痛风健康科普讲座

痛风(tònɡfēnɡ)健康科普讲座第一页，共七十页。编辑课件什么(shénme)是痛风？痛风是一种常见的风湿性疾病，古时候称为“帝王病”或“富贵病”。痛风是由于嘌呤(piàolìng)代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一种疾病，典型表现为关节红肿、畸形及痛风石形成等不适。

第二页，共七十页。编辑课件痛风是一个世界性的常见疾病，在欧洲和美国，痛风患病率占0.13—1.37%。随我国经济的发展和人民生活水平提高，痛风的患病率逐年升高。我国痛风总的患病率为0.84%。而青岛(qīnɡdǎo)地区由于喝啤酒、吃海鲜的饮食习惯，痛风的患病率高达2%。第三页，共七十页。编辑课件近年痛风发病正在年轻化，年龄<40岁的初次发病患者增加了26.3%，少数痛风病人年龄<20岁，其原因：①摄入富含嘌呤类食物(shíwù)者迅速增多。②肥胖者增多，调查表明，在40岁以下的痛风患者，约85%的人体重超重。第四页，共七十页。编辑课件高尿酸血症和痛风(tònɡfēnɡ)的危害第五页，共七十页。编辑课件痛风(tònɡfēnɡ)是怎样形成痛风也是代谢性疾病，痛风形成的根本原因是血液中尿酸过高。过多的血中尿酸盐积于关节腔内组织，发生急性(jíxìng)炎症反应，临床上表现为痛风。

第六页，共七十页。编辑课件高尿酸血症高尿酸血症（Hyperuricimia,HUA)：是指370C时血清中尿酸含量 男性(nánxìng)超过420μmol/L(7.0mg/dl)； 女性超过

350μmol/L(6.0mg/dl)。这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。第七页，共七十页。编辑课件血尿酸水平(shuǐpíng)升高的原因排出减少（肾病时出现肾能减退导致尿酸排泄减少）合成增加(zēngjiā)（①外源性，由于吃进过多含嘌呤的食物，如肉类、动物内脏、脑组织、海鲜、饮酒等。②内源性机体合成尿酸增多。）混合型成年人的高尿酸血症排出(páichū)减少占90％第八页，共七十页。编辑课件尿酸的排泄(páixiè)外源性尿酸肾脏排泄600mg/日内源性尿酸80%20%每天产生750mg尿酸池(1200mg)肠内分解200mg/日进入尿酸池60%参与代谢（每天排泄约500~1000mg)2/31/3第九页，共七十页。编辑课件高尿酸血症≠痛风(tònɡfēnɡ)5%—18.8%高尿酸血症发展为痛风

1%痛风患者血尿酸始终不高1/3痛风急性发作时血尿酸不高高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风高尿酸血症—生化类型痛风—临床(línchuánɡ)疾病第十页，共七十页。编辑课件痛风(tònɡfēnɡ)的危险因素①性别：痛风是“重男轻女”的疾病，男性多于女性，约为20:1，女性体内雌激素能促进尿酸排泄，并有抑制关节炎发作的作用。但女性停经后痛风发病率增加。②年龄：60%以上痛风的发病高峰年龄为40～55岁。

③肥胖：肥胖患者痛风发病率高，国外报道，痛风病人60～70%是肥胖型。肥胖患者常合并高血脂、高血压、糖尿病、动脉(dòngmài)粥样硬化的疾病。肥胖、高血压、脂代谢紊乱均为痛风及高尿酸血症的重要诱因。

第十一页，共七十页。编辑课件痛风(tònɡfēnɡ)的危险因素④遗传：痛风有明显遗传倾向。有研究显示，16.8%的痛风患者存在阳性家族史；家族中有痛风者，子女发生痛风的机会是普通人的10倍。嘌呤代谢过程中关键酶的缺乏、遗传性肾脏功能障碍和其他遗传代谢病是导致高尿酸血症和痛风的主要遗传性因素。

目前在痛风的病因学研究中，已经发现(fāxiàn)许多基因的突变与该疾病的发生密切相关。第十二页，共七十页。编辑课件痛风的危险(wēixiǎn)因素④遗传：磷酸核糖焦磷酸合成酶(PRS)超活性次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HPRT)缺乏肌腺苷酸脱氨酶(AMPD)，黄嘌呤氧化还原酶（XOR），腺嘌呤磷酸核糖转移酶（APRT）的缺乏家族幼年型遗传性肾病(FJHN)是由位于常染色体上的UMOD基冈突变所致(suǒzhì)的家族遗传性疾病，造成尿酸排泄异常。尿酸转运蛋白相关基因的变异。一些遗传性糖代谢异常导致的遗传性疾病可引起核苷酸过量分解，从而导致核苷酸代谢终产物—尿酸浓度的增高。第十三页，共七十页。编辑课件5-磷酸(línsuān)核糖+ATP1-焦磷酸-5-磷酸核糖腺苷酸次黄嘌呤核苷酸鸟苷酸黄嘌呤尿酸次黄嘌呤腺嘌呤鸟嘌呤8-羟基腺嘌呤2,8-二羟基腺嘌呤从头合成补救合成降解PRPSHGPRTAPRTXORXORPRPS磷酸(línsuān)核糖焦磷酸(línsuān)合成酶HGPRT次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶XOR黄嘌呤氧化还原酶APRT腺嘌呤磷酸核糖转移酶尿酸的产生(chǎnshēng)第十四页，共七十页。编辑课件痛风的危险(wēixiǎn)因素⑤饮食：高嘌呤(piàolìng)饮食、暴饮暴食、饮酒过量。⑥职业因素：企事业干部、教师、私营企业主等社会应酬较多和脑力劳动者易患痛风。

⑦其他：体质、肾功能不全、水分摄入不足、寒冷、剧烈运动、感染、创伤。第十五页，共七十页。编辑课件痛风(tònɡfēnɡ)临床表现痛风可发生于任何年龄(niánlíng)，以40岁以上中年人居多，男女之比为20：1。痛风的病程可分4期：1.无症状高尿酸血症患者血尿酸增高，但患者无症状，多数终身不发作痛风，约5%-12%高尿酸血症的患者会出现痛风症状。

第十六页，共七十页。编辑课件2.急性(jíxìng)关节炎期

起病急骤发展快，24～48h达高峰明显红、肿、热、痛疼痛剧烈，痛如刀割，多因夜间(yèjiān)剧痛而痛醒，70%首发于足第一跖趾关节，其他易受累关节为足背、膝、腕、掌指关节。单关节受累缓解期不遗留任何不适以春秋季多见，饮酒、高蛋白饮食是重要诱因第十七页，共七十页。编辑课件第十八页，共七十页。编辑课件3.痛风石和慢性关节炎期

约半数病人在发病中会形成一种坚硬如石的结节，称为“痛风石”（见图），又名痛风结节，这是尿酸盐结晶沉积于软组织引起慢性炎症及纤维组织增生。痛风石好发于耳轮（见图），其次手指，足趾等关节（见图）。严重病人可出现(chūxiàn)骨质破坏和畸形见图）。

第十九页，共七十页。编辑课件第二十页，共七十页。编辑课件第二十一页，共七十页。编辑课件4.肾脏(shènzàng)病变

痛风性肾病：蛋白尿、水肿、高血压、肾功能不全、尿毒症。

尿酸性肾石病：尿酸结石呈泥沙样，常无症状，较大(jiàodà)者可有肾绞痛、血尿、尿路感染。

第二十二页，共七十页。编辑课件5.伴发疾病(jíbìng)

①冠心病②代谢(dàixiè)综合征

③2型糖尿病④高血脂症

⑤高血压

⑥脑卒中

高尿酸血症与代谢综合征、2型糖尿病、高血压、心血管疾病、慢性肾病、脑卒中等密切相关，是这些疾病发生发展的独立危险(wēixiǎn)因素；大量研究显示，血清尿酸超过正常范围时，多种伴发症风险明显增加。第二十三页，共七十页。编辑课件美国(měiɡuó)2007-2008痛风患者伴发病情况痛风(tònɡfēnɡ)及其伴发症第二十四页，共七十页。编辑课件中国痛风患者(huànzhě)伴发病情况痛风(tònɡfēnɡ)及其伴发症肾功异常(yìcháng)第二十五页，共七十页。编辑课件如何(rúhé)诊断痛风痛风的诊断主要依据典型痛风发作症状，即40岁以上男性，在诱因基础上，突然夜间(yèjiān)出现非对称性关节红肿热痛，特别是第一跖趾关节红肿，要考虑痛风。第二十六页，共七十页。编辑课件辅助(fǔzhù)检查X线－骨质破坏血－尿酸、相关血脂、血糖尿－尿常规、PH值关节液－鉴别晶体、炎性组织学检查－尿酸盐结晶第二十七页，共七十页。编辑课件血尿酸血尿酸检查是诊断痛风的重要依据，多数痛风病人血尿酸水平增高。如男性大于420μmol/L（7mg/dl），女性大于350μmol/L（6mg/dl）可确定为高尿酸血症。急性(jíxìng)发作时也可正常。降至正常可减少关节炎发作。第二十八页，共七十页。编辑课件

量－增多，外观－白色细胞数－增多结晶－偏振光显微镜下被白细胞吞噬或游离(yóulí)、针状、负性双折光关节(guānjié)液检测第二十九页，共七十页。编辑课件X线：泌尿系B超早期正常静脉肾盂造影软组织肿胀双能CT关节软骨边缘破坏骨质凿蚀样缺损骨髓内痛风(tònɡfēnɡ)石沉积影像学第三十页，共七十页。编辑课件痛风X线检查(jiǎnchá)第三十一页，共七十页。编辑课件痛风双能CT检查(jiǎnchá)第三十二页，共七十页。编辑课件如何(rúhé)治疗痛风治疗目的(mùdì)：①迅速有效的缓解和消除急性发作症状②预防急性关节炎复发③纠正高尿酸血症，促使组织中沉积的尿酸盐晶体溶解，并防止新的晶体形成，从而逆转和治愈痛风④治疗其他伴发的相关疾病

非药物治疗+药物治疗第三十三页，共七十页。编辑课件非药物(yàowù)治疗改善生活方式：饮食控制：

低嘌呤饮食（特别要避免动物内脏、海鲜！）多吃新鲜蔬菜，水果（豆类适量）避免酒精饮料(yǐnliào)（特别要避免饮用啤酒！）多饮水:每日饮水量1.5升以上，保证每日尿量达2000-2500ml，

增加尿酸排泄。坚持运动，控制体重。

第三十四页，共七十页。编辑课件药物(yàowù)治疗按照临床分期进行(jìnxíng)，并遵循个体化治疗：

急性期治疗

间歇期治疗

相关疾病的治疗

高尿酸血症的治疗第三十五页，共七十页。编辑课件改变生活方式：低嘌呤饮食，减重，戒酒，多饮水。卧床，抬高患肢，休息至关节疼痛缓解72小时后可活动。避免使用影响尿酸排泄药物尽早用药，没有任何一种(yīzhǒnɡ)药物同时具有抗炎症和降尿酸的作用药物选择：非甾体抗炎药（NSAIDs）双氯芬酸、依托考昔

秋水仙碱(colchicine)

糖皮质激素（glucocorticoids)禁用降尿酸药：降尿酸药物不仅没有抗炎止痛作用，而且还会使血尿酸下降过快，促使关节内痛风石表面溶解，形成不溶性结晶而加重炎症反应。急性(jíxìng)发作期的治疗第三十六页，共七十页。编辑课件间歇期及慢性期的治疗(zhìliáo)

生活方式调整。进行降尿酸药物治疗。为预防痛风(tònɡfēnɡ)，可在开始使用降尿酸药的同时，服用低剂量秋水仙碱或NSAIDs至少1个月，以起到预防急性关节炎复发的作用。第三十七页，共七十页。编辑课件

1、促进尿酸排泄的药物①促尿酸肾脏排泄药苯溴马隆、丙磺舒、苯磺唑酮用药期间多饮水，尿量保持(bǎochí)2000ml/d,并服用碳酸氢钠3～6g/d。②促尿酸肠道排泄药：活性炭类的吸附剂降尿酸药物(yàowù)第三十八页，共七十页。编辑课件2、抑制尿酸生成的药物

别嘌醇、奥昔嘌醇、非布司他适用于尿酸生成过多，肾功能受损、泌尿系结石史、排尿酸药无效(wúxiào)患者。

3、促进尿酸分解的药物尿酸氧化酶主要用于重度高尿酸血症、难治性痛风患者。降尿酸药物(yàowù)第三十九页，共七十页。编辑课件4、碱化尿液为防治尿酸结石的重要措施。碱化尿液可使尿酸结石溶解，利于肾脏排泄(páixiè)，减少尿酸沉积造成的肾脏损害。尿pH值6.5左右最为合适。常用的碱性药物为碳酸氢钠、枸橼酸钾钠合剂。第四十页，共七十页。编辑课件相关(xiāngguān)疾病的治疗1.积极治疗与血尿酸升高相关的代谢性疾病高血脂症、高血压、高血糖、动脉粥样硬化、肥胖等。治疗过程中应合理(hélǐ)选择“一箭双雕”药物。2.避免应用使血尿酸升高的药物

第四十一页，共七十页。编辑课件降压(jiànɡyā)药物vs.血尿酸药物分类常用药名对SUA影响备注β受体阻滞剂美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛↑→钙通道阻滞剂硝苯地平、氨氯地平、菲诺地平↓

↓长效、缓释血管紧张素转换酶抑制剂依那普利↓

↓干咳卡托普利↑血管紧张素II受体拮抗剂氯沙坦↓↓缬沙坦、替米沙坦↑利尿剂呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯、吲达帕胺↑↑高血压伴痛风、肾结石、糖尿病避免久用利尿剂第四十二页，共七十页。编辑课件降脂药物vs.血尿酸药物分类常用药名对SUA影响备注贝特类非诺贝特↓↓主要适用于高甘油三酯为主的混合型高脂血症苯扎贝特→他汀类阿托伐他汀↓↓主要治疗高胆固醇血症瑞舒伐他汀、辛伐他汀↓→普伐他汀↑第四十三页，共七十页。编辑课件降糖药物vs.血尿酸药物分类常用药名对血尿酸影响备注促胰岛素分泌剂格列齐特、格列喹酮、格列吡嗪↑→格列喹酮对肾脏和血尿酸影响轻微胰岛素增敏剂罗格列酮、吡格列酮↓胰岛素增敏及改善胰岛素抵抗治疗可导致UA下降双胍类二甲双胍↓→a-糖苷酶抑制剂拜糖平→胰岛素来得时，诺和锐↑合成嘌呤胰岛素可以增强肾小管对钠和尿酸的重吸收，长期注射胰岛素的人，尿酸排出减少，血尿酸增高。第四十四页，共七十页。编辑课件阿司匹林(āsīpǐlín)vs.血尿酸

1.小剂量阿司匹林仍能影响肾脏排泄尿酸,从而使血尿酸水平轻度升高(shēnɡɡāo),这多发生在有低蛋白血症和应用利尿剂的患者；2.对于急性冠脉综合征患者,当必须应用抗血小板药物时,可权衡利弊不停用阿司匹林或改用氯吡格雷；3.老年高尿酸血症患者应用小剂量阿司匹林时,也应注意监测尿酸水平与肾功能。第四十五页，共七十页。编辑课件总结(zǒngjié)综上，合理选择“一箭双雕”药物，伴高血压，选择氯沙坦或硝苯/氨氯地平伴高脂血症，选择非诺贝特或阿托伐他汀伴糖尿病，选择格列喹酮、二甲双胍，增敏剂等避免利尿剂的使用，酌情(zhuóqíng)使用β-阻滞剂酌情应用小剂量阿司匹林第四十六页，共七十页。编辑课件无症状高尿酸血症的治疗(zhìliáo)

大部分患者不发展(fāzhǎn)为痛风，无症状高尿酸血症应以非药物治疗为主，一般不推荐使用降尿酸药物。但经饮食控制血尿酸仍高于540μmol/L；有家族史或伴发相关疾病的血尿酸高于480μmol/L，可行降尿酸治疗。

第四十七页，共七十页。编辑课件无症状高尿酸血症合并(hébìng)心血管疾病诊治建议流程图无症状高尿酸血症无痛风发作但合并心血管危险因素或心血管疾病

无痛风发作无心血管危险因素或心血管疾病血清尿酸值7-8mg/dl血清尿酸值8mg/dl以上血清尿酸值7-9mg/dl血清尿酸值9mg/dl以上生活指导3-6月无效药物治疗药物治疗联合生活指导生活指导3-6月无效药物治疗药物治疗联合生活指导危险(wēixiǎn)因素包括：高血压，糖耐量异常或糖尿病，高脂血症，代谢综合征，心血管疾病包括：冠心病，脑卒中，心力衰竭，肾功能异常第四十八页，共七十页。编辑课件痛风(tònɡfēnɡ)预防

牢记十二字原则

管住嘴、减体重

多饮水、勤运动第四十九页，共七十页。编辑课件痛风(tònɡfēnɡ)预防定期进行健康检查早发现(fāxiàn)、早治疗，减少痛风的发作和对健康的危害。第五十页，共七十页。编辑课件1、管住嘴三餐定时定量，低嘌呤饮食,采取低能量、低脂、低蛋白饮食避免暴饮暴食，或饥饿(jīè)过度禁用强烈香料及调味品（如酒和辛辣调味品），减少钠盐的摄入2、减体重

对体重肥胖或超重患者，应减轻体重。

3、多饮水，勤排尿

每日尿量大于2000ml,可促使尿酸排出(páichū)增多

4、勤运动。第五十一页，共七十页。编辑课件低嘌呤(piàolìng)饮食

尿酸是嘌呤代谢的产物，摄入大量嘌呤的确能诱发痛风发作，所以，控制嘌呤的摄入是高尿酸血症或痛风饮食治疗的必要措施。

急性痛风发作期的患者每日嘌呤摄入量控制在150mg以下。急性发作的3天内，应选(yīnɡxuǎn)基本不含嘌呤或含嘌呤很少的食物痛风缓解期或无症状高尿酸血症患者，不必对饮食嘌呤摄入量进行严格的计算和控制。肉类、豆类等并非绝对禁忌。第五十二页，共七十页。编辑课件嘌呤含量(hánliàng)很高的食物100g食物含嘌呤150mg～1000mg

1.海鲜和内脏(nèizàng)；

2.菌藻类，如木耳、蘑菇、海带、紫菜等；

3.发酵类食物，如啤酒、酸奶、馒头、面包、豆腐乳等；4.浓肉汁、浓鸡汤、肉汤、火锅汤。

第五十三页，共七十页。编辑课件嘌呤含量(hánliàng)较高的食物100g食物含嘌呤50mg～150mg。1.鱼：鳝鱼、鳗鱼、鲤鱼(lǐyú)、草鱼、鳕鱼、黑鲤鱼(lǐyú)、大比目鱼、梭鱼。

2.肉类：猪肉、牛肉、羊肉、鸡肉、兔肉、鸭、鹅、鸽子、火鸡、火腿等肉类。

3.豆类、芦笋、四季豆、鲜豌豆、海带、菠菜第五十四页，共七十页。编辑课件嘌呤(piàolìng)含量较少的食物含量比较低的：

蔬菜和水果(shuǐguǒ)含量很少的：

牛奶

鸡蛋

糖第五十五页，共七十页。编辑课件

饮食(yǐnshí)选择

Ⅰ类Ⅱ类Ⅲ类Ⅳ类急性期禁吃禁吃少吃自由选择慢性(mànxìng)缓解期禁吃少吃自由选择自由选择高尿酸血症禁吃少吃自由选择自由选择第五十六页，共七十页。编辑课件饮食(yǐnshí)上的注意点

1.控制每天总热能的摄入

按休息状态计算，通常不超过每日25～30kcal/kg体重。在限制总热量前提下，三大营养素的分配原则是：高碳水化合物、中等量蛋白质和低脂肪。如米面、包括蔬菜和水果，应占总热量的55%～60%。少吃蔗糖、蜂蜜，因为它们(tāmen)含果糖很高，会加速尿酸生成。蔬菜中的嫩扁豆、青蚕豆、鲜豌豆含嘌呤量高，也要限制食用。

第五十七页，共七十页。编辑课件第五十八页，共七十页。编辑课件2.限制蛋白质的摄入每日1g/kg体重。多选用牛奶、奶酪、脱脂奶粉和蛋类，它们所含嘌呤少；少喝酸奶，它含乳酸较多，对痛风患者不利。尽量少吃肉、禽、鱼类，如一定要吃，应将肉煮沸后弃汤食用(shíyòng)，因嘌呤易溶于水，汤中含量很高。第五十九页，共七十页。编辑课件3.多吃碱性食品如蔬菜、马铃薯,水果等，可以降低血和尿液的酸度。4.保障尿量充沛平时应多喝白开水、苏打水、矿泉水、汽水和果汁（不要喝浓茶、咖啡）。5.避免饮酒尤其是喝酒时再吃肉禽类食品，会使嘌呤(piàolìng)的摄入量加倍。第六十页，共七十页。编辑课件6.少吃辣椒等调料辣椒、咖喱、胡椒、花椒、芥末、生姜等调料均能兴奋植物神经，诱使痛风发作，应尽量少吃。7.忌食火锅火锅原料主要是高嘌呤(piàolìng)物质，如动物内脏、虾、贝类、海鲜，汤内溶解度很高，再饮啤酒，三力合一。第六十一页，共七十页。编辑课件患者(huànzhě)常见问题答疑第六十二页，共七十页。编辑课件痛风病人为何(wèihé)要少吃肉类？大部分肉类(ròulèi)都属于高嘌呤食物，痛风病人少吃为宜，人体代谢所需蛋白质可通过鸡蛋和牛奶补充。食用瘦肉和禽肉时建议切块，将嘌呤煮出溶于水，然后去汤再吃，可以减少嘌呤的摄入量。第六十三页，共七十页。编辑课件痛风病人可以(kěyǐ)多吃豆类吗？痛风病人不宜大量食用整粒黄豆(huángdòu)和豆浆，因嘌呤可溶于水，因此完全可以食用