心肌缺血、梗塞

心肌缺血及ST-T改变(gǎibiàn)成都医学院第一(dìyī)附属医院

心内科第一页，共五十四页。编辑课件心内膜下心肌缺血

－T波对称性高耸(ɡāosǒnɡ)第二页，共五十四页。编辑课件心外膜下心肌缺血

－T波对称性倒置(dàozhì)第三页，共五十四页。编辑课件第四节心肌缺血与ST---T改变(gǎibiàn)

下移：>=0.05mV（水平(shuǐpíng)型；下斜型；R—ST角>=900）

抬高：V3>0.5mVV1V2>0.3mVV4V6>0.1mV

什么(shénme)是ST---T改变1、ST段改变第四页，共五十四页。编辑课件

高尖，双肢对称(duìchèn)低平、双向、倒置、

双肢对称（冠状T波）2、T波改变(gǎibiàn)第五页，共五十四页。编辑课件

当心室(xīnshì)肌的一部分发生缺血时，可影响该处心室(xīnshì)复极的正常进行，而产生ST---T心电向量的改变，即ST---T改变正常复极：心外膜心内膜，产生由内向外的T向量T与主波方向一致二、缺血性ST---T改变(gǎibiàn)

第六页，共五十四页。编辑课件

复极推迟最后部分心内膜复极时无抗衡(kànghéng)心电向量存在T波高尖、双肢对称、方向不变1、心内膜下心肌缺血：

T波高尖（一）、缺血型心电图改变(gǎibiàn)---T波改变第七页，共五十四页。编辑课件复极顺序逆转(nìzhuǎn)，内膜向外膜向量外内T波倒置2、心外膜下心肌缺血：（包括(bāokuò)透壁性）T波倒置即“冠状T波”第八页，共五十四页。编辑课件（二）、损伤(sǔnshāng)型心电图改变—ST改变ST偏移(piānyí)ST压低ST异常(yìcháng)抬高心肌损伤时：ST向量从正常损伤心肌第九页，共五十四页。编辑课件1、心内膜下心肌损伤ST向量从外膜内膜位于(wèiyú)心外膜的导联出现ST压低2、心外膜下心肌损伤(sǔnshāng)（包括透壁性）ST向量外膜ST抬高损伤型ST改变，对侧部位(bùwèi)导联可记录到相反的ST改变第十页，共五十四页。编辑课件3、缺血程度与ST改变的关系

ST改变表现不同与心肌损伤程度有关(yǒuguān)。典型（稳定性）心绞痛，缺血（损伤）程度较轻时：出现ST压低细胞内K+增加细胞内外离子浓度差增大过度极化缺血部位导联上ST压低第十一页，共五十四页。编辑课件不稳定性心绞痛（包括变异性心绞痛），缺血严重：出现ST抬高缺血细胞K+外溢细胞内外离子浓度差降低极化不足(bùzú)

缺血部位导联上ST抬高第十二页，共五十四页。编辑课件三临床意义

是诊断(zhěnduàn)冠心病的重要依据1、心绞痛发作时ST或/和T波改变2、慢性冠状A供血不足：持续恒定的ST压低，T波低平，双向，倒置3、冠状T波反映心外膜下或透壁性心肌缺血。4、变异性心绞痛：暂时ST抬高及T波高尖。5、ST持续抬高，提示心肌梗塞。第十三页，共五十四页。编辑课件发作时ST段明显(míngxiǎn)下移，T深倒或高尖；随着心绞痛缓解，ST－T短时间内（15分左右）恢复心绞痛发作(fāzuò)时第十四页，共五十四页。编辑课件当心室肌某一部分发生(fāshēng)缺血时，将影响复极过程，产生ST－T改变冠状T波慢性(mànxìng)冠状A供血不足第十五页，共五十四页。编辑课件

ST-T改变是非(shìfēi)特异性心肌复极异常的共同表现。必须结合临床资料进行鉴别诊断。

四鉴别(jiànbié)诊断第十六页，共五十四页。编辑课件发作时，以ST段明显抬高（呈单向曲线）为特征，无异常Q波;随着(suízhe)心绞痛缓解，ST－T随着恢复。

变异性心绞痛第十七页，共五十四页。编辑课件第五节心肌梗塞(xīnjīɡěnɡsè)

第十八页，共五十四页。编辑课件一、心肌梗塞的基本图形心肌梗塞的主要病理变化(biànhuà)是中心区坏死,坏死区周围心肌损伤,外围心肌缺血.心电图出现相应改变.第十九页，共五十四页。编辑课件内膜下缺血（超早期(zǎoqī)）：T高尖、对称缺血达外膜：T倒置、对称，即“冠状T波”（一）缺血型改变(gǎibiàn)

T波改变第二十页，共五十四页。编辑课件

ST抬高早期呈单向曲线，以后呈弓背向上，红旗飘飘改变，抛物线改变。心电图出现ST段抬高时，表明此时(cǐshí)对应的冠脉已闭塞导致全层心肌损伤。（二）损伤(sǔnshāng)型改变：面向损伤心肌的导联出现ST抬高第二十一页，共五十四页。编辑课件ST段抬高(táiɡāo)的电生理机制1第二十二页，共五十四页。编辑课件

ST段抬高(táiɡāo)的电生理机制2第二十三页，共五十四页。编辑课件（三）坏死型改变(gǎibiàn)：面向坏死区的导联出现

异常Q波或QS波

时间>0.04S振幅>1/4R

V1出现(chūxiàn)q波

Q波形成已是坏死表现

如果心电图出现上述3种改变同时(tóngshí)存在，则心肌梗塞诊断基本确立。第二十四页，共五十四页。编辑课件1.心内膜下心肌缺血：高大直立(zhílì)的T波2.心外膜下心肌缺血：对称倒置的T波3.心内膜下心肌损伤：ST段水平型压低4.心外膜下心肌损伤：ST段弓背向上抬高5.心内膜下心肌坏死：病理性Q波6.心外膜下心肌坏死：病理性Q波总结(zǒngjié)：第二十五页，共五十四页。编辑课件1.高大(gāodà)直立的T波2.对称(duìchèn)倒置的T波3.ST段水平(shuǐpíng)型压低4.ST段弓背向上抬高5.病理性Q波6.QS波第二十六页，共五十四页。编辑课件二、心肌梗塞(xīnjīɡěnɡsè)的图形演变及分期心肌梗塞在心电图上除了具有特征性图形改变外，它的图形演变具有一定的特异性，对诊断有重要意义。在动态观察中可以见到发病不同时期(shíqī)的演变过程。掌握不同时期心肌梗塞的心电图特征可以判断病情及估计预后，采取治疗措施。第二十七页，共五十四页。编辑课件心肌梗塞不同时期(shíqī)的演变早期急性期近期陈旧期T波改变对称高尖倒置倒置，变浅恢复，多直立ST段斜型抬高斜型抬高恢复基线恢复基线病理Q波—+++第二十八页，共五十四页。编辑课件心肌梗塞的图形(túxíng)演变及分期第二十九页，共五十四页。编辑课件（一）超急性期（超急性损伤期，早期）

梗塞后数分钟---数小时内缺血和损伤的ECG改变ECG特征：巨大高耸T波迅速出现ST斜型抬高，二者相连构成“单向(dānxiànɡ)曲线”尚未出现(chūxiàn)Q波，及时治疗可使梗死范围缩小第三十页，共五十四页。编辑课件第三十一页，共五十四页。编辑课件（二）急性期（充分发展期）梗塞后数小时---数周缺血、损伤、坏死的ECG改变1、T波对称性倒置(dàozhì)2、ST段弓背样抬高3、异常Q波ECG特征(tèzhēng)坏死型Q波，损伤型ST段抬高，缺血型T波倒置3种改变(gǎibiàn)在此期同时存在。第三十二页，共五十四页。编辑课件急性(jíxìng)心梗异常Q波+ST抬高

+T波倒置

第三十三页，共五十四页。编辑课件（三）近期(jìnqī)（亚急性期）数周到数月1、ST回到基线(jīxiàn)3、T变浅恢复(huīfù)正常或稳定2、Q波持续存在心电图特征第三十四页，共五十四页。编辑课件近期异常Q波+缺血型T波，损伤(sǔnshāng)型ST段已回至基线。

第三十五页，共五十四页。编辑课件（四）陈旧(chénjiù)期

ECG坏死型Q波约半年左右(zuǒyòu)

ST－T部分可恢复正常或T波持续倒置(dàozhì)、低平、趋于恒定不变。第三十六页，共五十四页。编辑课件陈旧(chénjiù)期第三十七页，共五十四页。编辑课件

梗塞部位与冠状A分支的供血区域相关。前降支闭塞较多见：左室前壁与前间隔(jiàngé)，下侧壁左回旋支闭塞：高侧壁、膈面右冠状A：右室心梗，左室膈面三心肌梗塞(xīnjīɡěnɡsè)的定位第三十八页，共五十四页。编辑课件心肌梗塞定位(dìngwèi)诊断IIIIIIavRavLavFV1V2V3V4V5V6下壁—++——+——————广泛前壁——————±+++++前间壁——————+++———前壁———————+++±侧壁+———+—————++第三十九页，共五十四页。编辑课件

前间壁(jiànbì)：V1V2V3

前壁:V3V4V5正后壁:V7—V9广泛前壁:V1—V6高侧壁：IavL下壁:IIIIIavF前侧壁:V4—V6

右室:V3R---V5RV1根据特征性改变所在的导联定位(dìngwèi)，主要根据坏死性Q波出现的导联。第四十页，共五十四页。编辑课件*急性(jíxìng)下壁心肌梗塞*第四十一页，共五十四页。编辑课件*急性下壁心肌梗塞(xīnjīɡěnɡsè)、陈旧前壁心肌梗塞(xīnjīɡěnɡsè)*第四十二页，共五十四页。编辑课件*陈旧(chénjiù)下壁心肌梗塞*第四十三页，共五十四页。编辑课件*急性前间壁(jiànbì)心肌梗塞*第四十四页，共五十四页。编辑课件*急性广泛前壁心肌梗塞

伴左前分支(fēnzhī)阻滞*第四十五页，共五十四页。编辑课件四心肌梗塞(xīnjīɡěnɡsè)的分类和鉴别诊断（不典型图形）1、非Q波型心肌梗塞只有ST抬高或压低及T波倒置(dàozhì)，可有演变规律，不出现Q波。见于多支冠状A病变；梗塞范围局限；或常规导联盲区。过去称非透壁性或心内膜下心梗。第四十六页，共五十四页。编辑课件2、ST段抬高(táiɡāo)（STEMI）和非ST段抬高（NSTEMI）心肌梗塞

心梗患者心电图出现Q波说明心肌已经有坏死，所以是回顾性诊断，近年提出将心梗（EMI）分为ST段抬高（STEMI）和非ST段抬高（NSTEMI）梗死，就是为了治疗和改善预后(yùhòu)。二者治疗方法不同。第四十七页，共五十四页。编辑课件心电图出现ST段抬高时，表明此时对应的冠脉已闭塞导致全层心肌损伤，伴有血中心肌(xīnjī)坏死标记物升高，诊为STEMI，临床视其等同于Q波EMI。STEMI可以不出现Q波，而NSTEMI可出现Q波，但少见。STEMI第四十八页，共五十四页。编辑课件NSTEMI一般无病理Q波，ST-T改变有演变规律，分两类：（1）先ST压低>=0.1mv，多为普遍导联低（除AVR，有时V1），继而出现(chūxiàn)“冠状T”，持续数日—数周后恢复（2）仅有T波倒置，1—6个月恢复。第四十九页，共五十四页。编辑课件3、心肌梗塞合并其他(qítā)病变合并室壁瘤ST升高可持续存在半年以上(yǐshàng)。合并左束支传导阻滞时梗塞图形常被掩盖，合并右束支传导阻滞时不影响诊断。第五十页，共五十四页。编辑课件4、心肌梗塞(xīnjīɡěnɡsè)的鉴别诊断只有异常Q波、ST抬高及T波倒置同时出现，并有演变规律才是急性心肌梗塞的特征性改变