宠物源人兽共患病霍乱讲义

（优选）宠物源人兽共患病霍乱讲义本文档共52页；当前第1页；编辑于星期三\4点8分霍乱（cholera）一、疾病概要1、[霍乱]：由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病2、起病急，传播快，属国际检疫3、我国列为甲类传染病4、病理变化：霍乱弧菌肠毒素引起5、临床表现：重者：剧烈吐泻大量米汤样排泄物、脱水、肌肉痉挛、代谢性酸中毒及周围循环衰竭本文档共52页；当前第2页；编辑于星期三\4点8分霍乱弧菌（vibriocholerae）

G-，

呈逗点状或弧形，

无芽孢、荚膜，

（O139血清型有荚膜）

有鞭毛，活动能力强

碱性环境中增殖快二、病原学：1、特点：本文档共52页；当前第3页；编辑于星期三\4点8分2、WHO关于霍乱弧菌的分类注：只有O1群霍乱弧菌和非O1群霍乱弧菌的O139血清型才能引起霍乱本文档共52页；当前第4页；编辑于星期三\4点8分3、霍乱弧菌的三型毒素Ⅰ型毒素——内毒素，制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分Ⅱ型毒素——外毒素，即霍乱肠毒素，形成霍乱腹泻症状的关键物质Ⅲ型毒素——意义不大本文档共52页；当前第5页；编辑于星期三\4点8分4、霍乱弧菌的抗原菌体（Ｏ）抗原———特异性高，是霍乱弧菌分群、分型的基础鞭毛（Ｈ）抗原———霍乱弧菌所共有本文档共52页；当前第6页；编辑于星期三\4点8分5、霍乱弧菌的抵抗力（1）对干燥、热和消毒剂均敏感，耐碱不耐酸但对低温耐受性大。自然环境中存活时间较长-河水、井水中，埃尔托生物型存活1～3周当粘附于藻类或甲壳类动物时，存活期延长当外环境合适，甚至可存活1年以上本文档共52页；当前第7页；编辑于星期三\4点8分

1、传染源：病人和带菌者

-病人排菌时间：5d，最长2周

-重型病人，排菌量大，每毫升粪便含有107～109弧菌，是重要的传染源。

2、传播途径：经口感染

-被霍乱弧菌污染的水源或食物

-日常的生活接触

-水（作用最突出）三、流行病学本文档共52页；当前第8页；编辑于星期三\4点8分3、人群易感性：普遍易感-隐性感染者多，显性感染者少；-病后可获得一定的免疫力，但持续时间短，可再次感染。4、流行特征：-热带地区：全年发病；-我国：分布在沿江沿海；夏秋季流行，高峰期7～8月。本文档共52页；当前第9页；编辑于星期三\4点8分霍乱流行史第一～六次大流行（1817～1923）：古典生物型第七次大流行（1961～至今）：埃尔托生物型1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍乱流行，并波及周围国家本文档共52页；当前第10页；编辑于星期三\4点8分本文档共52页；当前第11页；编辑于星期三\4点8分1961－2000年全球报告霍乱病例数年代本文档共52页；当前第12页；编辑于星期三\4点8分

四、发病机制与病理解剖发病与否取决于：机体胃酸分泌程度霍乱弧菌的数量和致病力本文档共52页；当前第13页；编辑于星期三\4点8分（一）发病机制霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠在小肠的碱性环境下大量繁殖，并产生霍乱肠毒素穿过肠黏膜的黏液层本文档共52页；当前第14页；编辑于星期三\4点8分霍乱肠毒素霍乱肠毒素（也称霍乱原，choleragen）在发病机制中起关键作用。FigureThebacteriumproducesatoxin(left)thatisthecauseofthecholera.Thetoxinmoleculeiscomposedofseveralparts,oneofwhich(colouredblue)penetratesthecellmembrane(yellow)本文档共52页；当前第15页；编辑于星期三\4点8分霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制（1）霍乱肠毒素由1个A亚单位和5个B亚单位组成B亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体GM1结合(A)Choleratoxinapproachingtargetcellsurface.(B)BindingofBsubunitstooligosaccharideofGM1ganglioside.(C)ConformationalalterationofholotoxinpresentingAsubunit(black)tocellsurface.AB本文档共52页；当前第16页；编辑于星期三\4点8分霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制（2）A亚单位移至细胞内并水解成A1、A2片段A1片段催化从NAD转移出ADP－ribose至G蛋白(E)ReductionofdisulfidebondofAsubunitbyintracellularglutathione,freeingA1andA2.(F)CleavageofNADbyA1yieldingADP-riboseandnicotinamide.(D)EntryofAsubunit.本文档共52页；当前第17页；编辑于星期三\4点8分霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制（3）G蛋白的ADP－ribose抑制其GTP酶活性ATP不断转变为cAMP刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐，抑制绒毛细胞对钠的重吸收。(G)ADP-ribosylationofGprotein,inhibitingactionofGTPaseand“locking”adenylatecyclasein“on”mode.第二信使本文档共52页；当前第18页；编辑于星期三\4点8分（二）病理生理霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的2～5倍。见下表：剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L）钠钾氯化物碳酸氢盐病人粪便成分135

1510045正常血浆含量136～1483.8～5.098～10624～32本文档共52页；当前第19页；编辑于星期三\4点8分四、临床表现潜伏期：1～3d临床表现与感染菌型相关 ——古典生物型与O139型症状较重——埃尔托生物型所致者常为轻型本文档共52页；当前第20页；编辑于星期三\4点8分典型霍乱的病程1、泻吐期2、脱水虚脱期3、恢复及反应期

本文档共52页；当前第21页；编辑于星期三\4点8分（一）泻吐期

（1）先泻后吐持续数小时或1~2d一般无发热（O139型除外）

本文档共52页；当前第22页；编辑于星期三\4点8分（一）泻吐期

（2）腹泻的特点：量多、次频初稀便，后黄色水样、清水样便米泔水样便、血水样便粪臭不明显多无腹痛（O139型除外）

和里急后重本文档共52页；当前第23页；编辑于星期三\4点8分（一）泻吐期

（3）呕吐的特点：恶心少见喷射性呕吐呕吐物初为胃内容物，后为水样本文档共52页；当前第24页；编辑于星期三\4点8分

泻吐期：

1、突然起病，无痛性剧烈腹泻，多无里急后重。

2、大便次数每日数次至数十次，甚至不可计数。

3、大便性状初为黄水样或清水样，重者为米泔水样。

4、后出现呕吐，呈喷射状初为胃内容物，后为米泔水样。

5、一般无发热。

本文档共52页；当前第25页；编辑于星期三\4点8分（二）脱水虚脱期

（1）1、脱水——烦躁不安——口渴、声音嘶哑——眼窝凹陷——舟状腹、皮肤弹性差本文档共52页；当前第26页；编辑于星期三\4点8分（二）脱水虚脱期

（2）

烦躁声嘶口渴眼窝深陷，两颊深凹本文档共52页；当前第27页；编辑于星期三\4点8分（二）脱水虚脱期（3）舟状腹“洗衣工手”皮肤干皱、湿冷无弹性本文档共52页；当前第28页；编辑于星期三\4点8分（二）脱水虚脱期（4）2、循环衰竭——血压下降

——意识障碍——少尿或无尿本文档共52页；当前第29页；编辑于星期三\4点8分（二）脱水虚脱期(5)3、电解质及酸碱平衡失调（1）代谢性酸中毒：碳酸氢根离子丢失——呼吸深长，可有意识障碍。（2）肌肉痉挛：低钠（腓肠肌和腹直肌）——痉挛部位的疼痛和肌肉强直状态。（3）低血钾——肌张力减低，腱反射消失——鼓肠——心律失常本文档共52页；当前第30页；编辑于星期三\4点8分

脱水虚脱期：脱水和周围循环衰竭。

（1）脱水表现

病人烦躁不安，表情呆滞、声音嘶哑、口渴、眼球下陷，颊深凹，手纹皱瘪等。

（2）周围循环衰竭

严重脱水时出现循环衰竭。

（3）电解质紊乱

大量电解质丢失，出现低钾、低钠血症。同时可引起腹直肌和腓肠肌痉挛。

重者由于肾缺血、缺氧、缺钾，出现肾功能衰竭。

本文档共52页；当前第31页；编辑于星期三\4点8分（三）恢复及反应期

——少数病人有反应性低热反应性低热顺利恢复脱水纠正后，症状和体征逐渐消失。本文档共52页；当前第32页；编辑于星期三\4点8分“干性霍乱”（cholerasicca）起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，迅速出现中毒性休克，死亡率很高。本文档共52页；当前第33页；编辑于星期三\4点8分临床分型表现轻型中型重型大便次数10次以下10~20次20次以上脱水（体重%）5%以下5%～10%10%以上神志清不安或呆滞烦躁，昏迷皮肤稍干干燥，弹性差干皱弹性消失口唇稍干干燥，发绀极干，青紫前囟、眼窝稍陷明显下凹深凹目不可闭肌肉痉挛无有多脉搏正常稍细，快细速或摸不到血压正常12～9.3kPa<9.3kPa尿量稍减少少尿无尿血浆比重1.025～1.0301.030～1.040>1.040本文档共52页；当前第34页；编辑于星期三\4点8分并发症肾功能衰竭-循环衰竭、肾缺血、毒素、低血钾急性肺水肿、心衰

-代酸、大量不含有碱的盐水补充本文档共52页；当前第35页；编辑于星期三\4点8分（一）血液检查：

1、血浆比重与RBC压积升高，

2、WBC↑，N↑，单核↑

3、血K+,Na+,Cl-,HCO3‑↓，

4、BUN↑

（二）尿液检查：

有蛋白，RBC，WBC及管型。六、实验室检查本文档共52页；当前第36页；编辑于星期三\4点8分（三）粪便检查大便常规：可见黏液和少许红、白细胞。涂片染色：革兰G-弧菌，呈鱼群样排列动力试验：悬滴镜检见弧菌穿梭活动，滴加霍乱弧菌多价血清后，运动力减弱或静止。是早期快速诊断的重要参考依据。增菌培养

本文档共52页；当前第37页；编辑于星期三\4点8分（四）血清学检查抗凝集素抗体双份血清滴度4倍以上升高，有诊断意义主要用于：流行病学的追溯诊断，粪便培养阴性可疑病人的诊断本文档共52页；当前第38页；编辑于星期三\4点8分

符合以下三项中一项者即可诊断为霍乱：

①有泻吐症状，粪便培养阳性

②流行区人群，有典型症状，血清凝集抗体4倍以上增长

③无泻吐症状，粪便培养阳性，且在粪检前后5d内曾有腹泻表现，并有密切接触史

七、诊断本文档共52页；当前第39页；编辑于星期三\4点8分疑似诊断

符合以下其中一项：①有典型症状，但病原学检查未明确②流行期间有明显接触史，且出现泻吐症状，不能以其他原因解释者本文档共52页；当前第40页；编辑于星期三\4点8分——治疗原则及时补液辅以抗菌和对症治疗严格隔离八、治疗本文档共52页；当前第41页；编辑于星期三\4点8分（一）补液：

1、静脉补液：治疗关键

（1）补液原则：

早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，

纠酸补碱、见尿补钾。

（2）常用液体种类：

早期生理盐水，血压回升后加滴糖液，

如541液（最合适）或3：2：1液。

八、治疗本文档共52页；当前第42页；编辑于星期三\4点8分静脉补液的

种类本文档共52页；当前第43页；编辑于星期三\4点8分头24h用量：成人（mL）儿童（mL/kg）含钠液量（mL/kg）轻型3000～4000120～15060～80中型4000～8000150～20080～100重型8000～12000200～250100～120（3）输入液量：可根据失水程度决定。本文档共52页；当前第44页；编辑于星期三\4点8分纠正休克期：40~80mL/min维持血压期：20~30mL/min纠正脱水期：5~10mL/min维持输液期：3~5mL/min(4)静脉补液速度本文档共52页；当前第45页；编辑于星期三\4点8分2、口服补液：

对轻、中型病人及重症病人经补液情况改善、血压回升、呕吐停止者均可口服补液。

（二）抗菌药物治疗：重要辅助措施

目的：减少腹泻量，缩短泻吐期及排菌期，但不能代替补液措施。常用药物有诺氟沙星、多西环素、复方新诺明（O139不敏感）

。

（三）抑制肠道分泌的药物：氯丙嗪、黄连素。

本文档共52页；当前第46页；编辑于星期三\4点8分口服补液(ORS)原理：肠道对葡萄糖的吸收不受损↓带动水的吸收↓带动电解质吸收本文档共52页；当前第47页；编辑于星期三\4点8分口服补液盐（ORS）配方：葡萄糖20g氯化钠3.5g碳酸氢钠2.5g氯化钾1.5g溶于1000mL可饮用水内（1份大便1.5份液体）本文档