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文档简介
第二节心肌的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导演示文稿本文档共28页;当前第1页;编辑于星期三\12点6分优选第二节心肌的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导本文档共28页;当前第2页;编辑于星期三\12点6分2、根据生物电活动尤其AP的0期除极
速度不同
快反应细胞例如:心室肌细胞
慢反应细胞例如:窦房结细胞本文档共28页;当前第3页;编辑于星期三\12点6分一、心肌细胞的生物电现象
心脏各部位不同类型的心肌细胞的动作电位。
本文档共28页;当前第4页;编辑于星期三\12点6分本文档共28页;当前第5页;编辑于星期三\12点6分(1)工作细胞
的静息电位和动
作电位及成因
本文档共28页;当前第6页;编辑于星期三\12点6分Restingpotential静息电位
-90mv
主要是K+外流
Actionpotential动作电位
1.除极过程:0期-90→+20~30mv
1~2msNa+
内流
钠通道为快通道,其阻断剂河豚毒
开放失活均快,阈电位-70~-55mv
快反应细胞
快反应电位
本文档共28页;当前第7页;编辑于星期三\12点6分2.复极过程:
1期(快速复极初期)+20→0mv10ms
0期和1期合称锋电spikepotential
Ito
电流,即K+外流
阻断剂:四乙基铵4氨基吡啶本文档共28页;当前第8页;编辑于星期三\12点6分(1)工作细胞
的静息电位和动
作电位及成因
本文档共28页;当前第9页;编辑于星期三\12点6分2.复极过程:
1期(快速复极初期)+20→0mv10ms
0期和1期合称锋电spikepotential
Ito
电流,即K+外流
阻断剂:四乙基铵4氨基吡啶本文档共28页;当前第10页;编辑于星期三\12点6分
2期(平台期)停滞0mv100~150ms
形成平台状,是心室肌AP的特点,也是心室肌AP持续较长时程的主要原因。同时存在Ca++和Na+内向离子流和K+外
向离子流。
慢通道(Ca++通道):激活、失活、再激活均慢。阈电位-40~-35mv
阻断剂:Mn++、Co++维拉帕米、异搏定、心痛定等
本期末K+外流逐渐增强、慢通道关闭
本文档共28页;当前第11页;编辑于星期三\12点6分3期(快速复极末期)0mv→-90mv
100~150msIk电流。即K+外流。
4期(静息期)
电位稳定于RP水平。
Na+-K+泵活动
并有Ca++-Na+交换。
本文档共28页;当前第12页;编辑于星期三\12点6分(1)工作细胞
的静息电位和动
作电位及成因
本文档共28页;当前第13页;编辑于星期三\12点6分(二)影响心肌细胞兴奋性
的因素
1、静息电位水平
2、阈电位水平
备用
3、钠通道的状态激活
失活
本文档共28页;当前第14页;编辑于星期三\12点6分(三)兴奋性的周期性变化与收缩的关系
1.心室肌兴奋性的周期性变化
本文档共28页;当前第15页;编辑于星期三\12点6分2.期前收缩和代偿间歇
本文档共28页;当前第16页;编辑于星期三\12点6分二、心肌的自动节律性automaticity
心肌具有自动地产生节律性兴奋
的能力称自动节律性。
只有自律细胞才有自律性。
动作电位4期自动除极是自律性
的基础。
(一)自律细胞的跨膜电位及形成
机制自律细胞与非自律细胞
动作电位的比较
本文档共28页;当前第17页;编辑于星期三\12点6分本文档共28页;当前第18页;编辑于星期三\12点6分
1、窦房结细胞的动作电位及其成因
本文档共28页;当前第19页;编辑于星期三\12点6分
AP成因
0期:Ca++内流(慢通道)
3期:IkK+外流
Ik起主要作用
4期:自动除极If
Ca++内流
本文档共28页;当前第20页;编辑于星期三\12点6分2.浦肯野细胞的动作电位及成因
4期自动除极是随时间递增的If
和递减的外向K+电流所致。
4期自动除极速度远不如窦房
结快。其他部分与心室肌相似。
本文档共28页;当前第21页;编辑于星期三\12点6分(二)心脏传导系统各部位的
自律性及其影响因素
兴奋频率为衡量自律性指标,窦房结为90~100次/min房室结
40~60次/min浦肯野纤维为15~40次/min本文档共28页;当前第22页;编辑于星期三\12点6分窦房结为心跳起搏点。
窦房结何以成为normalpacemaker?
①
抢先占领
②超速驱动压抑
本文档共28页;当前第23页;编辑于星期三\12点6分影响自律性的因素
本文档共28页;当前第24页;编辑于星期三\12点6分1.4期自动除极速度
2.最大舒张电位的水平
3.阈电位的水平本文档共28页;当前第25页;编辑于星期三\12点6分三、心肌的传导性conductivity
和兴奋在心脏的传导
兴奋传导原理――局部电流
本文档共28页;当前第26页;编辑于星期三\12点6分(一)心脏内兴奋
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