小细胞肺癌合并低钠血症剖析

小细胞(xìbāo)肺癌合并低钠血症的

诊断与治疗251医院(yīyuàn)赵增虎第一页，共十一页。编辑课件前言(qiányán)1938年，Wikler与Crankshaw首次提及低钠血症和肺癌关系，继之1957年Schwartz和Baterr提出了抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）这一综合征的名称。SIADH是由于抗利尿激素（ADH）的不适当分泌，通过刺激集合管ADH的V2受体，导致水分(shuǐfèn)滞留，引起低钠血症，血渗透压下降，尿钠及尿渗透压增高，而出现的一系列临床表现，低钠血症是SIADH临床表现之一。第二页，共十一页。编辑课件SIADH的病因与小细胞(xìbāo)肺癌关系引起SIADH病因主要分为五类（1）肿瘤：如肺癌、纵隔肿瘤、头颈部恶性肿瘤、乳腺癌、前列腺癌及卵巢癌等。（2）精神与神经系统疾病：如急性精神病、脑卒中、炎症、出血或创伤等。（3）药物：包括刺激中枢抗利尿激素（ADH）分泌的药物如烟酸、吗啡、环磷酰胺、长春新碱等（4）肺部良性病变：如肺炎、急性呼吸衰竭、正压通气(tōngqì)、结核等（5）其他：如术后、疼痛、人类免疫缺陷病毒性感染。在这此病因中最常见的为支气管肺癌，小细胞肺癌合并SIADH发病率40-50%，已证实肺癌细胞可以合成、贮存和释放抗利激素，此种抗利尿激素与下丘脑分泌的抗利尿激素相同。第三页，共十一页。编辑课件SIADH的临床特点(tèdiǎn)与诊断标准SIADH主要表现为低钠血症及中枢神系统紊乱。其临床特点有以下6个方面(fāngmiàn)（1）低钠血症（1）低钠血症合并细胞外液低渗透压，血钠常＜120mmol/l（2）持续地从肾脏排钠（3）临床上无脱水症状，常伴5%-10%体容量的增加（4）尿渗透压增高显著（5）肾脏和肾上腺功能正常（6）血中肾素活性不增高。根据低钠血症的不同程度出现的症状有疲乏无力、恶心、呕吐、神志恍惚、抽搐、昏迷甚至死亡。第四页，共十一页。编辑课件SIADH的临床特点与诊断(zhěnduàn)标准SIADH的诊断(zhěnduàn)标准（1）存在低钠血症和低渗透血症（血浆渗透压低于280mmol/l)(2)尿液不适当的浓缩（渗透压100mmol/l）（3）血容量正常，无肾功能不全及肾上腺甲状腺功能低下。由于SIADH有典型的临床特点：Administratiors征，故诊断时通常不必行动态试验及血浆ADH水平测定。第五页，共十一页。编辑课件小细胞肺癌合并(hébìng)低钠血症的诊断小细胞肺癌合并(hébìng)低钠血症的病人多以低钠血症为首发表现。低钠血症的临床表现又与血钠降低的严重程度、失钠速度、病人的年龄及身体状况有关。轻者可表现纳差、恶心、呕吐、多尿，低渗血症严重者可引起脑水肿，出现头晕、人格变化、意识模糊甚至昏迷，即低渗性脑病。因此该病极易误诊为胃炎或胃窦炎、神经性呕吐、脑血管病等，从而失去最佳治疗机会，应早发现、早诊断、早治疗。。第六页，共十一页。编辑课件小细胞肺癌合并(hébìng)低钠血症的治疗1、积极除病因是最重要，肺癌并发SIADH的特点之一是随着肺癌的好转其特症状消失。规范治疗(zhìliáo)小细胞肺癌可将SIADH治愈，但肿瘤复发后60%-70%的病人SIADH也会复发。因此治疗(zhìliáo)后低钠血症的再次出现也可看作肿瘤复发的征象。2、积极治疗原发病，应针对低钠血症做出相应处理，严格限制水分的摄入是一种合理有效的方法，一般主张24h摄入水的总量不超过800ml。第七页，共十一页。编辑课件小细胞肺癌合并(hébìng)低钠血症的治疗3、纠正低钠血症：对于急性低钠血症（小于48h）迅速纠正低钠血症没有脱髓鞘的改变，静脉输入高渗盐水（3%氯化钠）迅速提高血浆渗透压。而对于慢性低钠血症病人持续2-5d没有或只有轻度症状，很可能大脑已适应(shìyìng)低渗，这类病人迅速纠正低钠血症会导致脱髓鞘的危险，出现截瘫、失语、吞咽困难、认知障碍等症状。所以纠正低钠血症的速度应每小时＜1mmol/l，当血钠浓度达到125mmol/l，应停止输入高钠盐水。第八页，共十一页。编辑课件小细胞(xìbāo)肺癌合并低钠血症的治疗4、髓襻利尿剂的应用：髓襻利尿剂如速尿可以(kěyǐ)抑制肾小管对钠的重吸收，使小管内水分重吸收受阻，从而抑制ADH的分泌，建议用速尿1mg/Kg。5、选用储钠激素氟氢可的松：用该药增加尿钾的排除，但应注意要同时补钾。6、选用ADH对肾脏作用的药物：去甲金霉素或碳酸锂通过抑制cATP对ADH的作用。使用这些药物时允许自由饮水，但副作用大，去甲金霉素有时可诱发氮质血症，有尤在儿科应慎用。第九页，共十一页。编辑课件谢谢(xièxie)！第十页，共十一页。编辑课件内容(nèiróng)总结小细胞肺癌合并(hébìng)低钠血症的

诊断与治疗。SIADH是由于抗利尿激素（ADH）的不适当分泌，通过刺激集合管ADH的V2受体，导致水分滞留，引起低钠血症，血渗透压下降