颅脑损伤后继发性脑损伤的防治课件整理-002

颅脑损伤后继发性脑损伤的防治概论■脑外伤(IBD的慧者中很大比例死于伤后数天至数周,约有40%TB患者住院后继续恶化。伤害事件发生后的数分钟至数天可发生继发性脑损伤。继发性脑损伤是颅脑损伤后对神经系统的又一次严重打击,这些次打击可以显著恶化原发性损伤造成的损害,并且在医院内死亡的脑外伤患者数中占最多比例,病死率极高。弥漫性脑肿胀脑水肿是脑组织含水量的绝对增加引起的脑容量的增加。颅脑损伤后弥漫性脑水肿有可能发展很快。血管源性水肿是由于BBB内皮连接障碍造成的血管渗漏,血管源性水肿常常与脑挫伤或颅内血肿有关,最终解决脑水肿是将水肿液重吸收进入血管。细胞毒性水肿是由于膜泵衰竭造成种细胞内的过程,一般膜泵活性取决于足够的脑血流,确保有足够的底物和氧输送;细胞毒性水常见于颅脑损伤后,常常与创伤后脑缺血和脑组织缺氧相关。颅内压((P)增加是创伤性脑肿胀水肿形成的结果。处理弥漫性脑肿胀措施:保持呼吸道通畅:保持头高脚低位(20°~30°)。必要时气管插管或早期行气管切开术应用人工呼吸器辅助治疗;充分给氧,使PaO2维持在90~100mmHg(1mmHg:0.133kPa若采用控制性通气,则PaCO,维持在30~35mmHg为宜。低血压者可以给予静脉输液以维持正常的血压预防脑缺血,液体不宜用低张液维持血压可以输注血管活性药物,这有助于保持脑处理弥漫性脑肿胀措施:如果头部受伤的患者在急诊处理过程中出现低血压,应明确低血压的原因并予相应处理。甘露醇渗透性利尿,降低脑水肿。巴比妥药物治疗大剂量糖皮质激素应用亚低温应用。■癫痫预防。紧急开颅减压手术脑梗死研究表明,各种体液分子在应激状态下的变化,导致血管内皮受损,形成血栓,在脑血管痉挛的基础上导致脑梗死。另外,外伤后自由基反应、脑血管痉挛均引起病灶及周围组织的过氧化反应,将引起血管收缩和凝血导致脑梗死,脑血管遭受机槭性损伤是形成外伤性脑梗死的主要影响因素。术后脑梗塞可能有下列征象生命体征:包括血压升高、心率变慢、体温渐升、呼吸浅快等意识变化:由清醒转为意识不清或意识不清程度加深■瞳孔变化:由等大变为不等大或双侧散大对光反射由灵敏变为迟钝或消失■颅内压变化:由稳定逐渐增高;肢体活动:一侧肢体活动减少、肌力下降,出现病理反射影像学诊断CT分辨率和诊断水平的提高,部分病例在发病h内也数情况下cT平扫就可对早期脑梗死作出正确诊断。CI灌注、ΔR灌注加权成像、MR弥散加权成像发射型计算机断层显像等。这些检查都是通脑组织血流或细胞代谢情况进行分析,得出诊断的,因此理论上能够在更早的阶段对脑梗死否作出判断αI血管成像、磁共振血管成像、数字减影血管造接观「塞的血管,对早期脑梗死的诊断也定价值治疗早期应用钙离子拮抗剂并针对外伤后的血液高凝状态,在梗死早期给予适量平衡液,代血浆等扩充血容量,防止血液浓早期应用甘露醇、神经营养药物、ⅵ弋C可减少氧自由基的形成胰岛素强化治疗使血糖控制在4--6mmol/L注意脱水、止血药物的合理使用■应用血管扩张剂改善循环手术治疗迟发性颅内血肿引起迟发性颅内血肿的主要机制为凝血功能异常,就会发h内,70%患者的D-二聚体浓度立即增高,并持续存在。凝血纤溶系统的一系列变化可严重影响疾病的进展及转归,如高凝状态可造成脑组织循组织缺血缺