代谢性疾病营养治疗

关于代谢性疾病营养治疗第1页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三一、痛风（gout）第2页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三痛风的定义是长期嘌呤代谢异常，血尿酸增高引起组织损伤的一组代谢性疾病。原发性痛风：大多有先天遗传性继发性痛风第3页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三5-磷酸核糖+ATP1-焦磷酸-5-磷酸核糖（PRPP)腺嘌呤核苷酸次黄嘌呤核苷酸鸟嘌呤核苷酸黄嘌呤尿酸次黄嘌呤腺嘌呤鸟嘌呤8-羟基腺嘌呤2,8-二羟基腺嘌呤从头合成补救合成降解PRPP合成酶HGPRTAPRTXORXORPRPP合成酶磷酸核糖焦磷酸合成酶HGPRT次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶XOR黄嘌呤氧化还原酶APRT腺嘌呤磷酸核糖转移酶嘌呤合成和代谢途径（尿酸的产生）+谷氨酰胺第4页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三外源性尿酸肾脏排泄600mg/日内源性尿酸80%20%每天产生750mg尿酸池(1200mg)肠内分解200mg/日进入尿酸池（每天排泄约500~1000mg)2/31/3尿酸的排泄第5页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三嘌呤代谢紊乱尿酸排泄减少尿酸产生过多

高尿酸血症

尿酸盐晶体沉积

痛风痛风的发病机制第6页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三原发性痛风：尿酸排泄减少（≈90%）：肾小球滤过减少、肾小管重吸收增加、肾小管分泌减少、尿酸盐结晶在泌尿系沉积。尿酸产生增多（≈10%）：如由于上述嘌呤代谢中酶的缺陷。继发性痛风：肾脏疾病（慢性肾功能衰竭）致尿酸排泄减少骨髓增生疾病致尿酸生成增多药物抑制尿酸的排泄饮食过度痛风的分类第7页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三嘌呤代谢紊乱尿酸排泄减少尿酸产生过多

高尿酸血症

尿酸盐晶体沉积

痛风痛风的发病机制第8页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三高尿酸血症（Hyperuricimia，HUA）：是指37℃时血清中尿酸含量男性超过416μmmol/L（7.0mg/dl）女性超过357μmmol/L（6.0mg/dl）这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变第9页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三高尿酸血症是引起痛风的危险因素；当血尿酸>10mg/dl者，痛风的发病率增加到30%~50%但高尿酸血症者仅一部分（15%）发展为临床痛风高尿酸血症患者只有出现尿酸盐（尿酸钠）结晶沉积、关节炎和（或）肾病、肾结石等时，才能称之为痛风高尿酸血症痛风？第10页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三

痛风最常见的、最初的临床表现尿酸钠沉积在关节滑膜、软骨、骨、周围软组织痛风性关节炎（Goutyarthritis)发病机制：尿酸盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子（如IL-1等）和水解酶→导致细胞坏死→释放出更多的炎性因子→引起关节软骨溶解和软组织损伤→急性发作。第11页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三急、快、重、单一、非对称第一跖趾关节多见数日可自行缓解反复发作，间期正常反复发作逐渐影响多个关节大关节受累时可有关节积液最终造成关节畸形痛风性关节炎临床特点第12页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三痛风发作间歇期：仅表现为血尿酸浓度增高，无明显临床症状。此期如能有效控制血尿酸浓度，可减少和预防急性痛风发作。痛风石形成及慢性痛风性关节炎：最常见关节内及其附近，如软骨、粘液囊及皮下组织处。典型部位是耳轮，也常见拇跖、指腕、膝肘等处。痛风发作间歇期与痛风石第13页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三临床表现第14页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三痛风性肾病：慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出现，夜尿增多，尿比重下降。最终由氮质血症发展为尿毒症。急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石，患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。痛风性肾病第15页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三饮食与尿酸的关系一般膳食中嘌呤的含量脂肪碳水化合物蛋白质的摄入饮酒水果蔬菜食盐第16页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三不同食物嘌呤的含量（√）根据食物中嘌呤含量的多少，将食物分为以下四类:无嘌呤食物,低嘌呤食物：每100g嘌呤含量＜75mg中嘌呤食物：每100g嘌呤含量75~150mg,高嘌呤食物：每100g嘌呤含量150~1000mg。第17页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三嘌呤含量少或不含嘌呤的食物精白米、精白面包、馒头、面条、通心粉、苏打饼干、玉米卷心菜、胡萝卜、芹菜、黄瓜、茄子、甘蓝、莴苣、南瓜、西葫芦、西红柿、萝卜、山芋、土豆各种牛奶、奶酪、酸奶、各种蛋类各种水果及干果类各种饮料包括汽水、茶、巧克力、咖啡、可可等各种油脂、果酱、泡菜、咸菜等嘌呤含量50～75mg

蘑菇等菌菇类、花菜、芦笋、菠菜、豌豆、四季豆、青豆、菜豆、麦片、鸡肉、羊肉、白鱼、花生、花生酱、豆类及制品第18页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三嘌呤含量75～150mg

鲤鱼、带鱼、鳕鱼、鳝鱼、大比目鱼、鲈鱼、梭鱼、鲭鱼、鳗鱼、贝壳类水产熏火腿、猪肉、牛肉、鸭、鹅、鸽子、鹌鹑、扁豆、干豆类(黄豆、蚕豆等)嘌呤含量150～1000mg

动物肝脏、肾脏、胰脏、脑、沙丁鱼、凤尾鱼、鱼子、虾类、蟹黄、酵母、火锅汤、鸡汤、肉汤、肉馅第19页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三食物中嘌呤的含量规律为：内脏＞肉、鱼＞干豆、坚果＞叶菜＞谷类＞淀粉类、水果不同食物嘌呤的含量比较（√）第20页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三脂肪碳水化合物蛋白质的摄入碳水化合物：摄入不足导致脂肪分解动员，产生酮体等酸性代谢产物，抑制尿酸排泄，诱发痛风发作。摄入过多，使5-磷酸核糖增加，嘌呤合成底物增多蛋白质的摄入过多，核酸分解过多，嘌呤增加血中脂肪增加，血酮浓度升高，抑制尿酸排泄能量摄入增多，嘌呤代谢加速导致血尿酸浓度升高第21页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三饮酒血清尿酸值与饮酒量呈高度正相关,饮酒是血清尿酸值升高的重要原因之一

乙醇代谢产生的乳酸,可抑制肾脏对尿酸的排泄；酒精饮料中含有嘌呤，在体内代谢生成尿酸等嘌呤含量依酒精饮料种类不同而各异，一般规律为：陈年黄酒>啤酒>普通黄酒>白酒。第22页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三水果、蔬菜蔬菜水果多属碱性食物，可以增加体内碱储量，使体液pH值升高。防止尿酸结晶形成并促使其溶解，增加尿酸的排出量，防止形成结石并使已形成的结石溶解。蔬菜水果多富含钾元素，而钾可以促进肾脏排出尿酸，减少尿酸盐沉积。新鲜蔬菜和水果的摄入与高尿酸血症呈显著负相关，是高尿酸血症的保护因素第23页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三盐的摄入钠盐有促使尿酸沉淀的作用痛风多并有高血压病、冠心病及肾脏病变等,所以痛风患者应限制每日钠盐摄入第24页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三饮食控制原则（三低一高）低嘌呤或无嘌呤饮食，可使血尿酸生成减少。低热量摄入以消除超重或肥胖低盐饮食大量饮水，每日尿量应达到2000ml以上，有利于尿酸排泄，防止尿酸在肾脏沉积第25页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三不同阶段的饮食治疗

无症状期急性期间歇期慢性期

第26页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三无症状高尿酸血症期的饮食原则限制热量，避免营养过剩、热量摄取过多维持理想体重，防止超重、肥胖限制嘌呤的摄入均衡营养素的摄入：多吃新鲜蔬菜和水果养成多饮水的习惯尽可能少喝酒，努力戒酒第27页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三痛风急性期的饮食原则

严格限制嘌呤的摄人。选择低嘌呤食物，禁食高嘌呤食物维持基本热量，均衡摄取碳水化合物、蛋白质、脂肪摄取充足的水分多食蔬菜、水果以供给丰富维生素B、C及矿物质。尤其是碱性水果、蔬菜可提高尿酸盐溶解度，有利于尿酸的排出禁饮酒及食用刺激性食品限盐。每日食盐量不超过10g，以每天5~6g为好。第28页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三痛风非急性发作期（间歇期和慢性期）的饮食方案饮食要点：此期饮食治疗的目标是将血尿酸值长期控制在正常范围内嘌呤的限制可适当放宽，因为过分限制会造成蛋白质摄入不足而导致营养不良。养成多喝水的习惯，尽可能戒酒限制热量，控制体重，有助于减轻关节负荷，保护关节功能低盐、优质蛋白饮食，保护肾功能第29页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三二、肥胖症（obesity）第30页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三

成人超重率22.8％，肥胖率7.1％；

大城市超重率30.0％，肥胖率12.3％；儿童肥胖率8.1％；2004.10.12国务院新闻公报

（2002年全国营养调查）我国肥胖流行现状第31页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三心血管危险因素

呼吸系统疾病

心脏病

胆石症

激素分泌异常高尿酸血症和痛风中风糖尿病骨关节炎癌肿超重、肥胖与其相关疾病第32页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三Obesity：指体内脂肪堆积过多，体重增加的状态，是一种由多因素导致的慢性代谢性疾病根本原因是能量摄入大于能量消耗诊断依据为机体脂肪过量主要表现为体重超重定义第33页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三标准体重法标准体重（kg）＝身高（cm）－105肥胖度（％）＝（实际体重－标准体重）/标准体重×100％判断标准：≥10％为超重；20－29％为轻度肥胖；30－49％中度肥胖；≥50％为重度肥胖肥胖的判定方法及标准第34页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三体质指数法体质指数＝体重（kg）/身高（m）的平方判断标准：肥胖的判定方法及标准第35页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三遗传因素（40%-70%）环境因素（30%-60%）大多数肥胖病是遗传因素及环境因素共同参与且相互作用引起的复杂病发病因素第36页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三肥胖的分类肥胖的病因学分类

1.遗传性肥胖：肥胖相关基因突变导致的肥胖，有家族倾向性2.继发性肥胖：由于其它疾病原因而导致的肥胖3.单纯性肥胖：单纯由于营养过剩所造成的全身性脂肪过量积累，占多数肥胖的组织学分类：1.脂肪细胞肥大型：单纯的脂肪细胞体积增大，成年后发生的肥胖多属于此种，饮食控制效果较好

2.脂肪细胞增生与肥大型：脂肪细胞数目增多，同时体积增大，儿童期肥胖多属于此种，饮食控制效果不佳第37页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三肥胖：脂肪细胞数目增加，脂肪细胞变大的过程第38页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三使脂肪细胞变小，减少过多体脂肪组织，使体脂肪占重量百分比降低。

使脂肪细胞中过多的甘油三酯分解代谢，转变为热量被身体利用，而减少甘油三酯的储存量，使脂肪细胞变小。

什么是减肥？第39页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三减肥前脂肪细胞：甘油三酯减肥后甘油三酯甘油三酯分解酶三分子脂肪酸一分子甘油化为热量利用减肥的关键：使脂肪细胞中过多的甘油三酯分解代谢，转变为热量被身体利用，而减少甘油三酯的储存量，使脂肪细胞变小。

第40页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三1.减少体脂肪之储存量2.增加体脂肪之分解量3.促进体脂肪之利用量

原理：

体脂肪储存量<体脂肪利用量

减肥三原则第41页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三营养修养(毅力)保养第42页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三减少体脂肪之储存量：减少脂肪摄取量，但要保证必需脂肪酸的供给减少糖摄取量蛋白质摄取量不可减少足够的维生素矿物质足够的水和低糖饮料葡萄糖

最关键：减少总能量的摄入第43页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三营养修养(毅力)保养第44页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三减肥原则之二：增加体脂肪的分解量第45页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三提高甘油三酯解脂酶活化的方法

1.降低热量的摄取量

降低葡萄糖可获量→降低血糖→提升生血糖激素分泌

→提升环状单磷酸腺苷酸的产生量→提高甘油三酯解

脂肪酶活性

2.减少糖类食物摄取量

减少胰岛素分泌 →降低胰岛素对腺苷酸环化酶活性的抑

制作用，维持环状单磷酸腺苷酸的正常生成量

第46页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三3.喝茶，咖啡低热量的均衡饮食再配咖啡或茶。利用茶中的茶碱和咖啡中的咖啡因等生物碱成分可抑制磷酸双脂酶活性，以抑制环状单磷酸腺苷的分解。三磷酸 环状单磷酸 活化 活化腺苷

腺苷 蛋白质 甘油(ATP) (cAMP) 激酶

三脂分解酶

磷酸 双酯酶 活性抑制

5’-单磷酸 茶碱：茶 腺苷酸(5’-AMP) 咖啡因：咖啡

第47页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三第48页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三营养修养(毅力)保养第49页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三第50页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三心跳加快肺呼吸频率增加肌肉细胞工作

促使更多脂肪酸

化为热量被利

用第51页，讲稿共57页，2023年5月2日，星期三合理膳食合理控制总热量:每月减0.5~1kg,每天减少125~250kcal热量摄入过食者每天减少500~1000kcal热量摄入限制脂肪,尤其是动物性脂肪控制在总热量20~25%，不超过30％，烹调油<20g限制精制碳水化合物,注意膳食纤维补充碳水化合物比例占总热量45~55%适当提高蛋白质供热比,50%优质蛋