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文档简介
生理学考研肾的排泄机能演示文稿当前第1页\共有73页\编于星期日\9点(优选)生理学考研肾的排泄机能当前第2页\共有73页\编于星期日\9点第一节概述三、尿的理化性质和组成(一)透明度:马:浑浊不透明其它动物:透明,无沉淀(二)酸碱度:草食动物:碱性肉食动物:酸性当前第3页\共有73页\编于星期日\9点第二节:尿生成过程肾的功能概述1、排泄代谢终产物:含氮物质、电解质、水2、调节水、电解质和酸碱平衡3、产生多种生物活性物质:肾素、促红细胞生成素、羟化维生素D3等当前第4页\共有73页\编于星期日\9点第二节:尿生成过程尿的生成过程:1、肾小球滤过作用2、肾小管(包括集合管)的重吸收作用3、肾小管(包括集合管)的分泌作用当前第5页\共有73页\编于星期日\9点一、肾的结构特点(一)肾单位和集合管(二)皮质肾单位和近髓肾单位当前第6页\共有73页\编于星期日\9点形成尿的基本结构是肾单位肾单位肾小体肾小管肾小囊肾小球远曲小管髓袢近曲小管集合管近球小体当前第7页\共有73页\编于星期日\9点当前第8页\共有73页\编于星期日\9点当前第9页\共有73页\编于星期日\9点(三)、肾血液循环特征肾的血液供应特征:经过两次毛细血管网腹主动脉——肾门——叶间动脉——弓形动脉——小叶间动脉——入球小动脉——毛细血管球(肾小球)——出球小动脉——毛细血管网(管周毛细血管)——小叶间静脉当前第10页\共有73页\编于星期日\9点二、肾血液循环特征(二)肾血流的调节1、自身调节动脉血压在80~180mmHg范围内变化时,肾血流仍然保持相对恒定。肌原学说、管球反馈学说2、神经和体液调节肾神经:肾交感神经(入球和出球小A)肾上腺素和去甲肾上腺素
当前第11页\共有73页\编于星期日\9点当前第12页\共有73页\编于星期日\9点当前第13页\共有73页\编于星期日\9点(四)、肾小球旁器(近球小体)1、近球细胞(肾小球旁细胞)分泌肾素2、系膜细胞:具有吞噬功能3、致密斑:对肾小管液中钠离子敏感当前第14页\共有73页\编于星期日\9点当前第15页\共有73页\编于星期日\9点当前第16页\共有73页\编于星期日\9点二、尿生成过程两个过程:1、肾小球滤过2、肾小管重吸收、分泌、排泄当前第17页\共有73页\编于星期日\9点(一)肾小球滤过肾小球滤过血液流经肾小球毛细血管时,血浆中的水分和小分子溶质从毛细血管到达肾小囊腔的过程。肾小球滤过率(GFR)单位时间内(每分钟)两侧肾生成的超滤液量滤过分数肾小球滤过率与肾血流量的比值当前第18页\共有73页\编于星期日\9点当前第19页\共有73页\编于星期日\9点(一)肾小球滤过1、肾小球滤过膜的通透性:三层结构:(1)毛细血管内皮细胞(2)基膜层:厚、大分子物质不通透(3)上皮细胞层(肾小囊内层)、更厚肾小球滤过膜的通透性比骨骼肌毛细血管通透性高当前第20页\共有73页\编于星期日\9点2、肾小球滤过作用的动力(有效滤过压)
有效滤过压=肾小球毛细血管压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)=50-(30+10)=10mmHg正常男人(1.73m)为180升/24h正常女人(1.73m)为162升/24h当前第21页\共有73页\编于星期日\9点当前第22页\共有73页\编于星期日\9点3、影响肾小球滤过的因素(1)有效滤过压1肾小球毛细血管血压2血浆胶体渗透压3囊内压(2)肾小球滤过膜1通透性2面积(3)肾血流量的改变当前第23页\共有73页\编于星期日\9点当前第24页\共有73页\编于星期日\9点第三节肾小球和集合管的重吸收与分泌机能一、肾小管和集合管重吸收与分泌的方式被动重吸收主动重吸收二、各段肾小管和集合管重吸收和分泌功能当前第25页\共有73页\编于星期日\9点当前第26页\共有73页\编于星期日\9点(一)近球小管1、Na+的重吸收(带动氯离子)泵-漏模式同向转运葡萄糖、氨基酸逆向转运H+(促进HCO3+的吸收)水的渗透性重吸收2、K+的重吸收主动重吸收3、HCO3+的重吸收以CO2的形式进行,同时分泌H4、葡萄糖和氨基酸的重吸收继发性主动转运当前第27页\共有73页\编于星期日\9点当前第28页\共有73页\编于星期日\9点
400200200400血糖浓度mg/100ml当前第29页\共有73页\编于星期日\9点(二)髓袢Na+、K+、Cl-的联合转运(三)远球小管和集合管1Na+的重吸收主动重吸收2K+的分泌顺着Na+吸收形成的电化学梯度进入小管液3H+的分泌主动分泌,与HCO3+的重吸收和酸碱平衡有关4NH3的分泌自由扩散,促进了酸的排出当前第30页\共有73页\编于星期日\9点当前第31页\共有73页\编于星期日\9点当前第32页\共有73页\编于星期日\9点当前第33页\共有73页\编于星期日\9点尿素的重吸收:30-40%被肾小管重吸收,其余排出。重吸收方式:被动扩散吸收部位:主要是近球小管,其次是远曲小管和集合管。其中在集合管的重吸收与尿的浓缩
和稀释有关。当前第34页\共有73页\编于星期日\9点(三)几种重要物质的分泌;1、钾离子:多进多排、少进少排、不进也排2、其它物质:氢离子、氨、尿酸等3、药物:当前第35页\共有73页\编于星期日\9点当前第36页\共有73页\编于星期日\9点三影响肾小管和集合管泌尿机能(重吸收)的因素(一)小管液的溶质浓度小管液的溶质所形成的渗透压是对抗肾小管对水的重吸收的力量渗透性利尿(二)肾小球的滤过率球管平衡:近球小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%~70%(三)肾小管上皮细胞的机能状态(四)激素的作用当前第37页\共有73页\编于星期日\9点第四节尿的浓缩和稀释
尿的浓缩和稀释是根据尿的渗透压与血浆的渗透压相对比而确定的。如果机体缺水,尿的渗透压比血浆高,称为高渗尿,即尿被浓缩;反之,如果机体水过剩,尿的渗透压比血浆的低,即尿被稀释。当前第38页\共有73页\编于星期日\9点当前第39页\共有73页\编于星期日\9点(一)髓袢逆流倍增机制及髓质高渗剃度的形成
髓袢降支与升支的特点:1、降支与升支之间有组织间液2、升支细段和粗段管壁对水不通透3、升支细段能主动重吸收钠离子和氯离子4、降支可自由通透水5、从皮质到髓质的组织间液渗透浓度逐渐增加
当前第40页\共有73页\编于星期日\9点(一)髓袢逆流倍增机制及髓质高渗剃度的形成
1、原尿从升支通过时,钠离子和氯离子被吸收——升支渗透浓度逐渐下降——管中低渗液
2、此时髓质组织间液渗透压逐渐升高——钠离子和氯离子被动弥散入降支管中
3、
同时降支管中的水分会因组织间液的渗透压升高而进入到组织间液中,达到渗透平衡当前第41页\共有73页\编于星期日\9点(一)髓袢逆流倍增机制及髓质高渗剃度的形成
4、低渗管液进到集合管时,在皮质部位抗利尿激素可以刺激水分吸收——恢复等渗5、当集合管进入到髓质时,管中的尿素在ADH的作用下进入到髓质的组织间液——尿素被动进入髓袢的降支和升支——尿素再循环当前第42页\共有73页\编于星期日\9点(一)髓袢逆流倍增机制及髓质高渗剃度的形成总结:1、髓袢降支的渗透浓度逐步增加:原因:水透出2、髓袢升支的渗透浓度逐步下降:原因:Na,CL透出3、当低渗液通过远曲小管到达皮质的集合管时,在ADH的作用下,又转为等渗4、内髓质层的集合管由于在ADH的作用下,尿素进入组织间液,吸收集合管的水分——浓缩尿当前第43页\共有73页\编于星期日\9点逆流倍增的模式图
皮质300NaCLH2O尿素300100300外髄层NaNaH2OH2OCLCL尿素尿素内髓层600600H2O400400H2O10001000800800140014001400
当前第44页\共有73页\编于星期日\9点当前第45页\共有73页\编于星期日\9点(二)直小血管的逆流交换机制及髓质高渗梯度的保持
直小血管壁对水、钠离子和尿素都有通透性。1、直小血管降支开始时,血液等渗。2、直小血管降支到达髓质时,组织间液渗透压高钠离子和尿素进入血管,而水透出-高渗3、血液流入升支时,钠离子和尿素又顺剃度进入组织间液,水分被吸收进入血液带走当前第46页\共有73页\编于星期日\9点(三)影响尿浓缩和稀释的因素
1、影响髓袢升支钠离子和氯离子主动吸收的因素:如强利尿药(速尿、利尿酸等),抑制转运2、尿素来源不足:主要来源于蛋白质代谢3、肾髓质病变(特别是乳头部):浓缩力减弱4、直小血管的血流速度:当前第47页\共有73页\编于星期日\9点第五节肾脏泌尿功能的调节肾排水的调节和细胞外液渗透浓度的恒定尿血浆流渗透量浓度水利尿当前第48页\共有73页\编于星期日\9点当前第49页\共有73页\编于星期日\9点第五节肾脏泌尿功能的调节一抗利尿激素的作用ADH的有效刺激:1、血浆渗透浓度的提高:渗透压感受器接受高浓度的电解质、葡萄糖、蔗糖甘露糖等2、胸部循环血量的变动:减少引起释放当前第50页\共有73页\编于星期日\9点血浆晶体渗透压循环血量、血容量血浆晶体渗透压感受器
容量感受器下丘脑视上核、室旁核神经垂体抗利尿激素(ADH)远曲小管、集合管对水的通透性,对水的重吸收尿量大量饮清水大量输液-+-水利尿当前第51页\共有73页\编于星期日\9点(一)抗利尿激素(ADH)合成、释放的部位fig抗利尿激素在下丘脑视上核、室旁核分泌,沿神经轴突运送至垂体后叶(神经垂体)贮存,当神经冲动刺激兴奋时释放入血。(二)抗利尿激素的作用部位远曲小管、集合管当前第52页\共有73页\编于星期日\9点(三)抗利尿激素的生理作用增加远曲小管、集合管对水的通透性,促进水的重吸收(四)影响抗利尿激素合成、释放的因素血浆晶体渗透压升高血容量降低当前第53页\共有73页\编于星期日\9点血浆晶体渗透压循环血量、血容量血浆晶体渗透压感受器(位于视上核周围)容量感受器(位于腔静脉和左心房处)下丘脑视上核、室旁核神经垂体抗利尿激素(ADH)远曲小管、集合管对水的通透性,对水的重吸收尿量当前第54页\共有73页\编于星期日\9点血浆晶体渗透压循环血量、血容量血浆晶体渗透压感受器
容量感受器下丘脑视上核、室旁核神经垂体抗利尿激素(ADH)远曲小管、集合管对水的通透性,对水的重吸收尿量大量出汗、呕吐大量失血-++当前第55页\共有73页\编于星期日\9点渗透性利尿水利尿发生部位近球小管远曲小管、集合管发生机制小管中溶质浓度↑抗利尿激素↓刺激条件小管内渗透压高于血管内渗透压大量饮水,血浆晶体渗透压↓刺激感受器无晶体渗透压感受器重吸收方式水的被动渗透主动调节水重吸收当前第56页\共有73页\编于星期日\9点ADH的作用机制管周侧集合管细胞管腔侧
5-cAMP
磷酸二酯酶Na激腺苷酸cAMP素环化酶ATP蛋白质尿素激酶水水当前第57页\共有73页\编于星期日\9点当前第58页\共有73页\编于星期日\9点抗利尿激素的作用机制:1、集合管细胞的管腔侧膜对水不通透2、ADH作用于管周侧膜,增加管腔侧膜对水的通透性3、cAMP作为第二信使4、管周侧膜有ADH受体,与ADH结合后促进cAMP产生,cAMP激活蛋白激酶,从而改变管腔侧膜对水的通透性,同时可增加钠离子和尿素的通透性。
当前第59页\共有73页\编于星期日\9点二、肾脏排钠的调节与保持细胞外液容积的恒定(主要是醛固酮的作用)(一)合成、分泌部位:肾上腺皮质球状带(二)作用部位:远曲小管、集合管(三)生理作用:增加远曲小管、集合管对Na+的通透性,促进Na+的重吸收,同时可排出K+。即保钠、保水、排钾。(四)使醛固酮分泌的有效刺激条件肾素-血管紧张素-醛固酮系统
血Na+浓度降低或血K+浓度升高当前第60页\共有73页\编于星期日\9点当前第61页\共有73页\编于星期日\9点肾素-血管紧张素-醛固酮fig肾素(近球细胞)
血管紧张素原血管紧张素I肾上腺髓质分泌E血管紧张素II收缩血管醛固酮抗利尿激素血管紧张素III醛固酮收缩血管当前第62页\共有73页\编于星期日\9点促进肾素释放的因素:1、动脉血压下降和肾血流量下降2、流经致密斑处的钠离子减少3、交感神经-肾上腺髓质激素4、血钾浓度当前第63页\共有73页\编于星期日\9点肾小球旁细胞肾动脉压升高循肾动脉压下降+肾素环致密斑处钠离血管紧张素原血子减少血管紧张素I(10肽)-循环血量量交感神经兴奋转变酶增加下肾上腺髓质血管紧张素II(8肽)降激素释放
肾上腺分泌缩血管氨基肽酶
醛固酮
肾小管
血管紧张素III(7肽)钠重吸收
当前第64页\共有73页\编于星期日\9点第六节:肾脏的其他功能一、肾脏对酸碱平衡的调节(一)肾小管泌氢活动与氢钠离子交换(NaHCO3重吸收)
当前第65页\共有73页\编于星期日\9点当前第66页\共有73页\编于星期日\9点第六节:肾脏的其他功能一、肾脏对酸碱平衡的调节(二)尿的酸化
小管腔肾小管细胞管周毛细血管Na+Na+Na2+HPO4
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