脑神经教学讲解课件

脑神经

TheCranialNerves山东大学医学院解剖教研室李振华1第一节概述12对脑神经通常根据其穿脑部位的顺序以罗马数字命名、嗅球及视神经不是真正的脑神经，而是纤维束，而第Ⅺ对脑神经（脊副神经）部分起源于脊髓颈段的上半部分。剩余的9对脑神经与脑干相连2一、脑神经纤维的起源脑神经的起源是指这条神经发出或进入颅脑的区域。运动（传出）功能的神经纤维发自脑干深部的运动核团；与脊髓的前角相对应。感觉（传入）功能神经纤维的第一级核团起自脑干外；通常位于与脊神经后根相应的神经节里。第二级核团位于脑干内。第Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ对脑神经司特殊感觉传入第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对脑神经控制眼的运动与瞳孔的收缩第Ⅺ、Ⅻ对脑神经是纯运动神经（Ⅺ：胸锁乳突肌、斜方肌；Ⅻ：舌肌）第Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经是混合神经第Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经存在副交感神经纤维成份3二、脑神经的纤维成份⑴一般躯体运动纤维，支配起源于体节的横纹肌及与眼球（第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对脑神经）和舌（第Ⅻ对脑神经）的运动有关。⑵特殊内脏运动纤维是特殊躯体运动纤维。它们支配源自鳃弓的肌肉包括与咀嚼（第Ⅴ对脑神经），面部表情（第Ⅶ对脑神经），吞咽（第Ⅸ、Ⅹ对脑神经），发声（第Ⅹ对脑神经）和转颈相关的肌肉（第Ⅺ对脑神经）。⑶一般内脏运动纤维（副交感节前纤维成份）；它们随第Ⅲ对脑神经（眼内平滑肌），第Ⅶ对脑神经（唾液腺及泪腺），第Ⅸ对脑神经（腮腺），第Ⅹ对脑神经（与心脏、肺和肠的运动及分泌相关的肌肉）。⑷内脏感觉纤维又分为一般和特殊内脏感觉纤维。一般内脏感觉纤维通过第Ⅸ、Ⅹ对脑神经传递来自消化道、心脏、血管和肺的感觉；特殊的内脏感觉纤维与味觉相关，传递存在于第Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经中的味觉刺激。⑸一般躯体感觉纤维传递来自头部皮肤及粘膜的感觉，主要存在于第Ⅴ对脑神经，小部分由终止于脑干三叉神经核的第Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经传递。⑹特殊躯体感觉纤维，存在于第Ⅰ（嗅觉）、Ⅱ（视觉）、Ⅷ（听觉、平衡觉）对脑神经。4三、脑神经与脊神经的区别脑神经没有按照有规律的节段分布脊神经不含特殊内脏运动纤维及特殊感觉成份。某些脑神经只含有运动纤维成份（大部分运动神经至少有少部分的本体感受纤维），某些包含内脏神经成份。其它脑神经全部或部分为感觉性或混合性。混合性脑神经的运动和感觉纤维都于同一部位出入于脑干。这些出入地点除了第Ⅳ对脑神经来自脑干背侧外，均位于脑干腹侧或腹外侧。5四、神经节与脑神经有关的神经节有两种类型。第一类神经节包含与感觉相关的神经元（这些神经节在某些方面与外周神经的感觉后根神经节性质相同）。第二类神经节包含与内脏运动相关的突触终板和突触后（副交感）神经元，二者一起向外周投射。脑神经的感觉神经节包括三叉神经节（第Ⅴ对脑神经），膝状神经节（第Ⅶ对脑神经），蜗神经节及前庭神经节（第Ⅷ对脑神经），舌咽神经上神经节、舌咽神经下神经节（第Ⅸ对脑神经），迷走神经上神经节（第Ⅹ对脑神经）和迷走神经下神经节（第Ⅹ对脑神经），该神经节也称结节状神经节。脑神经中自主神经系统的副交感神经节有睫状神经节（第Ⅲ对脑神经），翼腭神经节及下颌下神经节（第Ⅶ对脑神经），耳神经节（第Ⅸ对脑神经）和壁内神经节（第Ⅹ对脑神经）。其中前四个神经节与三叉神经的分支有密切联系。6第二节脑神经的解剖与临床要点

一、嗅神经olfactorynerve

发自鼻内的嗅粘膜，终止于颅腔内的嗅球。在脑的两侧各有9到15条嗅神经，嗅球位于筛板上方及额叶下方的嗅沟内。来自嗅球的轴突形成嗅束，终止于原始嗅皮质（梨状皮质）及内嗅区皮质、杏仁核。[临床要点]嗅觉丧失可由鼻粘膜的疾患引起，例如病毒感染、普通感冒，外伤也可导致细小的嗅球、嗅神经的损伤。因嗅球、嗅束位于额叶下方，使之更容易受额叶肿瘤及嗅沟内脑膜瘤的压迫。7第二节脑神经的解剖与临床要点

二、视神经opticnerve

包含有髓鞘的轴突，起源于视网膜的神经节细胞，穿过视神经盘进入眶腔，并在此处被脑膜形成的鞘包绕。视神经在视交叉以后的部分称为视束（图6-3）。视束的轴突投射到上丘和外侧膝状体核，并传递视觉信息到视皮质。

[临床要点]视神经疾病包括视神经盘至视交叉以前的视神经段的疾病。常见病因有三种：炎症、血管性疾病和肿瘤。①视神经炎opticneuritis泛指视神经的炎症、蜕变和脱髓鞘等疾病，可分为视乳头炎papillitis和球后神经炎retrobulbarneuritis，视神经炎的主要病因为多发性硬化。8第二节脑神经的解剖与临床要点

二、视神经opticnerve②视乳头水肿papilledema视神经外面的三层鞘膜分别于颅内的三层脑膜相连续，颅内的压力可经脑脊液传至视神经处，如果颅内压力增高（颅内占位性病变引起）就会引起视乳头水肿。虽然盲点会扩大，但是视野一般不会受损，但是继发性视乳头水肿会引起视野的减小。9第二节脑神经的解剖与临床要点

二、视神经opticnerve③视神经萎缩opticatrophy伴随视野减小和视神经盘颜色变淡粉红色、白色或灰色。原发性视神经萎缩为筛板以后的视神经、视交叉、视束以及外侧膝状体的视觉传导路损害，可能由多发性硬化或遗传所致。眼底表现：视神经盘苍白，边界清楚，血管正常；继发性视神经萎缩的病变在视神经盘、视网膜和脉络膜，多由神经炎、青光眼或进行性颅内压增高所致。眼底表现：视神经盘呈灰白色，边界模糊，血管有异常变化10第二节脑神经的解剖与临床要点

二、视神经opticnerve④霍-艾二氏综合征Holmes-Adiesyndrome又称强直性瞳孔，多表现为一侧瞳孔散大，只在暗处时用强光持续照射瞳孔才出现缓慢的收缩，光照停止后瞳孔缓慢散大。调解反射同样缓慢出现并缓慢恢复。多发生在中年女性，常有四肢腱反射消失。11第二节脑神经的解剖与临床要点

二、视神经opticnerve视觉传导路病变大致分为：视交叉、视束、外侧膝状体、视辐射、视皮质的病变。偏盲型视野是视觉传导路病变的特征，可分为同侧偏盲和对侧偏盲。对侧偏盲主要是双颞侧偏盲，为视交叉病变的特征。同侧偏盲为视交叉以后的病变，双眼视野缺损越一致，病变部位越靠后。①视交叉病变：视交叉位于蝶鞍上方，其下方为垂体，两侧为颈内动脉，上方为第三脑室，周围是海绵窦，前方为大脑前动脉、前交通动脉及鞍结节。这些组织的病变均可引起视交叉损害。最常见的病因为垂体肿瘤，其次为鞍结节脑膜瘤、颅咽管瘤、前交通动脉瘤、视交叉胶质瘤等。主要表现为双颞侧视野缺损。12第二节脑神经的解剖与临床要点

二、视神经opticnerve②瞳孔大、小异常：可能由瞳孔对光反射传导路上的病变或影响支配眼的副交感和交感纤维平衡的药物所致。③阿罗瞳孔Argyll-Robersonpupils多由神经梅毒引起，表现为双侧小的、不等大的、不规律的瞳孔，病变可能位于接近顶盖前区。④霍纳征Hornersign：表现为一侧瞳孔缩小、眼裂变小、眼球内陷；可伴有同侧面部少汗。见于颈上交感神经通路损害及脑干网状结构的交感纤维损害。13第二节脑神经的解剖与临床要点

三、动眼神经oculomotornerve

包含起源于动眼神经核（支配除上斜肌及外直肌以外的动眼肌）及附近的动眼神经副核（发出副交感节前纤维到睫状神经节）的纤维。动眼神经于大脑后动脉后方及小脑上动脉前方、大脑脚的内侧份出脑，然后在海绵窦的侧壁内平行于颈内动脉走行，经眶上裂出颅。14第二节脑神经的解剖与临床要点

三、动眼神经oculomotornerve

躯体运动纤维支配上睑提肌、上直肌、内直肌、下直肌和下斜肌。内脏运动纤维支配眼内平滑肌：睫状肌和瞳孔括约肌。15第二节脑神经的解剖与临床要点

四、滑车神经trochlearnerve

细小，是唯一从脑干背侧面穿出的脑神经。滑车神经起自位于中脑动眼神经核尾侧的对侧滑车神经核，纤维行向后，自中脑背侧下丘下方出脑，然后绕大脑脚外侧向前，在大脑后动脉与小脑上动脉之间走行（位于动眼神经侧方），进入海绵窦侧壁内并经眶上裂出颅入眶，支配上斜肌。16第二节脑神经的解剖与临床要点

四、滑车神经trochlearnerve17第二节脑神经的解剖与临床要点

四、滑车神经trochlearnerve18第二节脑神经的解剖与临床要点

五、展神经abducensnerve

展神经abducensnerve起源于位于脑桥尾侧的后内被盖的展神经核。这些轴突从脑桥发出后形成展神经，然后走行于延髓脑桥沟，与颈内动脉相邻，穿过海绵窦后经眶上裂出颅，支配外直肌。因为展神经在颅内走行距离很长，在颅中窝和颅后窝内较易受损害。来自眼肌的少许本体感觉纤维存在于第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对脑神经及其它一些支配横纹肌的神经内，这些纤维主要终止于三叉神经中脑核。19第二节脑神经的解剖与临床要点

眼肌运动的控制

眼肌运动的控制：动眼系统是通过一个精密的高度协调的模式来调节眼外肌的运动的。它可以不用转动头部就精确定位一个目标。当眼睛扫描周围环境时，用时极少且动作迅速，成为眼飞快扫视saccades。当目标移动时，称为平滑追踪的另一种动眼运动用来保持目标物的清晰图像。当头或身体不经意的移动时，例如，当身体被猛摇了一下，头和眼肌的反射活动就会进行补偿动作并使目标物固定于视网膜上不动，这种补偿功能称为前庭-动眼反射vestibulo-ocularreflex。扫视saccades20第二节脑神经的解剖与临床要点

眼肌运动的控制

在有意识的动眼运动时，六块眼肌使一只眼球运动时通常会与控制另一只眼球运动的肌肉进行协调合作。双眼都向同一个方向运动，是靠收缩及舒张不同的肌肉来同时完成的，这称作共轭凝视运动conjugategaze。将视线集中于一点称为转向vergence，这需要不同的肌肉包括眼内肌来完成。每一块眼外肌都参与共轭凝视或转向动作。共轭凝视运动转向21第二节脑神经的解剖与临床要点

凝视和转向中心共轭凝视和转向动作是由脑干的三个区域控制的，分别是两个位于左、右展神经核附近的旁中央脑桥网状系统中的外侧凝视中心和一个位于上丘上方的前顶盖中的转向中心。当头部运动时每个区域都可通过内侧纵束经由前庭系统激活。右侧凝视中心的激活会使共轭凝视向右侧，反之亦然。对侧额叶的视野区通过多突触连接外侧凝视中心影响眼球随意运动，而枕叶的区域则影响视觉跟踪并与转向中心有关系。每侧的凝视中心控制同侧的眼球运动，因此右侧凝视中心发出兴奋性投射到右侧展神经核，从而激活了外直肌使右眼外展。同时右侧凝视中心也通过内侧纵束发出投射到对侧动眼神经核，从而对支配内直肌的动眼神经元形成兴奋性刺激，使左眼内视。通过一系列活动，右侧凝视中心的激活使两个眼球都向右运动。这一系列活动也对涉及眼球运动的反射提供了解剖学基础，例如前庭动眼反射：头部突然转向左侧会导致半规管内的内淋巴液的运动，并通过神经元投射到前庭核。前庭核通过内侧纵束发出兴奋性投射到右侧凝视中心（同时发出抑制性投射到左侧凝视中心），右侧凝视中心引起眼球向右侧运动从而使视网膜上的图像保持稳定。22第二节脑神经的解剖与临床要点

瞳孔大小的控制和反射瞳孔大小的控制：瞳孔的直径受动眼神经中的副交感运动纤维及颈上神经节的交感纤维影响。瞳孔缩小由副交感纤维传递的刺激引起，而交感纤维传递的刺激则引起瞳孔扩大。一般来说，双侧瞳孔的大小变化是由于一个或多个原因，如“情绪、疼痛、药物和光线强度的变化”引起的，并且是同时进行的。反射①瞳孔对光反射pupillarylightreflex是双眼因亮光引起的瞳孔的缩小。亮光即使只照在一只眼球上，也会引起双侧瞳孔都缩小，这称作同感反射consensualresponse。反射的传导通路包括视神经发出纤维到达顶盖前区（丘脑、中脑中间的核区）。通过后连合经顶盖前区到双侧动眼神经副交感核Edinger-Westphalnuclei，通过动眼神经到达双侧睫状神经节。支配瞳孔括约肌的副交感节后纤维受到激活，支配瞳孔开大肌的交感纤维受到抑制。自主神经系统的这些相互作用可以用来定位反射通路上的病变。②调节反射accommodationreflex的通路包括从枕叶的视皮质到顶盖前区，从顶盖前区发出的纤维到达第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对脑神经的神经核，引起眼外肌的转向运动以及控制瞳孔括约肌、睫状肌的副交感激活。23[第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对脑神经临床要点]⒈症状和体征斜视Strabismus(squint)一只或两只眼偏离正常：内斜视时，两侧视轴交叉；外斜视时视轴分离。复视Diplopia(doublevision)是一种主观性的描述现象：当患者双眼视物时才会发生，是由视轴失调引起的。睑下垂Ptosis(liddrop)由于上睑提肌的无力或麻痹引起，多见于动眼神经的病变或重症肌无力的患者。斜视睑下垂24[第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对脑神经临床要点]2.眼肌麻痹（1）动眼神经麻痹单侧动眼神经受损为颞叶钩回疝的早期症状，由于半球的占位病变向小脑幕方向压迫动眼神经；动眼神经经过颈内动脉与后交通动脉的交叉处，因此后交通动脉瘤也能压迫动眼神经引起症状。单侧动眼神经麻痹也可发生在糖尿病人身上，机制可能与局部缺血损害有关。25[第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对脑神经临床要点]（2）滑车神经麻痹临床上较少见，以眼睛向下方看时轻微的聚敛性斜视、复视为特征。因患者不能向下、内侧看，所以造成下楼梯时有困难，从而迫使头部不得不做出相应的调整，这可能是滑车神经病变的首发症状。（3）展神经麻痹临床上最常见，因为外展神经的颅内走行很长，较易受损。病变特征包括聚敛性的斜视、复视。展神经麻痹26[第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对脑神经临床要点]（4）核间性眼肌麻痹internuclearophthalmoplegia

内侧纵束的病变会影响眼球的共轭运动，例如左侧内侧纵束的病变会引起当患者想要往右看时，左眼不能内收，这是因为来自右侧凝视中心的上升性传导不能到达左侧动眼神经核。以及不是很清楚机制的眼球外展时经常出现的眼球震颤。左眼内收运动的损害不是由于内直肌乏力，而是由于对侧凝视中心与动眼神经核不能建立连接。上述这些症状称为核间性眼肌麻痹，也被称为前上性核间性眼肌麻痹。单侧的核间性眼肌麻痹常由于脑干的局部缺血性病变引起，而多发性硬化多引起双侧的麻痹。27第二节脑神经的解剖与临床要点

六、三叉神经trigeminalnerve包括粗大的感觉根传递来自头部大部分粘膜和皮肤的感觉和细小的运动根支配大部分咀嚼肌（咬肌、颞肌、翼状肌、下颌舌骨肌）及中耳的鼓膜张肌。三叉神经的运动纤维起自脑桥的三叉神经运动核，在该处的细胞群接受双侧皮质核束传递的皮质冲动，并与三叉神经脊束有往反纤维联系，管理与咀嚼有关的肌肉。三叉神经的感觉根起自位于海绵窦旁的由硬脑膜形成Meckel氏腔内的半月神经节细胞，向后穿行于位于小脑幕内的岩上窦及颅底之间进入脑桥。28第二节脑神经的解剖与临床要点

六、三叉神经trigeminalnerve

三叉神经神经第一支眼神经ophthalmicnerve的纤维通过眶上裂出颅；第二支上颌神经maxillarynerve通过圆孔出颅；第三支下颌神经mandibularnerve的感觉纤维与支配咀嚼运动的运动纤维一起经卵圆孔出颅。29第二节脑神经的解剖与临床要点

六、三叉神经trigeminalnerve眼神经鼻背和眼裂以上的皮肤角膜、结膜及眼内结构（巩膜由睫状丛的前支支配）鼻旁窦的粘膜（额、蝶、筛窦）鼻中隔前上粘膜及鼻腔侧壁泪管上颌神经眼裂与口裂之间的皮肤上颌窦粘膜鼻中隔后部及鼻腔下部上牙及牙床硬腭软腭、扁桃体（经蝶腭神经节、岩大神经及中间神经）下颌神经口裂以下及耳前区的皮肤颊、下颚、口底、舌的粘膜腭肌的本体感觉下牙及牙床乳突小房咀嚼肌30第二节脑神经的解剖与临床要点

六、三叉神经trigeminalnerve角膜反射cornealreflex的传入轴突由眼支传递并在三叉神经脊束核内换元，然后冲动传递到面神经核，并投射到管理眼轮匝肌的运动神经元使之激活（该反射的传出也由面神经传递）。下颌反射jawjerkreflex是咀嚼肌的一种单突触反射，肌肉的快速伸展引起下颌支的Ⅰa类感觉轴突的刺激传递到三叉神经中脑核，再由中脑核发出兴奋性投射到三叉神经运动核，该反射的传入、传出均由三叉神经传递。31第二节脑神经的解剖与临床要点

六、三叉神经trigeminalnerve[临床要点]三叉神经受损的症状体征包括该神经支配的一种或多种感觉模式的缺失；鼓膜张肌麻痹引起的听力损害；咀嚼肌的麻痹，会造成下颌偏向患侧；角膜、下颌、喷嚏反射的丧失；牙关紧闭以及咀嚼肌的强直性痉挛。因为三叉神经脊髓束位于延髓和脑桥下部的脊髓丘脑束的侧方，所以在这些层面上的病变会导致交叉性的结果：同侧面部及对侧面部以下躯体的痛、温觉消失，这种情况多发生在Wallenberg氏征，本征多由小脑后下动脉闭塞引起。三叉神经痛Ticdouloureux(trigeminalneuralgia)以三叉分支所支配区域的剧烈疼痛为特征。虽然机制不是很清楚，但这是一种三叉神经根部受到小血管压迫所造成的时间较短但极度痛苦的阵发性疼痛，三叉神经痛也见于多发性硬化患者。即使是很轻微的刺激到“扳机区”也可引起疼痛。“扳机区”多是唇、脸、舌的一些对冷、压迫或刺激敏感的区域。三叉神经痛多为单侧发生。32第二节脑神经的解剖与临床要点

七、面神经facialnerve

面神经facialnerve由面神经及中间神经组成。两部分都穿过内耳道和面神经管（其内含有与味觉传导有关的膝状神经节）。面神经含有起自面神经核的纤维，经过茎乳孔出颅，支配面部表情肌、颈阔肌和内耳的蹬骨肌。中间神经含副交感节前纤维来自上泌涎核，上泌涎核发出的一部分纤维到翼腭神经节换元，节后纤维支配泪腺；一部分纤维经鼓索到下颌下神经节换元，节后纤维支配下颌下腺和舌下腺。上泌涎核接受经过背侧纵束传递来的来自孤束核的皮层冲动。中间神经的内脏传入纤维的胞体位于膝状神经节内，经鼓索传递舌前2/3的味觉到孤束核。孤束核通过内侧丘系和丘脑的腹后内侧核与大脑皮质相联系，并与上泌涎核、面神经核有往返纤维联系。皮层的味觉区位于中央后回下部，并延伸到顶叶的岛盖部，与岛叶皮质相邻。躯体感觉纤维把来自外耳皮肤的感觉经面神经传到脑干。这些纤维在脑干内与三叉神经核相联系，实际上就是三叉神经感觉系统的一部分。3334第二节脑神经的解剖与临床要点

七、面神经facialnerve35第二节脑神经的解剖与临床要点

七、面神经facialnerve

[临床要点]面神经核通过皮质脊髓束接受交叉和不交叉的纤维。前额下的面部肌肉接受对侧交叉过来的皮质脊髓束的纤维支配，因此中枢性面神经病变会导致对侧除额肌及眼轮匝肌外的面部肌肉麻痹，因为额肌和眼轮匝肌接受两侧皮质的支配，所以一侧运动皮层或皮质脊髓束的病变不会引起瘫痪。面神经核或其特殊内脏运动纤维的完全损伤会引起同侧所有面肌的瘫痪，等同于周围性面瘫，又称Bell氏瘫痪，可为一种原发症，但也可能是糖尿病的并发症和由肿瘤、结节病、AIDS、莱姆病Lymedisease引起，其症状为：当患者试图闭眼时，患侧眼球就会上翻。36第二节脑神经的解剖与临床要点

七、面神经facialnerve

症状和体征由病变部位决定，茎乳孔内或外的病变会导致患侧所有面肌的迟缓性瘫痪，这种情况可发生于针刺伤或腮腺炎。位于面神经管内的病变累及鼓索神经会导致腺体分泌减少及同侧舌前2/3的味觉消失。位于面神经管以上的病变会导致蹬骨肌的瘫痪。位于中耳的病变会影响面神经的所有成分，因此内耳道内的病变，如听神经瘤会引起面神经及前庭蜗神经的动能障碍。37第二节脑神经的解剖与临床要点

八、前庭蜗神经vestibulocochlearnerve

前庭蜗神经由起源于内耳迷路内的蜗神经节及前庭神经节的两部分神经纤维组成。经内耳道入颅，在脑桥小脑角附近、小脑中脚的后缘进入脑干。蜗神经与听觉有关；前庭神经司位置觉，属于平衡系统。38第二节脑神经的解剖与临床要点

八、前庭蜗神经vestibulocochlearnerve[临床要点]眩晕和听觉障碍是前庭蜗神经或其传导路病变所致。眩晕vertigo是一种自身或外界物体的运动性幻觉，表现为患者主观感觉自身或外界物体呈旋转感或升降、直线运动、倾斜、头重脚轻等感觉。前庭系统病变引起的眩晕可分为：①周围性眩晕（真性眩晕）：由前庭感受器及前庭神经颅外段病变引起。见于迷路炎、中耳炎、前庭神经元炎、梅尼埃病等，表现为：眩晕（突然发生且剧烈）、眼球震颤（细小，与眩晕程度一致）、平衡障碍、自主神经症状（如恶心、呕吐、出汗和面色苍白等）及耳鸣、听力减退、耳聋等症状，而无脑功能损害表现。②中枢性眩晕（假性眩晕）：由前庭神经颅内段、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束及皮质和小脑的前庭代表区病变所致。多见于椎基底动脉供血不足，小脑、脑干及第四脑室肿瘤，颅内压增高，听神经瘤和癫痫等。表现为：眩晕（较周围性轻）、眼球震颤（粗大，与眩晕程度不一致）、平衡障碍、自主神经症状不如周围性明显、无明显耳鸣、听力减退、耳聋等症状，但有脑功能损害表现，如头痛、颅内压增高、脑神经损害、瘫痪和癫痫等。39第二节脑神经的解剖与临床要点

八、前庭蜗神经vestibulocochlearnerve听觉障碍:

蜗神经终止于脑桥蜗神经核,蜗神经核发出的纤维形成外侧丘系，在脑桥同侧及对侧上行，故一侧蜗神经病变可致听觉障碍。主要表现为：⑴耳聋deafness：可分为传导性、神经性和混合性耳聋。40第二节脑神经的解剖与临床要点

八、前庭蜗神经vestibulocochlearnerve①传导性耳聋：多见于外耳道和中耳病变，如外耳道异物、鼓膜穿孔和中耳炎等。②神经性耳聋：由于内耳、听神经、蜗神经核核上听觉通路病变所致，如迷路炎、梅尼埃病、听神经瘤、脑干血管病变和多发性硬化等。③混合性耳聋：即传导性及神经性同时存在，见于老年性耳聋、慢性化脓性中耳炎等。④功能性耳聋：有耳聋表现，但检查无听力丧失或检查结果与主述耳聋的程度不符，见于癔病。41第二节脑神经的解剖与临床要点

八、前庭蜗神经vestibulocochlearnerve⑵耳鸣tinnitus指并无外界声音刺激，患者却主观听到持续性声响，是由听觉感受器及其传导路病理性刺激所致。高音调耳鸣多提示感音器并变，低音调耳鸣多提示传音路径病变。⑶听觉过敏hyperacusis是指声音呈病理性增强，即患者感觉到的声音较真正听到的强。常见于面神经麻痹时，因镫骨肌瘫痪使微弱的声波振动即可导致内淋巴强烈震荡而引起。42第二节脑神经的解剖与临床要点

九、舌咽神经glossopharyngealnerve

特殊内脏运动纤维从疑核发出支配茎突咽肌。一般内脏运动纤维从下泌涎核发出，经鼓室丛和岩小神经到耳神经节换元，其节后纤维到达腮腺；下泌涎核接受由背侧纵束传递的皮层冲动，并与孤束核有往返纤维联系。一般内脏感觉纤维起自下神经节的假单极细胞，经孤束终止于孤束核，后者发出纤维投射到丘脑腹后内侧核及大脑皮层，传导来自咽、软腭、舌后1/3、喉、扁桃体、听结节和鼓室的一般感觉。与呼吸频率、血压、心率的反射控制有关的颈动脉小球和颈动脉窦的特殊感觉经颈动脉窦支传导。特殊内脏感觉纤维传递来自舌后1/3的味蕾的冲动，经过上神经节到脑干内的味觉核。一些躯体感觉纤维经舌咽神经进入并止于三叉神经核。4344第二节脑神经的解剖与临床要点

九、舌咽神经glossopharyngealnerve[临床要点]舌咽神经极少单独受累，经常与迷走神经、副神经一同受累。咽反射pharyngealreflex的感觉成分取决于舌咽神经，运动成分取决于迷走神经。如果舌咽神经神经受损，刺激患侧咽部不会引起呕吐。颈动脉窦反射的感觉成分取决于舌咽神经，压迫颈动脉窦会引起心率减慢及血压下降。45第二节脑神经的解剖与临床要点

十、迷走神经vagusnerve

来自疑核的特殊内脏运动纤维分布到软腭及咽部肌，副神经颅内部加入到迷走神经的颅外部，经过喉返神经支配喉肌。来自迷走神经背核的一般内脏运动纤维分布到胸部及腹部的脏器。它们的节后神经纤维起源于内脏附近的终神经节，并抑制心率、肾上腺素的分