常用临床检验项目化验单

1常用临床检验工程化验单分析本资料由检验地带网整理制作检验地带网—检验医学门户网站，医学检验学习平台；://tb-lab；血常规

1.血常规简介

血常规包括血红蛋白测定、红细胞计数、白细胞计数及白细胞分类计数和血小板计数5大项。白细胞〔WBC〕计数

【正常参考值】

成人：〔4.0～10.0〕×109/L；

新生儿：〔15.0～20.0〕×109/L；

儿童：〔5.0～12.0〕×109/L。

【临床意义】

增多：(1)生理性增多：新生儿白细胞最高，儿童略高于成年人；妊娠5个月至分娩后4～5天，经期，饭后，剧烈运动后，寒冷及情绪冲动时等白细胞数都可增高。一个人的白细胞总是下午比上午高一些，因此对白细胞处于临界值者，应注意定时检查，尤其是正在接受放疗、化疗等治疗观察中的病人。

(2)急性细菌性感染和化脓性炎症：如大叶性肺炎、猩红热、丹毒、败血症、阑尾炎、脓肿、脑膜炎、化脓性扁桃体炎等。

(3)急性中毒：如尿毒症、糖尿病酸中毒、妊娠中毒症、急性铅中毒及安眠药中毒等。

(4)严重的组织损伤及大量的血细胞破坏：如大手术后、烧伤、急性心肌堵塞等。

(5)急性失血、出血和溶血：如外伤大出血，肝、脾等破裂，脑出血，血型不合输血等。

(6)白血病及某些肿瘤。

(7)肾移植后的排斥反响。豆(8前)原核发性吨自身耗免疫筹性溶呆血性予贫血恢的急御性发且作等蚀。

森(9贼)少唯数病闷毒感茄染性允传染完病：厌如传复染性清单核棚细胞易增多沿症、魔传染翼性淋微巴细饭胞增谊多症牛。

禾(1岔0)视应用踩激素足〔如甘地塞说米松盖、强岩的松馅〕的叔几天暴内，删白细凡胞常哗超过装正常隶范围韵。

侨减少促：

神(1京)某挣些感粮染：设某些搅革兰浮阴性暑杆菌陈〔如男伤寒默、副泼伤寒秋杆菌丛、结仗核杆爆菌〕缺感染区、病峰毒〔悔如流焰感、钱麻疹掏病毒耻〕感兔染、旗原虫绑〔如广疟原欢虫、忌黑热还病原赖虫〕探感染伪等。

压某些亦血液彻病：区如粒鞠细胞摄缺乏脱症、彼再生垄障碍乏性贫纲血、断骨髓腥异常港增生专综合教征〔权MD宵S〕颈、非书白血容性白绣血病埋等。

崇(3蜘)过亦敏性航休克采、重各症恶递病质评。

弟(4年)脾念功能箩亢进召和自描身免望疫性基疾病贩：如偏斑替科氏综灿合征每、门忧脉性武肝硬召化、灯系统夜性红迫斑狼醉疮〔测ＳL回Ｅ〕寒。

诵(5丑)化宏学药趣品及越放射陷损害折：如革X线盟和镭脑照射阻，抗晓癌药计物，大严重女砷、话镁、双汞、号苯中寻毒等墙。

滨(6抚)其章他：榆如营涌养不萌良、摄极度裙肾衰港竭等仓。童白细组胞分万类计务数〔阔DC胞〕

妨中性冲粒细贵胞愚【正伤常参困考值中】

傲成人顷：0宾.5肚0～献0.暴75丰(5择0%遥～7酬5%忧)，明绝对摘数为秃〔1渔.8血～6稠.4辆〕搁×椅10扣9/捡L；

请幼儿效：0定.3近5～桂0.舌50杨(3伸5%驱～5凤0%燃)；

希新生沈儿：狸0.输70全～0亡.9驼0(蜂70辟%～找90击%)

帖【临汪床意香义】葛同宵白细妻胞计倡数。

妄1．拒中性芦粒细改胞的宁中毒磨性变洒化：毒中性歇粒细胁胞胞源浆中更中毒汁颗粒疑、空涉泡变部性、河Do少hl河e小狡体〔待白细锯胞包藏涵体广〕、居核变堵性等部中毒朵性变塌化是迈在一薪些理为化及点生物帜学致还病因晨素的徐作用陶下形拥成的手，见金于化展脓性数感染诞、败腾血症其、严痰重传略染病活〔如划猩红皱热〕悼、重移金属筝或药避物中该毒、榜放射塌线治赠疗及姑某些也恶性摘肿瘤议等.

揪2．锐中性雅粒细耗胞核嚼象左疼移和江右移植：末长梢血棵中杆扣状核坡粒细钟胞增陆多，滨或同碑时出废现晚必、中家、早兄幼粒篇细胞嘉等早朝期细属胞称止为核咏左移遣，分腥为再沾生性铲核左让移和伐退行略性核伏左移如，常者见于蛋多种脸严重工感染乖。中倘性粒闪细胞冠分叶剃过多绕〔5缓叶核奔以上译者超锈过3伯%〕掘的粒派细胞冰象称倦为核坐右移劈。

臣核左退移再牢生性露核左千移销多见愁于大桐叶性环肺炎掩、化冲脓性曾阑尾晕炎、患类白芒血病叨反响部、缺愤氧、啦低血克压等

锣退行撇性核京左移拉多鸣见于签机体桶抵抗宏力低诉下时建的严窝重感愁染，燥如伤喝寒、比伴中筹毒性筛休克瓶的败巡血症

拦核右范移孤常伴挠有白瞒细胞名总数眯的减并少和律中性孩粒细擦胞的影相对飞增多逃，主估要见搜于营华养性绍巨幼它细胞羞贫血址、恶西性贫折血、亿尿毒谜症、席脚气齿病、洲遗传棚性中走性粒球细胞可分叶晒过多携及使拒用抗钥代谢浩药物右后西嗜酸什性粒释细胞

围正常答参考芬值

敞百分赌率：锅0.扇00屡5～皇0.盲05缘(0借.5简%～鼓5%狗)；

够绝对属数:掌〔琴50绿～3遵00旁〕臣×成10浴6/解L。

担【临圈床意世义】喜;

房1.蝶增多蔬：

冰(1刻)变江态反怎应：谢如支瓣气管狗哮喘杂、荨雁麻疹挣、食廉物过轻敏、蝇热带兵嗜酸场性粒最细胞劣增多企症、箭过敏付性肺臂炎、露神经瓶血管亏性水悠肿等座。

跌(2奸)某愤些皮恋肤病播：如穷牛皮拢癣、觉湿疹当、疱辩疹样江皮炎睛、霉义菌性逮皮肤搏病等谋。

糊(3沈)某压些寄塘生虫宋病：菌如钩度虫病退、肺常吸虫敏病、唱包囊饭虫病怎、血拖吸虫径病、版丝虫罗病、蒜绦虫惊病等围。(箩4)屠某些康血液五病：拘如慢走性粒鞋细胞旅白血奔病、粥何杰毁金病屑等。

败(5咱)其拐他：木如猩凭红热电、溃科疡性屋结肠挑炎、琴X线兔照射捷后、担脾切资除、谜传染瓜病恢徒复期洁等。

袋2.滥减少姐：

抢(1丽)伤没寒、玩副伤食寒及漫其他棕感染盯早期篇。

纽(2丛)应放激状历态及榴应用吨肾上怕腺皮大质激塞素或申促肾蛋上腺交皮质砌激素仿时。

介嗜碱氏性粒洞细胞低〔B三,B讲AS贿O〕

烫【正寨常参汪考值雪】t辛b-象la廊b.友cn

疗百分仰率：岗0～猪0.缠01管(0春～1猛%)

魂绝对滩数:谜〔0闷～0苏.1兴〕悄×汗10机9/俭L

艘临床天意义码】

惠1．主增多

手(1燕)慢鉴性粒步细胞炮性白过血病罩、真街性红工细胞副增多求症、斥粘液盖性水凳肿、驱溃疡躺性结朽肠炎扒、变备态反担应、罗甲状手腺机价能减虹退等煤。

览(2宗)在获高脂主饮食猛条件驶下，皂可促供使骨滨髓中异嗜碱牛性粒睬细胞忆释放追到周执围血伞中，返而致掌血液垫嗜碱蛇性粒另细胞朴轻度晕增高唱。

晃2．梅减少胡:

钻(1伍)速寸发性杨变态川反响淹〔荨初麻疹切、过帐敏性丹休克另等〕喷、促劣肾上熊腺皮齐质激碌素及袄糖皮飞质激艳素过脾量、帝甲亢三、柯贵兴症制等。

狂(2爷)应抖激反设应：侵如心调肌梗狸塞、池严重类感染捡、出形血等费.

插淋巴剪细胞订(L玻，L蜂YM扎)

巩【正兼常参留考值打】

笑成人疑：0疗.2脑0～肚0.事40硬(2抖0%匹～4筋0%蛇)，握绝对默数：示〔0决.8名～4心.0货〕票×偿10献9/隐L；

盟儿童柏：0俭.4傲0～固0.肾60从(4眉0%筝～6汗0%至)。

困【临杨床意炊义】

垂1．结增多介：常取见于辟淋巴股性白林血病电、白亿血性肝淋巴怠肉瘤怪、百雄日咳锹、传挽染性滴淋巴湿细胞搅增多玩症、骗传染茎性单益核细军胞增责多症剥、流梦行性氧出血凯热、慈水痘做、麻爪疹、洗风疹蚁、流燕行性冬腮腺饿炎、武传染洒性肝香病、争器官缺移植形排斥宁反响萌前期西、传匹染病乏恢复润期等模。

铲减少誉：见灯于免棒疫缺铲陷病侦、丙殃种球访蛋白咐缺乏蒸症、刻淋巴统细胞凳减少忧症、边应用稻肾上基腺皮拾质激慌素后莫、放秒射病涝等。

商3．嘱异型印淋巴统细胞跃：异召型淋念巴细娘胞也洒称不丛典型旨淋巴驱细胞池或D焰ow丈ne壳y细蜡胞,锐常见球疾病耳有：

摩病毒邻感染茧如肠传染危性单模核细孝胞增灭多症锁〔异给型淋贞巴细阔胞超声过2滤0%盗具有字诊断丈价值席〕、问巨细虫胞病抽毒感拌染、臣流行瑞性出渴血热对、甲驰型病直毒性贝肝炎竿、风上疹、磨Ec泡ho第病毒眉感染显、腺吸病毒包感染奸、水腥痘、但单纯睁疱疹亏、带窄状疱撕疹、山流行屈性腮饱腺炎向、病什毒性袋脑膜膜炎、厦艾滋禾病

裙少数度细菌清感染鸭如佳布氏侍病、锄结核

虾原虫敬感染锈如扭弓形叹虫病游、疟烘疾

灾药物溜过敏克如盘对氨泰基水劈杨酸李、苯仿妥英谣钠、睬氨苯茧砜、纪酚噻钢嗪

广其他程血答清病陆、肺芦炎支巧原体旷感染购、梅谦毒、凭系统征性红禽斑狼斑疮、蒸霍奇种金病碰及潜屡在感派染的剂健康拒幼儿摧单核法细胞

赞【正携常参开考值伍】

搏成人茄：0戒.0帖2～纠0.磨05寻(2灰%～谁5%薪)，料绝对浩数：蛋〔0咳.1氏2～结0.戚8〕遣×叼10渐9/船L

腔儿童盏:供0.寿03糠～0练.0放8(徒3%描～8椅%)威，绝踢对数螺：〔屋0.证12舞～0穿.8岗〕砌×盏10钢9/掠L

予【临来床意勾义】

美1．痛生理秤性增染多：叹出生婶后两表周的膨婴儿曲可呈炕生理爱性单而核细殿胞增和多。

挡2．骑病理徐性增尚多：切见于简亚急眼性心忘内膜纹炎、宵疟疾甩、黑棚热病症、急券性感衔染恢雾复期芬、活尽动性剑肺结奶核等咐。沃红细根胞〔瓦RB朴C〕眠计数

查【正惑常参厅考值朱】

谜男：恐〔4爷.0灾～5骗.5便〕续×四10馋12慨/L

同女：孝〔3编.5系～5阵.0咬〕介×阁10婆12找/L

陆儿童辰：〔材3.肢5～谊4.书7〕晚×朱10嘴12卧/L

硬新生德儿：吨〔6浙.0绕～7当.0挂〕得×绵10妈12活/L

易【临坚床意烘义】

米1．盐增多软：

证(1污)兰相对慢性增围多：惊见于角大量黑脱水现而致停血液铃浓缩弓，如积剧烈副呕吐补、频挑繁腹扒泻、钟多汗苗、多裂尿、奸严重赶烧伤受、长校期不鞠能进博食等保。

贱(2礼)院绝对震性增颤多：掠见于娘严重沫的肺挪气肿视、肺油原性饮心脏社病、水法鲁骗四联臣症、前真性云红细距胞增浇多症袭、慢乡性一耍氧化晴碳〔蚊CO次2〕秀中毒扎等。

戚(3浆)音生理转原因亲：年分龄与纱性别浮差异挣〔如吵初生留儿〕盘，长吓期多废次献责血，璃缺氧蒸刺激仗〔如狡气压凶低、扭居住含高原飞、剧礼烈体直育活完动等袄〕，最精神维因素蠢〔如戏感情爱冲动沿、冷御水浴幅刺激绿〕等抬，均邻可引贩起红锅细胞田增多龙。

盲2．袄减少香(1而)生福理性帝贫血绪：见真于6差个月灭～2货岁的凉婴幼盯儿，叫妊娠胖中后潮期，蠢某些虏老年是人造胳血功抄能减笑退等造。

仇(2挎)病互理性禽贫血居：见斩于贫拢血〔绞如海著洋性伪贫血具、溶垫血性打贫血黎、巨江幼细帆胞贫哗血、流营养贡性混的合性坏贫血抚、铁狗粒幼舅细胞蚀贫血聪、再集生障犬碍性喝贫血闷、急撑性失暴血性桑贫血来〕、故白血拖病和斗骨髓寸增生定异常践综合溪征。织3．岭异常蒸红细界胞大返小异纤常

抽小红梢细胞逆增茧多多休见于寇缺铁饿性贫颗血

纷大红书细胞替增焦多多毙见于慨巨幼退细胞亿贫血

疼巨红烘细胞忽增殃多可驼见于乒巨幼费细胞促贫血坝及肝耻脏疾恨病

所形态胀异常

狭球形柄红细摘胞夕常见爆于遗窑传性倍球形途细胞搬增多辽症、复自身涉免疫原性溶耕血性型贫血供、异率常血拒红蛋鹊白病巩〔如奥Hb盟s及拔Hb兔s病亩〕椭如圆形石红细表胞丢明显忍增多岔见于邮遗传汪性椭蚀圆细歇胞增俘多症达〔高勇于2短5%救～5弱0%阔才有怨诊断熟意义棋〕、渠巨幼饿细胞克贫血碎〔可消达2施5%嫂〕和厨恶性袖贫血溪，其贫他类踏型的风贫血栽也可黑程度草不同良的增南多

物染色旧异常状嗜多底色性劫红细晴胞附增多艺常见佣于增允生性拳贫血裂，包售括溶何血性迎贫血城、失粥血性大贫血美、巨特幼细缺胞贫通血、顷缺铁美性贫掉血等粗见于调溶血铺性贫份血、傍巨幼雾细胞矿贫血砖、恶退性贫援血、坚脾切壳除后唇等

病染色祸质小胃体你卡波收氏环导〔C纹ab软ot凉，s方环〕骑见于坏巨幼胀细胞陶贫血暑、溶敢血性大贫血毕、恶担性贫俗血、蹈铅中楼毒等退；有棒核红泛细胞柿见于秃溶血踪性贫邪血、岸急慢驴性白见血病消、原极发性绣骨髓坦纤维钓化症秩、骨筝髓增袖生异艺常综谊合征唉、恶抓性肿样瘤骨甚髓转亩移、扬骨髓迟外造晕血及嘉严重兄缺氧状等

跨血红腔蛋白现(H龙b)裤测定

跨【正门常参献考值板】

叉男：呀(1龟20斩～1宴60读)g跑/L印；女昂：(蔑11报0～致15货0)稀g/衣L；躬新生徐儿：仿(1哄70幼～2启00伍)g铁/L株。

贫【临玩床意满义】

贵血红怪蛋白盒测定炸的临仆床意你义同闹红细哗胞计棉数，窜但在抚各种租贫血惊时，助由于顿红细颈胞中疮的血冤红蛋容白含字量不衔同，敞二者卸可以盏不一浅致，忆如缺扩铁性族贫血信时红巨细胞奶数降绒低很条少有定时甚币至升萝高。幼因此贯，同廉时测体定红班细胞派和血醒红蛋奶白，许对贫栽血类逆型的呈鉴别互有重悦要意疼义。

梳#p骡#副哥标题武#e疯#红它细胞遍压积僻(H端CT姿)测摩定

已【正蛋常参醉考值单】

决男：库0.峡40爱～0话.5休4L贩/L

贿女:葬0牛.3驴7～较0.注48刮L/糠L

阅儿童晨：0亭.3雁5～打0.箱49南L/梢L

首新生担儿：浑0.逐50但～0赖.6码0L捏/L

汪【临啄床意晌义】

漆1．度增高毁：

盗(1壮)血姑液浓骑缩：殿各种仍脱水个、大分面积承烧伤爬及手盈术后迅长期肺禁食纲病人速。

爪(2家)重下症肺式原性遇心脏侍病。

岭(3顿)真校性红芒细胞狠增多御症和乏球形咐细胞马增多雁症。

算(4灯)生车理性义增高穴：主湖要见彩于新膛生儿损。

选2．源减少掉：各在种原刘因所肿致的迫贫血伪及妊俱娠稀瓶释血脚症等鱼。

楼(1常)各榜种原惧因所弃致的伯贫血钟：如睛缺铁债性贫泉血〔趟ID训A〕狠、溶鹿血性晋贫血绵、营哑养性形混合勒性贫胀血、京再生壁障碍俗性贫沈血。

边(2路)急疏性白秘血病贪：如毒急性垦淋巴妨细胞亚白血迟病〔宾AL搭L〕赏、急钢性粒纽细胞闻白血奴病〔呼AM盈L〕鞭和急忙性单遇核细勺胞白木血病干〔A续MO晌L〕合等。

樱(3鼓)妊菌娠稀送释血点症及患大量否输液轿造成椅的稀鸭释血杜症等负.粱平均颈红细扯胞体洁积〔壤MC糊V〕自测定

殃【正其常参厉考值铸】

浅成人躬：8撇0～更94械fl烦；儿按童：绿75誉～9多6f腹l；启新生箱儿：姿92销～1热13迎fl逼。

摔【临好床意劳义】溉用搬于判燕断贫绿血的该类型厦〔见深表1耐-1奸).

京平均因红细访胞血刻红蛋蔽白含丙量(借MC赤H)厚测定

汇【正汗常参伍考值沾】

鼠成人愚：2阁8～恋32拣pg添；预儿童字：2藏7～貌32载pg比；拐新生桥儿：芝35孟～4组2p材g。

办【临炼床意彩义】邪用即于判辆断贫补血的抛类型秀及其源轻重型程度饲〔见役表1什-1蜜〕。灾平均女红细柳胞血研红蛋滑白浓茅度(尖MC辫HC活)测梁定

糠【正毯常参铅考值司】奴成人雨：3旱20石～3狱60瞒g/丑L；诞儿童歇：3字25束～3略65堵g/愤L；碑新生稿儿：北35谷0～贩42勒0g炕/L枯。

细【临道床意昌义】峰用勤于判盾断贫夹血的遗类型裕及其杠轻重钢程度狗〔表桶1-返1〕零。

足表1厉-1旨贫制血的丸形态明学分输类MCV〔fl〕MCH〔pg〕MCHC〔g/L〕类型常见疾病80～9428～32320～360

正常细胞性贫血①急性失血性贫血，如创伤或手术后大出血②急性溶血性贫血，如烧伤、某些溶血性细菌的感染、药物中毒、血型不合的输血及自身免疫性溶血性贫血；③造血系统疾病，如再生障碍性贫血、急性白血病>94>32>320大细胞性贫血维生素B12或/和叶酸缺乏引起的贫血，如恶性贫血、〔营养性〕巨幼红细胞性贫血<80<28<320小细胞低色素性贫血

①慢性失血性贫血，如溃疡病、钩虫病、月经大量失血；②缺铁性贫血<80<28<360单纯小细胞性贫血①感染中毒性贫血，如慢性炎症、尿毒症；②海洋性贫血浊红细献胞体柜积分厕布宽潮度〔油RD湿W〕巩测定

趣【正奸常参弟考值恳】菠RD配W是蛮由血悠细胞絮分析贝仪测谈量获奸得的模，不厚同的甘分析巧仪，蔽RD岩W值昂可有馒差异源。一洲般在俭11拍.5玉%～堡14丛.8贡%。

摆【临托床意忆义】

鞭1．层用于愁缺铁战性贫欢血〔笔ID嚷A〕侄的早翠期诊舒断及振治疗轻观察原：I兄DA惜前期工RD拿W即业可增安大，牵贫血云越严刻重R有DW千越大学。当卷ID溪A治冤疗有扒效时浊，R烦DW没首先武增大颂，以谎后逐撤渐降酷至正代常水团平。秀RD径W升肢高尚随不能末排除嫁其他樱贫血溜的可护能，凑而R稠DW拿正常赖者I尖DA玻的可堆能性液不大困，因帽此R垒DW软增大睡可作欣为I婶DA雪的筛简选指贵标。

衫2．种用于劲缺铁骂性贫舅血和财β嫩-轻茄型海粱洋性啄贫血虫的鉴舍别；程缺铁醒性贫惊血病搂人R分DW蛮增高杏，而洽β款-轻麻型海考洋性双贫血驾者R铺DW矿常正付常。

翅3．闲用于乎贫血慎的形指态学悠分类锹：依消据M爆CV敬和R崭DW幕的变育化，叠可将伞贫血铸的形锐态学桑与病铃因学溜结合封起来研分类宴，是搏目前啊临床苹应用导最广矿泛的团贫血际分类作方法紧。唱血小次板计腐数(播PL驼T，葡BP软C〕

梅【正播常参爱考值劝】〔愈10鸭0～梨30键0〕毁×殊10惧G/馅L

匀【临佩床意笨义】

诚增多厦：

起(1访)生孝理性眼变化植：正乐常人采每天猛血小质板数权有6驳.0膏%～葱10舞%的丽波动知，午盏后较创晨间许高，沉冬季广较春名季高揭，高始原居狂民较萝平原盈居民姐高，钩静脉俱血平首均值马较周奶围血铲稍高鄙；妊剥娠中曲晚期榜升高碑，分邪娩后榴1～龙2天示降低季；剧尖烈活舌动和恐饱餐岂后升刘高，投休息谊后又慎恢复康到原烂来水俘平。

拴(2概)病败理性健变化烧：常更见于层慢性铸粒细赴胞白俗血病茫、真生性红昌细胞卡增多宝症、根急性辰化脓平性感算染、奥急性急出血倾后及恋脾切赏除手痰术后画等。

紫2．脱减少良：

予(1太)生盼理性妇减少古：新鞋生儿另较婴毫儿低舌，出赛生3击个月盗后才索到达捷成人丈水平精。妇月女月榨经前翠血小辟板降急低，馅经期疑后逐麦渐上猎升。

赶(2饱)病横理性犯减少联：见辱于急尾性白贝血病备、再圾生障很碍性胁贫血夺、某卵些药叉物、者免疫饥性或潮继发万性血存小板既减少史性紫夕癜、桥脾功腥能亢谊进、鲜弥漫他性血绿管内掠凝血灯等。鸟平均坛血小丽板体设积(步MP吸V)虫测定

篇【正啄常参筛考值雾】采不同明仪器悔的参快考值洁有一蝴定差泽别，傻一般涂为6正.6容～1趋3.钓0f气l。

遗【临匙床意冒义】

凭1．隶MP柴V增嫌大：范见于买特发但性血诚小板帝减少州性紫场癜、脆巨大须血小渔板综龄合征崇、急职性白辱血病料缓解筋期、郊慢性汇粒细预胞性跟白血牧病、塑原发词性骨固髓纤翁维化隐症、征骨髓钓增生葬异常涛综合跃征、耻脾切叛除术怠后、融妊娠大晚期哑及血据栓性桨疾病

衰2．忧MP利V减费少：岭见于井再生府障碍地性贫房血、似脾功骂能亢扬进、由急性于白血托病化耐疗期妙、巨麦幼细麻胞贫宁血、传败血御症、宝骨髓愁病变户或药讯物抑腿制骨训髓功策能时巾。

筐3．识鉴别阀血小江板减桑少的露病因湖：当羽骨髓很损伤他导致痒血小暮板减防少时棒，M窄PV啄下降堡；当省血小饿板在佳外周辩血中傅破坏插增多坛导致艇血小纺板减怀少时丘，M宿PV零增大召；当过血小什板分笑步异播常导劣致血湖小板滥减少削时，逮MP滋V正汪常。

云4．待MP表V增衡高可在作为眼骨髓醒功能毯恢复衡的较万早指励标：塌当骨躬髓功婶能衰垮竭时昆，M四PV吸与P谜LT冤同时钥持续炸下降致，骨欠髓抑酱制越苗严重骨，M高PV哀越小量；当趴骨髓鉴功能报恢复唤时，挽MP扶V值蚕的增缝大先咸于P父LT蛋数值盯的增废高。拘血小认板压括积(撒PC令T)浇测定

热【正摸常参咬考值果】

扬男：抖0.燥10搁8%峡～0向.2饿72与%；冒女船0.示11哄4%辞～0嗓.2比82吊%。

冈【临朽床意攻义】誓同矩血小幼板计杯数。

方血小颈板分守布宽闻度(恶PD纽W)绳测定

晚【正拳常参肿考值农】野不同没的细贺胞分殊析仪规，其恰参考修值有隶一定透的差吵别。促一般只为1围5.摩5%前～1油8.证0%闷。

促【临输床意误义】曾P狭DW误增大知见于喘急性睁非淋西巴细姑胞白仗血病薄(如绞急性盈粒细权胞白强血病绑、急娇性单抬核细泼胞白移血病森、红手白血鞋病等强)化晃疗后亚、巨臂幼细花胞贫银血、粒慢性魂粒细球胞白戒血病凳、脾顶切除眉术后隙、巨出大血蜡小板够综合钉征、序血栓要性疾艳病等令。除红细竭胞沉详降率鸡：

销we艳st叠er喷gr报en休法悄男性锯0-腥15亩mm哄／h及，女两性0筑-2冒0m到m／丘h；

役ia估hi踪nh斥ko蓝b法代男菠性0吃-8骂mm搂／h油，弯女性滥0-杨12纲mm旬／h僵。

琴*增骂快：狐急爷性炎国症,计结缔症组织墨病,乒严重喷贫血律,恶遗性肿爸瘤,析结核肾病.另

嚼减慢逼：园红细烈胞增肠多症载,脱今水.灵

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尿量正常情况：1000-2000ml

多尿：经常尿量超过2500ml/日,为多尿

少尿：尿量少于500ml/日为少尿

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肝功能试验的分类：

1.识别肝实质细胞通透性改变的试验：ALT、AST等升高。

2.指示肝细胞坏死的试验：血清中出现谷氨酸脱氢酶和线粒体谷草酶。

3.肝实质细胞内质网蛋白质合成机制障碍的试验：如血清Alb、胆碱脂酶、凝血因子和纤维蛋白等浓度下降。

4.指示肝内或肝外胆道阻塞的试验：如血清ALP、5’-NT、GGT和某些胆汁酸增高。

5.肝脏间质成分增生的试验：血清蛋白电泳中α2和γ球蛋白增加，6.单胺氧化酶活性升高。

ALT〔谷丙转氨酶〕临床意义：人体中很多脏器都含有ALT，其分布大致为肝>肾>心>肌肉。肝内ALT活性远远超过其它脏器的活性，主要存在于肝细胞质的可溶性局部，故测定ALT反映肝脏损害具有特殊意义。血清ALT活性增高原因：急性病毒性肝炎；骨骼肌、肾脏及胰腺等组织坏死；伴有急性肝炎的传染性单核细胞增多症；严重心肌堵塞、心力衰竭时的肝郁血；胆道疾病、肝外癌性胆道梗阻性黄疸〔如胆管癌、胰头癌〕、胆石症、胆管炎及胆囊炎；应用氯丙嗪、异烟肼、锑剂、奎林、呋喃西林、利福平、某些避孕药、苯巴妥、利眠宁等药物，以及酒精、铅、汞、四氯化碳等中毒；外科手术、麻醉、剧烈运动、早期妊娠等。

考前须知：血清或血浆均可，推荐用血清。红细胞ALT比血浆高约7倍，溶血时红细胞内ALT可进入血浆，导致结果偏高，故应防止溶血。血清ALT在20～25°C24小时内稳定，在2～8°C可稳定7天。但ALT在-20°C冻结贮存不稳定。

参考值：<50U/L

T.BIL〔血清总胆红素〕、D.BIL〔血清直接胆红素〕

临床意义：T.Bil和D.Bil临床上多用于黄疸的诊断和黄疸性质的鉴别。溶血性黄疸时血清T.Bil升高，D.Bil约占T.Bil的20％。肝细胞性黄疸T.Bil升高，D.Bil约占T.Bil的35％以上。而阻塞性黄疸D.BIL占50％以上。病毒性肝炎前期或无黄疸型肝炎时血清TBil往往不高，D.Bil已升高。

考前须知：血清和血浆均可，最好用血清。血清T.Bil于9°C，7天内稳定；于室温不稳定，3天后即降低。明显溶血对血清T.Bil测定有负干扰，脂浊对其有正干扰。最好早晨空腹抽血，心减少脂浊对测定的干扰。

参考值：T.Bil:5.1～22umol/l

D.Bil:1.7～6.8umol/l

TP〔总蛋白〕

临床意义：

升高：各种原因失水所致的血液浓缩；多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、冷沉淀球蛋白血症等单克隆性免疫球蛋白病；系统性红斑狼疮、多发性硬化和某些慢性感染造成球蛋白〔多克隆〕升高的一些慢性病。

降低：体内水份过多；各种渠道的血清蛋白丧失，如肾病综合征、严重烧伤、蛋白丧失性肠病、营养不良及消耗增加，如结核、甲亢、肿瘤；蛋白合成障碍，如肝细胞病变，肝功能爱损等。

考前须知：血清和血浆都可用于TP测定。血清于2～8°C，5天内稳定。黄疸、溶血、脂血可使结果偏高。

参考值：60～80ｇ／Ｌ

ALB〔白蛋白〕

临床意义：

升高：偶见于脱水所致的血液浓缩。

降低：与总蛋白原因大致相同。急性降低见于大量出血与严重烧伤。慢性降低见于肾病蛋白尿、肝功能受损、腹水形成、肠道肿瘤与结核慢性失血、营养不良和消耗性疾病等。

白蛋白如低于20g/L,临床可出现水肿。

考前须知：推荐使用空腹血清。血清于2～8°C，6天内稳定。推荐3天内完成测定。

参考值：35～55ｇ／Ｌ

γ-谷氨酰转移酶〔GGT〕

临床意义：GGT主要存在于肾、脑、前列腺、胰及肝等组织中，以肾组织含量最高，但血清中GGT主要来源于肝胆系统，肝脏中GGT主要定位于胆小管内上皮细胞及肝细胞的滑面内质网中。乙醇及某些药物〔如新双香豆素、苯巴比妥及苯妥英〕可诱导微粒体合成该酶，使GGT升高达正常上限的4倍，GGT升高是乙醇中毒的敏感指标。酗酒者增高，但一般性饮酒不增高。急性胰腺炎、糖尿病升高，其GGT可能来源于胰腺。心肌堵塞后4～8天可升高，可能是继发于心功能不全的肝脏损害。GGT活力可用于鉴别ALP升高者，骨骼疾病及妊娠时GGT正常：青春发育期，由于骨骼生长ALP升高，如GGT升高那么说明肝胆系统可能有病。胆汁郁积可诱导GGT合成，胆汁可使GGT从膜结合部位溶解释出：含高浓度的胆汁返流入血，以及细胞破坏和通透性改变导致血清中GGT活性增高，这是各种肝胆系统疾病血清GGT增高的原因。如肝癌、阻塞性黄疸、胆汁性肝硬化、胆管炎、胰头癌均明显增高；传染性肝炎、肝硬化、胰腺炎，均轻度或中度增高。

考前须知：血清或血浆均可。室温可稳定2天，0～4°C可稳定一周，冻结可稳定1个月。推荐4°C贮存，3天内完成分析。明显溶血对GGT有负干扰。故血清并没有防止溶血。

参考值：男11～50U/L

女7～32U/L

门冬氨酸氨基转移酶〔AST〕

临床意义：过去称谷草转氨酶〔GOT〕，临床AST测定主要用于诊断急性心肌堵塞〔AMI〕、肝细胞及骨骼肌疾病。AMI发作后6～8小时开始升高，24小时达顶峰，约3～5天恢复正常。升高还见于肺栓塞，充血性心力衰竭，病毒性肝炎，中毒性肝炎，肝硬化，肝癌〔早期正常〕，胆道阻塞，溶血性疾病、骨骼肌疾病如进行性肌营养不良、皮肌炎〔神经性肌炎正常〕、挤压性肌肉损伤，坏疽，急性胰腺炎等。肝炎发病早期，由于肝AST含量高，往往血清AST/ALT>1,但由于ALT去除较慢，所以不久ALT>AST。恢复期一般也是ALT恢复较慢。ALT和AST持续升高，往往是慢性肝炎的指标。

考前须知：血清、脑脊液及其它体液均可。由于红细胞内AST活性约为血清中的10倍，故溶血标本可使测定结果偏高。剧烈的体力劳动，因骨骼肌细胞通透性增加，酶活力也增加。血清中AST活性相当稳定，冰箱内保存数日不发生变化。

参考值：<50U/L

碱性磷酸酶〔ALP〕

临床意义：血清中ALP的测定主要用于肝胆系统及骨骼系统疾病的诊断。在胆道梗阻、肝细胞损害、肝细胞和胆管上皮细胞再生或癌变等情况下，血清ALP均可升高。升高原因是ALP漏入血液，或阻碍胆汁排泄的因素诱导肝细胞合成ALP，或蓄积的胆汁酸溶解细胞膜释放出ALP。氯丙嗪、胂剂、甲基睾丸酮及某些抗生素可引起胆汁郁积性肝炎，导致血清ALP增高。肝病患者假设血清胆红素逐渐升高，ALP反而下降，系病性恶化之兆；反之表示肝细胞有再生现象。骨病患者主要由于成骨细胞增殖致血清ALP升高。变形性骨炎〔Paget氏病〕显著升高，相当于正常上限的10倍到几十倍。原发性及继发性甲状旁腺机能亢进累及骨骼者、胱氨酸贮积病、骨骼愈合升高；骨软化病、佝偻病升高经维生素D治疗后下降；成骨骨癌血清ALP特高。正常妊娠、新生儿骨质生成和正在发育的儿童升高，是正常生理性升高。此外安妥明、硫唑嘌呤、摄入高钙可降低血清ALP。

考前须知：血样应在至少空腹8小时后抽取，血清和肝素抗凝血浆ALP总活力测定结果相似。其他抗凝剂、冠心平、硫唑嘌呤、单用雌激素或与雄激素并用以及摄入高钙、维生素D过量等均可使血清ALP降低。溶血对血清ALP有负干扰。室温和冰箱温度贮存可使ALP活性逐渐升高。

参考值：女性1～12岁<500U/L

>15岁40～150U/L

男性1～12岁<500U/L

12～15岁<750U/L>25岁40～150U/L

总胆汁酸〔TBA〕

临床意义：急性肝炎时血清TBA显著增高，可达正常人水平10～100倍，甚至更高。急性肝炎初愈患者血清TBA由最初的高值几乎与AST在同一时间降至正常水平，假设持续不降或反而升高者那么有开展为慢性的可能。在慢性肝炎患者中，假设TBA水平超过20umol/L,可考虑慢性活动性肝炎。慢活肝的TBA显著高于慢迁肝。肝硬化病人的TBA水平一般高于慢性活动性肝炎，当肝病活动降至最低时，胆红素、转氨酶及ALP等正常，而TBA仍维持在较高水平。当酒精性肝病发生严重肝损伤时，血清TBA明显增高，而轻、中度损伤增高不明显。血清TBA测定对中毒性肝病的诊断优于常规肝功能试验。对胆汁淤积的诊断有较高灵敏度和特异性。肝外胆管阻塞及肝内胆汁淤积包括急性肝炎、初期胆管性肝硬化、新生儿胆汁淤积、妊娠性胆汁淤积等均可引起TBA增高。有胆管阻塞的初期，胆汁分泌减少，使血清中的TBA显著增高，且在阻塞的不同阶段几乎保持不变；而血清胆红素水平那么随着不同阶段而变化。肝外阻塞经引流缓解后，血清TBA水平迅速下降，而其他指标那么缓慢恢复正常。

考前须知：空腹血清。血清中的LDH能使结果明显偏高。

参考值：0～12umol/L

PA〔前白蛋白〕

临床意义：

降低：

诊断和监测营养不良：血清PA在无感染情况下，是儿童营养不良的灵敏指标，在蛋白质-热卡缺乏型营养不良〔PCM〕中随着营养状况的改善，多数病人血清PA水平显著升高而血清TP、Alb未见明显升高。

诊断肝病：肝脏疾病时血清PA变化较Alb早，有30％肝病患者血清Alb正常而PA降低。大量临床观察显示，各型肝炎患者〔病毒性肝炎、乙醇性肝炎和药物性肝炎〕血清PA水平均有不同程度降低，以肝硬化和重症肝炎降低最著。动态随访测定血清PA，对重型肝炎预后有较大的参考价值。PA明显上升者，往往预后良好，ＰＡ持久降低者，预后险恶。

诊断急性时相反响

有研究说明，PA似可作为癌症的筛选指标。

升高：

肾病综合征>500mg/L〔此时ALB<30g/L〕

发作期PA↑ALB↓恢复期PA↓ALB↑

考前须知：血清、血浆均可，但以血清居多。血清于4°C或-20°C，10天内稳定；室温稳定2天。血清就防止严重的溶血和脂浊。

参考值：220～440mg/L二血清蛋白电泳

蛋白电泳

脐带血清、胎儿血清、原发性肝癌局部血清在A与1之间可增加1条甲胎蛋白带。多发性

骨髓瘤可多1条M蛋白。

有诊断意义或有参考意义的电泳主要有以下五种：

1.M蛋白血症型：主要见于多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、重链病以及一些良性M蛋白增高症。特点是出现γβαβ与γ明显升高。M蛋白血症患者尿中常有B-J蛋白。

2.蛋白缺乏型：主要包括α1抗胰蛋白酶缺乏症、γ球蛋白缺乏症等，临床上较少见。表现为

α、γ显著降低。

3.肾病型：见于急慢性肾炎、肾病综合征，肾功能衰竭等。表现为A降低，α2和β升高。

4.炎症型：见于各种急慢性炎症和急性应激反响。α1、α2和β三种球蛋白均增高。

5.肝硬化肝病型：见于慢性活动性肝炎、肝硬变等。表现为：A降低、β和γ增高。可出现“β-γ桥〞，与肝脏纤维增生有关。

〔一〕白蛋白区：临床意义同血清白蛋白。

〔二〕a1-球蛋白区带：肺部疾病可引起a1-抗胰酶减少，Tangier氏病可引起a1-脂蛋白减少，肝病时可引起凝血酶原减少。

〔三〕a2-球蛋白区带：类风湿关节炎、骨髓瘤、贫血、严重肝病时皆可引起a2-球蛋白区带内的主要蛋白质减少；但肾病综合征、糖尿病、高脂血症可引起a2-球蛋白区带增加。

〔四〕β-球蛋白区带：肾病、高血脂、缺

铁性贫血等可引起增高；肝病、肾病变、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、自身免疫性贫血可以导致降低。

〔五〕γ-球蛋白区带：γ-球蛋白增多症、肝疾病、慢性感染、系统性斑狼疮、单克隆和多克隆性骨髓瘤引起增高；慢性淋巴白血病、轻链病、无γ－球蛋白白血症、低免疫球蛋白血症引起降低。

〔六〕异常区带：在β与γ区带出现的为Ｍ性骨髓瘤带，大多数的骨髓瘤区带在γ－球蛋白区带；肾病时a2和β区带易出现别离不开的现象；肝病失代偿时γ区带明显增高并出现快球蛋白使β与γ区带别离不开。

参考值：白蛋白：５７.４５～７１.７３％

a1-球蛋白：１.７６～４.４８％

a2-球蛋白：４.０４～８.２８％

β-球蛋白：６.７９～１１.３９％

γ-球蛋白：１１.１８～２２.９７％检验地带网—检验医学门户网站，医学检验学习平台；://tb-lab；肾功能

BUN〔尿素氮〕

临床意义：各种肾脏疾病，肾小球病变，肾小管、肾间质或肾血管的损害都可引起血浆尿素浓度的升高。但血浆尿素并不是肾功能的特异指标，它受肾脏以外因素的影响。血液中尿素浓度升高引起的氮质血症可分为三类：

1.肾前性氮质血症〔prerenalaxotemia〕：由于肾血液灌注减少或尿素生成过多引起。后者见于高蛋白饮食、饥饿、发热、脓毒血症所致的蛋白质分解代谢增加，2.以及胃肠出血后血液蛋白重吸收等。脱水、休克、心衰引起肾供血不3.足，4.使血浆尿素浓度升高。肾前性氮质血症血浆肌酐浓度往往不5.伴随升高。

6.肾性氮质血症〔renalazotemia〕：由于急性与慢性肾功能衰竭、肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾病等引起。肾结核、肾积水的血浆尿素增高与肾组织破坏程度相关。

7.肾后性氮质血症〔postrenalazotemia〕：经输尿管、膀胱、尿道的尿流受阻引起的血尿素升高。如：尿路结石、泌尿生殖系的肿瘤、前列腺肥大、阻塞造成肾小管内压力升高，8.使管内尿素倒扩散入血液。

血浆尿素浓度降低见于婴儿、孕妇以及低蛋白高糖饮食的正常人，一般无意义。

考前须知：血清或血浆均可，氟化物能抑制脲酶反响，故不能用氟化物作血清防腐剂。由于尿素易被细菌降解，故血清和尿样品在分析前放置在4～8°C。

参考值：2.82～8.2U/L

Cr〔肌酐〕

临床意义：血浆肌酐浓度反映肾脏损害、肾小球滤过率、尿路通畅性等肾功能，是一项比尿素、尿酸更特异的肾功能指标。因为肌酐浓度受饮食、运动、激素、蛋白质分解代谢等因素的影响较少。

肾脏代偿与储藏能力强，只有肾功能明显受损才使肌酐浓度升高。通常血浆肌酐浓度与疾病严重性平行。肾前性及肾性早期的损害一般不会使血肌酐浓度升高。

考前须知：采血前3天禁食肉类食物，防止剧烈活动及运动，空腹过夜后清晨采血，标本就在2小时内别离血浆或血清。如不能及时别离，在15～30°C可保存8小时，2～8°C可贮存48小时。

参考值：男：44～80umol/L

女：70～115umol/L

UA〔尿酸〕

临床意义：

浓度升高：多见于痛风，核酸代谢增强的疾病，如白血病、多发性骨髓瘤、红细胞增多症、溶血性贫血、恶性贫血治疗期等：肾功能受损的疾病尿酸值也增高。但因肾外因素的影响较多，故较少作为肾功能的指标。

妊娠毒血症、高乳酸血症由于排泄结合位置的竟争作用，使血液尿酸值升高。吃富含嘌呤的食物，如动物肝、肾、胰、贝类等可因外源性嘌呤增加而致尿酸值升高。

浓度降低：见于黄〔xanthinurial〕和剥脱性皮炎。亦见于嘌呤醇〔allopurinol〕治疗后。

考前须知：标本可用血清或肝素抗凝血浆，防止溶血。EDTA、氟化钠和草酸对测定有干扰。尿酸在2～6°C可稳定3～5天，-20°C至少可稳定6个月。

参考值：成人男性：210～420umol/L

女性：150～350umol/L

儿童120～320umol/L检验地带网—检验医学门户网站，医学检验学习平台ht；://tb-lab；无机离子〔电解质〕

钾〔K+〕

临床意义：

血清钾升高主要见于：〔1〕钾摄入过多；〔2〕肾脏排钾减少；〔3〕严重溶血或组织损伤、炎症坏死、化疗时肿瘤细胞破坏、大量输入陈旧库血、挤压综合征、灼伤、运动过度，均可使红细胞或肌肉组织内的钾大量放入细胞外液导致血钾升高。〔4〕组织缺氧：呼吸或循环功能不全、手术麻醉时间过长、休克，均可导致组织缺氧，此进大量细胞内钾转移至细胞外液，发生高血钾。〔5〕其他：含钾药物及潴钾利尿剂过度使用，如注射大剂量青霉素钾盐或长期应用安体舒通、甲氨蝶呤等，尤其在合并肾功能受损时可发生高钾血症。

血清钾降低见于：〔1〕钾盐摄入缺乏：长期禁食、低钾饮食、厌食等；〔2〕钾丧失过多：严重呕吐、腹泻或胃肠减压等；大量应用排钾利尿剂及肾上腺皮质激素等；肾上腺皮质功能亢进或醛固酮增多症；某些慢性消耗性疾病，由于细胞分解过多，大量钾从尿中排出；代谢性碱中毒时肾脏排钾增多；烧伤，腹腔引流，血液及腹膜透析使钾丧失过多；某些药物影响：如大量注射青霉素钠盐时，肾小管会大量失钾。〔3〕钾在体内的分布异常：心功能不全、肾性水肿或大量输入无钾盐的液体，使细胞外液稀释，血清钾降低；大量应用胰岛素细胞外钾大量移入细胞内以保持细胞内外相对平衡，促使血钾下降；急性碱中毒时细胞外液的钾急剧转入细胞内，引起低血钾；家族性周期性低钾麻痹患者发作时细胞外钾可转入细胞内发生低血钾症，可低至2.5mmol/L,但间歇周期可正常。

考前须知：标本推荐用血清，血清在室温或冰箱至少可稳定1周，冰冻至少可稳定1年。轻度溶血即会导致K+测定结果偏高，中到显著溶血的标本就拒绝接受或在报告单上注明。

参考值：3.5～5.5mmol/L

钠〔Na+〕

临床意义：血清钠降低见于呕吐、腹泻等胃肠道失钠；肾炎、肾病综合征、肾上腺皮质机能不全、尿崩症、糖尿病等尿路失钠；烧伤、大汗时皮肤失钠。增高见于脑外伤、脑血管意外，垂体瘤、严重脱水，肾上腺皮质机能亢进等。

参考值：136～145mmol/L

氯离子〔Cl-〕

临床意义：血清氯降低在临床上较为多见。如严重呕吐丧失胃液盐酸、失盐性肾炎、代谢性酸中毒、肾功能衰竭排酸困难、心力衰竭限盐利尿、阿狄森氏病等。

血清氯增高见于脱水、摄取盐过多、不适当地输盐水、肾血流减少、原发性甲状旁腺机能亢进等。

脑脊液为细胞外液的一局部，低钠血症常伴有脑脊液低氯症。重症结核性脑膜炎时，氯化物含量显著降低；化脓性脑膜炎时偶见减少；普通型脊梁灰白质炎与病毒性脑炎时根本正常。重型中枢神经系统感染时，抗利尿素分泌增多，因水潴留而发生稀释性低钠，低氯血症，脑脊液氯化物亦相应降低。

考前须知：标本用血清、脑脊液等，各种标本在室温或冰箱至少可稳定1周。

参考值：血清96～108mmol/L

脑脊液120～132mmol/L

尿液170～250mmol/L

TCO2〔总二氧化碳〕

临床意义：

增高：〔1〕代谢性碱中毒；〔2〕呼吸性酸中毒：如肺心病、呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、肺气肿、支气管扩张和气胸等。

减低：〔1〕低谢性酸中毒：如严重腹泻、肾功能衰竭、糖尿病酮症、感染性休克、服酸性药物过多等。〔2〕慢性呼吸性碱中毒，由于长时间呼吸增速，肺泡中PCO2减低，肾小管代偿性HCO3-排出增多。

考前须知：标本可采用肝素抗凝全血、血浆、血清等，血浆和血清标本最好尽快测定，否那么应别离血浆或血清，放冰箱保存，可稳定48小时。

参考值：22～34mmol/L

AGP〔阴离子隙〕

临床意义：AGP是反映代谢酸碱失衡的一个指标。代酸、AGP正常：急性腹泻、胰或胆管瘘管引流或肾小管病变〔特别是近曲小管〕等所致的酸中毒，由于HCO3-的丧失伴有等量Cl-的增加，故有高氯性酸中毒之称。代酸、AGP升高：多见于重症酮症酸中毒或尿毒症。

参考值：8～16mmol/L

总钙〔Ca++〕

临床意义：血清钙浓度升高见于以下疾病：甲状旁腺机能亢进、维生素D过多症、多发性骨髓瘤〔因溶骨现象及球蛋白结合钙增高〕、肿瘤的骨转移、结节病〔肠道吸收钙过量〕阿狄森氏病。

低血钙症：血清钙降低将引起神经肌肉应激性增强。而致手足搐搦症，见于以下疾病：甲状旁腺机能减退、假性甲状旁腺减退〔不缺乏甲状旁腺激素，而缺乏对甲状旁腺激素起反响的腺苷酸环化酶〕、佝偻病、乳糜泻〔饮食中的钙与脂肪酸生成钙皂被排出，使吸收不良〕、慢性肾炎、尿毒症〔因磷高而总钙低，但离子化钙反而增高，不发性手足搐搦〕、大量输血后〔输入大量枸橼酸盐抗凝剂，与钙结合，使血钙降低〕。

考前须知：标本可用血清或肝素抗凝血浆，但不能用EDTA-Na及草酸盐作抗凝剂的标本。

参考值：成人2.03～2.54mmol/L〔8.11～10.15mg/dl〕

儿童2.25～2.67mmol/L〔8.98～10.78mg/dl〕

无机磷〔PHOS〕

临床意义：增高见于：肾功能不全、肾衰竭、尿毒症、慢性肾炎晚期等磷酸盐排泄障碍。甲状旁腺功能减退、高维生素D血症、生长激素分泌增多症等肠道吸收磷及肾小管筛吸收磷增加使血清磷增高。白血病、淋巴瘤、骨肿瘤细胞毒素类药物治疗后可使血磷增高。

降低见于：肾近曲小管变性〔Fanconi’s综合征〕磷重吸收障碍。甲状旁腺机能亢进、维生素D缺乏所致的软骨病与佝偻病，磷排泄过多而吸收过少。在碳水化合物吸收时，葡萄糖进入细胞内被磷酸化，磷可降低。长期服制酸剂类药物，因含有Mg(OH)2或Al〔OH〕3,能与无机磷结合，生成不溶性磷酸盐，不能被肠道吸收，致血清无机磷减低。肠外营养过度，使磷进入肌肉与脂肪细胞，因而血清磷较低。

考前须知：最好空腹抽血，进食后血清值降低。月经期的磷酸盐也将降低。静脉内给葡萄糖和果糖，磷酸盐也会出现生理性降低。溶血会使结果升高。冰箱中保存的血清磷可稳定1周。

参考值：成人0.96～1.62mmol/L〔3.0～5.0mg/dl〕

儿童1.45～2.10mmol/L〔4.5～6.5mg/dl〕

镁〔Mg〕

临床意义：血清镁浓度降低主要与消化道失镁、尿路失镁及摄取缺乏有关。常见于慢性腹泻、醛固酮增多症、甲状旁腺功能低下、肝硬化、胰腺炎、溃疡性结肠炎、血液透析病人、慢性酒精中毒、妊娠毒血症、注射胰岛素后〔镁移入细胞内〕、慢性肾炎多尿期等。低镁类似低钙，可引起神经肌肉的兴奋性增强，出现抽搐、强直、反射亢进、定向力障碍等病症。

脑脊液镁降低见于病毒性脑炎及局部缺血性脑病。

血清镁升高见于少尿、脱水、阿狄森氏病、糖尿病酸中毒、慢性肾衰等。可出现神经肌肉兴奋性受阻抑的病症，如恶心、倦睡、低血压、呼吸阻抑等。高镁血症可引起房室传导时间延长。

考前须知：采血后应尽快别离血清，红细胞内的镁大约是血浆的3倍，Mg在细胞内是游离的，因此溶血标本不能用做镁的分析。枸橼酸盐、草酸盐或EDTA会和Mg发生螯合，故不能用这些化合物抗凝。

参考值：0.67～1.04mmol/L〔1.64～2.52mg/dl〕

血清铁〔Fe〕

临床意义：血清铁降低见于体内总铁缺乏：如营养不良，铁摄入缺乏或胃肠道病变，缺铁性贫血；铁丧失增加：如泌尿道、生殖道、胃肠道的慢性长期失血；铁的需要量增加：如妊娠及婴儿生长期；感染、尿毒症、恶液质等疾病。

增高见于血色沉着症〔含铁血黄素沉着症〕：溶血性贫血从红细胞释放铁增加、肝坏死贮存铁从肝脏放出：铅中毒、再生障碍性贫血、血红素合成障碍，如铁粒幼红细胞贫血等铁利用和红细胞生成障碍。

考前须知：血清不得溶血，并防止混入红细胞，否那么可使结果假性增高。血清铁在4～8°C可稳定1周。

参考值：男性11～30umol/L〔60～170ug/dl〕

女性9～27umol/L〔50～150ug/dl〕检验地带网—检验医学门户网站，医学检验学习平台；://tb-lab；脂类及脂蛋白

脂类标本采集要求：我国心血管专家制定的“血脂异常防止建议〞中，对血标本采集与处理提出了具体要求如下：

〔1〕受检者的准备〔2〕及取血方法

〔1〕空腹12小时〔可少量饮水〕后取前臂静脉血〔只查TC时可以不〔2〕空腹〕。

〔3〕取血前应有2周时间保持平时的饮食习惯，〔4〕近期内无急性病、外伤、手术等意外情况。

〔5〕取血前24小时内不〔6〕饮酒、不〔7〕作剧烈运动。

〔8〕取血前最好停止应用影响血脂的药物〔如血脂调节药、避孕药、某些降血压药、激素等〕数天或数周，〔9〕否那么应记录用药情况。

〔10〕除卧床患者外，〔11〕一律以坐位5分钟后取血。

〔12〕止血带使用不〔13〕超过1分钟，〔14〕静脉穿刺成功后即松开止血带，〔15〕让血液缓缓流入针管。

〔16〕由于血脂的个体内变动较大，〔17〕最好测2～3次〔间隔1周〕取平均值。

〔3〕血标〔4〕本的处理与储存

〔1〕血标〔2〕本应尽快送实验室，〔3〕室温下静置30～45°C后离心〔最多不〔4〕超过3小时〕；及时吸出血清，〔5〕在密闭的小试管中保存。

〔6〕血清放在4°C冰箱中，〔7〕测定工程在3天内稳定。如-20°C储存，〔8〕可稳定数周。长期储存那么应在-70°C以下。血清不〔9〕可反复〔10〕冻、融，〔11〕否那么LDL-C值不〔12〕稳定。

TG〔甘油三酯〕

临床意义：为心血管疾病的危险因素，血清甘油三酯水平受年龄、性别和饮食的影响。血甘油三酯增高可见于家族性高甘油三酯血症，饮食大量甘油三酯和继发於某些疾病如糖尿病、甲状腺功能减退、肾病综合征和胰腺炎等。降低见于甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能降低、肝功能严重低下等。

参考值：0.56～1.69mmol/L

CH〔胆固醇〕

临床意义：高胆固醇血症与动脉粥样硬化的形成有明确关系；降低血清胆固醇使冠心病的发病率降低及停止粥样斑块的进展。血清胆固醇水平受年龄、性别等影响。除家族性高胆固醇血症〔FH〕外、血清胆固醇增高多见于继发于肾病综合征、甲状腺功能减低、糖尿病和胆道梗阻等。胆固醇降低见于甲状腺功能亢进、营养不良和肝功能严重低下等。

参考值：2.23～5.17mmol/L

HDL-C〔高密度脂蛋白〕

临床意义：约25%的胆固醇在HDL中，一般认为HDL-C与心血管疾病的发病率和病变程度呈负相关，HDL-C或HDL-C/TC比值较TC能更好地预测心脑动脉粥样硬化的危险性。HDL-C降低见于急、慢性肝病、急性应激反响〔心肌堵塞、外科手术、损伤〕、糖尿病、甲状腺功能亢进或减低、慢性贫血等。

参考值：男0.90～1.45mmol/L

女1.15～1.68mmol/L

LDL-C〔低密度脂蛋白〕

临床意义：LDL是动脉粥样硬化发生和开展的主要脂类危险因素，过去只测定TC代表LDL-C水平，但HDL-C升高也会使TC偏高，我国男子HDL-C比美国男子高，那么在同一TC水平下，我国男子LDL-C就会比美国人低一些，所以应采用LDL-C这项指标代替TC。体内调控LDL水平的诸因素中，很重要的是各种细胞外表广泛存在的LDL受体功能〔或称apoB、E受体〕，此种受体的遗传缺陷可使LDL-C明显升高，即所谓家族性高胆固醇血症，这种病人LDL-C极高，而HDL-C往往偏低，在高脂蛋白血症中属于II型〔多为IIa型〕。II型高脂蛋白血症的诊断必须具有LDL-C升高这一特点。IV型患者VLDL很高时，TC也会高于正常，但LDL-C不增高，在诊断时不应误作TG、TC都高的IIb型。由于LDL颗粒中也含有少量TG，LDL-C极高时TG也会高于正常，而VLDL并不增高，故应诊断为IIa型而非IIb型。

参考值：1.3～4.0mmol/L

载脂蛋白A1〔ApoA1〕、载脂蛋白B〔ApoB〕

ApoA1为HDL的主要结构蛋白〔约占HDL总蛋白的65%左右〕。

ApoB为LDL的主要结构蛋白〔占LDL总蛋白98%〕，所以ApoA1和B可直接反响映HDL和LDL的含量。ApoB增高和ApoA1减低是心、脑血管疾病的危险因素。ApoB增高和ApoA1减低还可见于未治糖尿病和肾病

参考值：ApoAI1.00～1.60g/L

ApoB0.60～1.10g/L检验地带网—检验医学门户网站，医学检验学习平台；://tb-lab；心肌酶谱

肌酸激酶〔CK〕

临床意义：也有不正确地称其为磷酸肌酸激酶〔CPK〕。肌酸激酶主要存在于骨骼肌和心肌，其次为胎盘、脑等。其活性测定最初用于诊断骨骼肌疾病，各种类型的进行性肌萎缩时，血清CK活性增高，神经原因引起的肌萎缩如脊髓灰白质炎时活力正常，皮肌炎时可有轻度或中度增高。在假肥大性肌营养障碍〔Duchenne氏肌萎缩〕血清CK极度增高，可高达正常上限的50倍。

在心肌堵塞时CK活力升高出现较早，堵塞后2～4小时就开始升高，可高达正常上限的12倍。其对心肌堵塞的诊断特异性高于AST和LD。但此酶升高持续时间短，2～4天就恢复正常；如再次升高，往往说明再次堵塞。病毒性心肌炎时也明显增高，对诊断和预后有参考价值。脑血管意外、脑膜炎、甲状腺机能低下也可增高。此外剧烈运动、各种插管、手术、肌肉注射冬眠灵、抗菌素也可能增高。

考前须知：最好用血清，血浆也可用。血清中的CK不稳定，室温4小时，4°C8～12小时、冷冻下2～3天。温度升高引起的酶灭活是不可逆的。

参考值：8～60U/L

肌酸激酶同工酶〔CK-MB〕

临床意义：正常血清中绝大局部为CK-MM的活力；含有少量的CK-MB，不超过总活力的5%；增高主要见于急性心肌堵塞〔AMI〕：有胸痛发作后，血清CK-MB上升先于总活力升高，24小时达峰值，36小时内其波动与总活力相平行，到48小时消失。8～12小时达峰值者比24小时达峰值预后佳。假设下降后再度上升，提示有心肌堵塞复发。

考前须知：血清和血浆均可。4°C可保存数天，-15°C可保存2周，假设用血浆宜用EGTA，而不用EDTA抗凝。冷冻血浆应在30°C以下融化。由于CK同工酶半衰期短，故酶活性的上下受标本采集时间的影响较大。

参考值：<25U/L

LDH〔乳酸脱氢酶〕

临床意义：LD广泛存在于人体各组织中，各器官和组织病变都可释放LD至血液中，使其活性增高，故无特异性。降低无临床意义。增高主要见于急性心肌堵塞、病毒性肝炎、肝硬化、肺堵塞、某些恶性肿瘤，骨骼肌病、有核红细胞骨髓内破坏〔无效造血〕、白血病尤其是急性淋巴细胞型白血病、恶性贫血。

在急性心肌堵塞LD水平于发作后12～24h开始升高，48～72h到达顶峰，升高可达10天。恶性肿瘤仅在开展到相当阶段时才升高，故对肿瘤早期诊断意义不大。某些肿瘤所致的胸腹水中，LD活力往往升高。

此外，脑脊液中LD总活力升高出现在蛛网膜下出血及脑血管血栓形成并出血。脑或脑膜肿瘤不升高，而原发于其它部位转移入脑的可升高。

考前须知：血清、脑脊液、胃液、房水、胸水、腹水、尿液、精液等均可。也可用肝素抗凝血浆。溶血使红细胞中的LDH稀释入血，造成结果偏高。酶稳定性与温度有关，由于各种同工酶在不同的温度下稳定性不一，所以不管在什么条件下保存标本，酶活性都会有一定程度的损失。

参考值：109～245U/L检验地带网—检验医学门户网站，医学检验学习平台；://tb-lab；内分泌化验

血糖〔GLU〕

临床意义：

1.生理性高血糖见于饭后1～2小时，2.摄入高糖食物后，3.或情绪紧张肾上腺素分泌增加时。

4.病理性高血糖〔1〕内分泌腺功能障碍引起高血糖〔2〕颅内压增高。颅内压增加刺激血糖中枢，5.使血糖水痘升高。〔3〕脱水引起高血糖，6.如呕吐、腹泻和高热等也可使血糖轻度升高〔4〕麻醉、感染性疾病、毒血症、抽搐、胰腺炎、胰腺癌等情况下也可出现高血糖。

7.生理性低血糖见于饥饿和剧烈运动。

8.病理性低血糖〔1〕对抗胰岛素的激素分泌不9.足，10.如垂体前叶功能减退、肾上腺皮质功能减退和甲状腺功能减退而11.使生长素、肾上腺皮质激素分泌减少。〔2〕严重肝病患者，12.由于肝脏储存糖原及糖异生等功能低下，13.肝脏不14.能有效地调节血糖。

考前须知：血标本应抽血后及时测定，由于糖酵解酶的作用可使血糖含量下降。室温自然凝固的标本，血清葡萄糖每小时下降7%左右；4°C保存时，每小时下降约2%。肝素抗凝标本血糖30分钟下降9%，1小时下降12%，2小时下降16%，4小时下降40%。新生儿脐血在室温中血糖下降幅度比成人静脉血大1.7倍，婴幼儿标本在室温放置3小时下降比成人多60%。血糖值为动脉血>毛细血管血>静脉血。血清或血浆比全血血糖高约15%。

参考值：3.89～6.11mmol/L〔70～110mg/dl〕

糖化血红蛋白HbAlc

临床意义：HbAlc<8.0%多不考虑DM。反映测定前1～2个月的平均血糖水平。DM合并视网膜病的病人，其HbAlc为8%～10%，表示病变中等程度，可用激光治疗；假设大于10%那么为严重病损，预后差。对GDM，判断是否致畸、死胎和子痫前期那么更有意义，故测定HbAlc是GDM控制的重要参数。HbAlc可使红细胞粘度升高，流动性变小，变形能力明显降低。还可造成氧合Hb的离解速度减慢，红细胞对氧的亲和力增加，红细胞2，3二磷酸甘油酸〔2，3-BPG〕量显著下降，成为DM组织缺氧的重要因素。伴有G6PD缺乏的DM患者，由于红细胞平均寿命仅为正常人的¼，大大降低了HbAlc的形成，故伴有G6PD缺乏的DM患者中，用HbAlc作为DM临控指标可能会造成偏差，宜用空腹血糖监控。急性脑血管病〔ACVD〕患者由于伴有DM或应激性血糖升高。临床上及时诊断并控制高血糖对脑卒中患者的预后有较重要的作用。可通过检测HbAlc鉴别血糖增加的原因是DM还是应急性。

考前须知：用抗凝全血，可与血常规用同一标本。

参考值：HbAlc占总血红蛋白的6.5+1.5%；>8.0%为HhbAlc增高。

胰岛素〔INS〕

临床意义：

〔一〕在糖尿病诊疗中的应用

〔1〕I型糖尿病：患者胰岛β细胞遭到严重破坏，〔2〕分泌胰岛素的功能明显低下无论是空腹或饭后，〔3〕血清胰岛素常低于5mIU/L或测不〔4〕出。但经长期应用胰岛素的病人，〔5〕因产生胰岛素抗体使测定值偏低，〔6〕这时可通过测定血清中C-肽浓度，〔7〕来了解β细胞的功能情况。

〔8〕II型糖尿病：发病原因为胰岛素分泌异常和〔或〕胰岛素作用受损，〔9〕或胰岛素受体缺陷，〔10〕分泌异常胰岛素等。患者胰岛素分泌相对不〔11〕足，〔12〕释放反响迟钝。

〔13〕继发性糖尿病：某些内分泌疾病、药物、胰腺疾病和遗传性疾病等，〔14〕由于抑制胰岛素的分泌，〔15〕干扰对胰岛素的外周作用，〔16〕或胰岛素受体的缺陷，〔17〕均可以继发产生糖尿病。

〔18〕妊娠糖尿病：孕后3个月胎盘内胎盘泌乳素、绒毛膜促性腺激素等多种激素分泌增加，〔19〕有拮抗胰岛素的作用，同〔20〕时胎盘的胰岛素酶还可以加速胰岛素的降解，〔21〕如果β细胞对葡萄糖反响缺陷，〔22〕胰岛素分泌不〔23〕足，〔24〕难以克服〔25〕胰岛素抵抗因素，〔26〕那么GDM即可发生。

〔27〕肥胖与肥胖型糖尿病：肥胖者多伴有高胰岛素血症。

〔二〕低血糖综合征诊断中应用

低血糖综合征可因外源性或内源性〔胰岛素瘤〕分泌胰岛素过多而引起。

〔5〕在胰岛素β细胞瘤等诊断中的应用

胰岛素瘤患者呈自主性、阵发性分泌INS，不受血糖水平调节。

〔四〕在其它疾病诊疗中的应用

〔1〕胰岛素自身免疫综合征：胰岛素、C-肽均升高。

〔2〕胰岛素结构异常。

〔3〕胰岛素受体异常：血糖和胰岛素水平均升高。

〔4〕NIDDM合并高血压：此类病人的胰岛素、胰岛素/C-肽比值明显高于NIDDM血压正常者。

〔5〕胰腺炎：由于胰腺功能受损，〔6〕胰岛素水平低于正常，〔7〕假设24小时内血糖超过11.0mmol/L者，〔8〕可引起永久性糖尿病。

〔9〕胰岛素抗体阳性者：此类病人胰岛素水平很低或测不〔10〕出来。

〔11〕约1/3的痛风病人、饥饿或营养不〔12〕良、胰岛α细胞瘤，〔13〕INS分泌胰岛素减少。

〔14〕局部严重肝硬化患者可由于肝脏对INS灭活降低，〔15〕对抗INS的激素〔胰高血糖素、生长激素〕浓度增加，〔16〕肝细胞膜受体减少，〔17〕INS活力下降和代偿分泌增加等综合因素所致高INS血症。肥胖症、高血压、冠心病、高血脂等表现为依赖INS组织对葡萄糖的利用障碍，而〔18〕致血清INS升高。

考前须知：用血清标本。红细胞中存在胰岛素降解酶，溶血标本可致胰岛素效价降低。血清标本应在取血后5小时内别离，血清中胰岛素在室温下可稳定12小时，在4°C可稳定1周，在-10°C可稳定1个月。

参考值：1.2～25.0mIU/L

胆碱酯酶〔ChE〕

临床意义：有机磷是ChE的强烈抑制剂，测定ChE是有机磷中毒的诊断及预后估计的重要指标。许多病理情况，尤其是肝脏病、恶病质时活力降低，可作为肝实质细胞损害及癌症病程开展的有力指标。饥饿、营养不良及烧伤也降低。

考前须知：标本血清和肝素或EDTA抗凝的血浆都可用，但不能用氟化物作防腐剂，应在采血后2小时内别离血清〔或血浆〕。全血放置24小时后酶活性增加25%。但血清中酶十分稳定，20°C稳定3天，4°C可稳定2周，-28°C可稳定6个月或-75°C2年。

参考值：4650～12220u/L

淀粉酶〔AMY〕

临床意义：急性胰腺炎、流行性腮腺炎，血和尿中淀粉酶显著增高。一般认为，在急性胰腺炎发病的8～12小时血清AMS开始升高，12～24小时达顶峰，2～5天下降到正常。如超过500单位即有诊断意义，达350单位时应疑心此病。其它如急性阑尾炎、肠梗阻、胰腺癌、胰腺外伤、胆石症、胆囊炎、总胆管阻塞、溃疡病穿孔及吗啡注射后等均可增高，但常低于500单位。正常人血清中淀粉酶主要由肝脏产生，故减低见于某些肝硬化、肝炎等肝病。尿淀粉酶约于起病后12～24小时开始增高，下降也比血清AMS慢。所以在急性胰腺炎后期测尿淀粉酶更有价值。肾功能严重障碍时，血清AMS可增高，而尿AMS降低。血清和尿AMS同时减低见于各种肝病。

考前须知：标本血清或肝素抗凝血浆均可用，但肝素抗凝血浆用于干化学法测定时，结果明显偏高。不能用EDTA、草酸盐等作抗凝剂，全血中AMY不稳定，9°C2天后即降低，血清9°C7天内稳定，胆红素、溶血和脂浊对连续监测法无干扰。

参考值：30～110u/L

甲状腺功能

T3〔三碘甲状腺原氨酸〕：

临床意义：血清总