据一个美国报告，在50岁以上的骨质疏松症患者中女性发病率远高于男性！！！！！骨质量的重要性-骨小梁的结构骨小梁与骨质疏松症a：正常骨小梁结构；

b：横向骨小梁的破骨细胞活跃，形成骨缺陷；

c：骨缺陷继续扩大，部分横向骨小梁断裂；

d：横向骨小梁消失，缺少交叉结构的骨小梁，支撑能力大大减弱，易发生骨折日本慈惠医大分级：0级为正常骨小梁正常1级为水平骨小梁减少，纵行骨小梁清晰；轻度2级为水平骨小梁进一步减少，纵行骨小梁变得稀疏；中度3级为水平骨小梁大部消失，纵行骨小梁模糊。重度

典型临床表现：骨质疏松症会导致我们的身体出现症状

？？？1．疼痛：腰背酸痛或周身酸痛，严重时翻身、起坐及行走有困难。疼痛：骨质疏松症患者最常见、最主要症状骨质疏松症疼痛的主要原因刘忠厚.骨质疏松学.科学出版社.1998;1622．脊柱变形：身高缩短和驼背。3．脆性骨折：胸腰椎、髋部、腕部骨折为称为“骨质疏松性骨折”；其他部位骨折称为“低创伤性骨折”。这是骨质疏松症最常见和最严重的并发症，它不仅增加病人的痛苦，并严重限制患者活动，甚至缩短寿命。随之而来的医疗费用的上涨给社会和家庭带来巨大的精神压力和沉重的经济负担。X片：骨小梁稀疏:

只有当骨量下降30％才可以在X线摄片中显现出来。骨质量，骨强度测定：骨质疏松危险性评估的最佳选择。CT、MRI诊断：骨密度检查

目前最被医学界认同的检查方法是双能X线吸收测量仪，这个方法可准确地测量骨量流失的程度，过程简单而安全

骨质疏松诊断的金标准DXA测定-4.0-3.5-3.0-2.5-2.0-1.5-1.0-0.50+0.5+1.0T-score骨质疏松正常骨量骨量减少T≤-2.5并伴有一处或多处脆性骨折时为严重骨质疏松中华医学会骨质疏松诊治指南T值：绝经后的女性和大于等于50岁的男性Z值：绝经前的女性和小于50岁的男性实验室检查：骨形成指标：血清碱性磷酸酶(ALP)，骨钙素(OC)、骨源性碱性磷酸酶(BALP)

骨吸收指标：空腹2小时的尿钙／肌酐比值，或血浆抗酒石酸酸性酸酶(TPACP)及l型胶原C端肽(S-CTX)诊断：I型和II型骨质疏松的特点I型(绝经后)

II型(老年性)年龄女/男比骨量丢失易骨折部位饮食钙摄入小肠钙吸收甲状旁腺功能1,25-(OH)2D3生成主要发病因素55——706:1松质骨大于皮质骨锥体、远端桡骨重要降低降低或正常继发降低雌激素缺乏＞702:1松质骨等于皮质骨股骨、锥体、尺桡骨十分重要降低增高原发降低年龄老化防！治！治疗目的：提高骨量，改善骨质量，降低骨折发生率。根本环节：增加骨强度，改善骨质量，其中降低骨转换十分关键。预防关键提高中青年（20－40岁）骨量峰值，使其达到一个高水平骨量峰值；在骨量快速丢失期（绝经后1－10年）补充激素，减缓骨量的快速丢失。治疗原则防治结合，以防为主；局部及整体治疗兼施，以整体为主；合理用药，群防群治。预防骨质疏松症基础措施=？？？

营养+运动+阳光+防跌倒骨质疏松的基础治疗饮食

--富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食适当户外活动防止跌倒：包括各种关节保护器避免嗜烟、汹酒慎用影响骨代谢的药物我国居民钙摄入普遍不足翟凤英,等.营养学报.2005;27(3):181-4.800-1000mg富含钙（虾皮、牛奶、豆类等）、低盐和适量蛋白质的均衡膳食

适当户外活动，阳光；避免烟酒，慎用影响骨代谢药，防止跌倒。食物中钙含量排序：含钙量

mg/100g食物种类>1000mg黑芝麻、海带、虾皮、奶粉>500mg紫菜、芝麻酱、虾米、乳酪>300mg荠菜、银耳、木耳、白芝麻、海蟹>200mg豆皮、青豆、南瓜子、西瓜子、枸杞、炼乳>100mg茴香、芹菜、花豆、油菜、蘑菇、大白菜、扁豆、核桃仁、葡萄干、橄榄、牛奶、酸奶、牡蛎>50mg豆腐、莲子、豌豆、绿豆、红豆、蚕豆、小麦、松子、花生、黄豆芽、红枣、小白菜、燕麦、柑橘、豇豆、卷白菜、青虾、皮蛋、咸鸭蛋、鸡蛋、鲫鱼<50mg五谷、鱼肉、牛羊猪鸡鸭肉、米饭、馒头、面包

钙剂：

每日理想剂量800mg，绝经和老年人1000mg。

维生素D

：

推荐剂量5ug/d，老年人10～20ug/d。抗骨吸收药物：

二膦酸盐类：阿仑膦酸钠。

降钙素类：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素，。

选择性雌激素受体调节剂：雷诺昔芬雷。

雌激素类：抑制骨转换阻止骨丢失。只能用于女性。促进骨形成药物：

甲状旁腺激素，增加骨密度，降低骨折发生危险，适用于严重骨质疏松症患者。

其它药物：

活性维生素D：α-骨化醇和骨化三醇促进骨形成和矿化，抑制骨吸收。

中药：强骨胶囊，等。

植物雌激素：依普黄酮。

钙剂+维生素D+抗骨质疏松药三者缺一不可！

钙剂+维生素D+抗骨质疏松药钙是一种有益骨骼健康的矿物质，在人的一生中都十分重要各种钙源的钙补充剂的吸收率相似人的一生骨量变化大概可以分为三个时期补充钙剂和维生素D是防治骨质疏松的基本措施我国居民膳食钙摄入普遍不足钙剂钙剂

任何治疗骨质疏松症的药物及方法都有必要配合补充钙剂。各年龄段对钙剂摄入需求不同，儿童期400mg～700mg/日；青春期妇女1300mg/日；青春期800～1000mg/日；绝经后妇女1500mg/日；65岁以上妇女2500mg/日。碳酸钙柠檬酸钙乳酸钙葡萄糖酸钙活性钙醋酸钙消耗少量胃酸，少见胃涨、嗳气、便秘等增加肠道铝吸收和脑铝的蓄积乳酸根的蓄积会导致乏力分解会产生葡萄糖、升高血糖重金属含量较高，长期服用易造成重金属，溶解后碱性强，有引起碱中毒危险易导致高血压、软组织硬化和肾结石等各种钙剂的不良反应理想的钙剂应该具有高的安全性钙剂元素钙含量补充600mg钙所需量日费用（元）月费用（元）钙尔奇D600mg/片1片1.1233.8氨基酸螯合钙275mg/片2.18片2.6579.6葡萄糖酸钙＋磷酸钙150mg/支4支5.37161.2氧化钙25mg/片24片6.77203.4醋酸钙150mg/片4片7.45223.5理想的钙剂

应该服用方便、性价比高各种钙剂的元素钙含量相差较多，价格也很悬殊钙剂各种钙剂的元素钙含量相差较多，价格也很悬殊维生素的来源－－食物(10%)天然食物含量有限鱼肝油、含脂肪高的海鱼含有一定量的维生素D3酵母、蘑菇含少量的维生素D2维生素D强化：主要在美国和欧洲一些国家油脂、牛奶、果汁、面包和人造奶油维生素D的重要食物来源之一一、维生素D与免疫二、维生素D和自身免疫疾病三、维生素D和糖尿病四、维生素D和心脑血管病五、维生素D与肺功能和哮喘六、维生素D和癌症七、维生素D和皮肤增生疾病八、维生素D和肌肉能力九、维生素D与其他疾病流行率%美国04年血清25(OH)D水平总体相比1988年下降女性比男性血清25(OH)D水平低不同性别/种族血清25(OH)D水平不同

YetleyEA.AmJClinNutr2008;88:558S-64S南京市鼓楼区抽样人群25(OH)D水平56老年人由于缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有VitD的缺乏推荐剂量为400～800IU/d用于治疗骨质疏松症VitD推荐剂量为800～1200IU/d达到血清25OHD:30ng/mL(75nmol/L)药物治疗适应症凡骨量低下伴有骨质疏松性骨折的危险因素（包括骨转换加速）者已发生过脆性骨折者易患骨质疏松性骨折者骨质疏松的防治方案脆性骨折史临床危险因素BMD治疗方案目的－√T>-1基础措施预防骨质疏松症－－-2.5<T≤-1基础措施预防骨质疏松症－√-2.5<T≤-1基础+药物预防第一次骨折－－T≤-2.5基础+药物预防第一次骨折√－无论是否测BMD基础+药物预防再次骨折治疗骨质疏松症的药物抑制骨吸收药物促进骨形成药物其他药物双膦酸盐降钙素SERMs雌激素PTH活性维生素D维生素K锶盐中药等中华医学会骨质疏松诊治指南双膦酸盐（Bisphosphonates，Bps）

1897年由VonBaeyerH和HoffmannKA首先合成。作用及作用机理：能非常有效地抑制组织钙化。具有极强的抑制骨吸收作用，能减少器官培养中内源性骨吸收和其它原因所致的各种骨吸收。具有一定增加骨量的作用。

双膦酸盐用于防治各种骨质疏松双膦酸盐可明显降低髋部及椎体等部位骨折发生的危险性注意严格按照用药方法少数病人发生药物返流，可引起食道溃疡有食道炎、活动性胃及十二指肠溃疡、反流性食道炎者慎用63ACL-PM009/01-9/201064ShanbhagAS.Useofbisphosphonatestoimprovethedurabilityoftotaljointreplacements.JAmAcadOrthopSurg.2006.1,与骨表面结合双膦酸盐作用机制2,被破骨细胞吞噬3,抑制破骨细胞体内的蛋白合成4,破骨细胞丧失骨吸收能力,并凋亡双膦酸药物可以作用多久(持续性)?BP

解吸

吸附BPBPBPBPBPBPBPBPBPBPBPBP独特双氮结构使唑来膦酸与骨矿盐具有强大结合力，从而具有更长作用周期65通过循环被再次吸附BP注射后几个月内组织液中仍可检测到双膦酸类药物

雌激素有较好的预防绝经后骨质疏松和治疗绝经后快速骨丢失；同时雌激素也有诱发高血压、血栓形成、乳腺癌、子宫颈癌、子宫内膜癌和血清脂蛋白异常、胆囊病等症的危险。雌激素孕激素直接作用于成骨细胞受体，有防止骨丢失的作用。与雌激素联合用药有更强的骨合成促进作用。而且连续、周期地使用雌、孕激素还可以抑制子宫内膜增生和降低子宫颈癌的发病率。降钙素（CalcitoninCT）

1962年由Copp首先发现，由甲状旁腺分泌，正常成人降钙素为72±7pg/L。主要生理作用为降低血钙，途径:作用于破骨细胞上的受体，抑制破骨细胞的活性及数量，从而抑制骨吸收；抑制近端肾小管对钙、磷的重吸收，小剂量可抑制小肠钙吸收，大剂量促进小肠钙吸收。另外降钙素尚有镇痛作用降钙素的镇痛作用出现于用药两周后，最大特点是对糖尿病患者的碳水化合物代谢无不良影响。临床应用于Paget’