幼稚组织和细胞的再生能力较强

第二章损伤(sǔnshāng)的修复第一页，共七十五页。编辑课件概述修复的概念：是指损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行(jìnxíng)修补恢复的过程。修复的形式：再生性修复纤维性修复第二页，共七十五页。编辑课件

第一节再生概念:组织和细胞损伤后，由邻近健康(jiànkāng)的同种细胞分裂、增生，并取代坏死细胞，实现修复的过程，称再生。第三页，共七十五页。编辑课件一、再生(zàishēng)的类型1.生理性再生:在正常生命活动中，细胞不断衰老死亡，由新生的同种细胞不断补充，以保持原有的结构和功能。如表皮、消化道黏膜(niánmó)、子宫内膜、血细胞等。2.病理性再生：病理状态下细胞、组织缺损后所发生的再生。第四页，共七十五页。编辑课件二、各种细胞(xìbāo)的再生能力一般而言：低等动物组织和细胞的再生能力较强，幼稚(yòuzhì)组织和细胞的再生能力较强，易受损伤的组织和细胞再生能力较强，生理状态下经常更新的组织和细胞再生能力较强根据细胞再生能力强弱，将细胞分为：

不稳定细胞、稳定细胞、永久细胞第五页，共七十五页。编辑课件1.不稳定(wěndìng)细胞（labilecells）

这类细胞在生理状态下即不断分裂、增生，补充衰老死亡的细胞。病理状态下也有强大的再生能力，如：★被覆(bèifù)上皮细胞★淋巴造血细胞★间皮细胞第六页，共七十五页。编辑课件

2.稳定(wěndìng)细胞（stablecells）

这类细胞在生理状态下增生不明显，处于细胞周期的静止期（G0），但在损伤的刺激下，可进入G1期（DNA合成前期(qiánqī)），表现出较强的再生能力。包括腺体和腺样组织的实质细胞，如：★腺体（肝、胰、汗腺、涎腺等）★结缔组织、神经纤维、神经胶质细胞★骨组织★平滑肌细胞第七页，共七十五页。编辑课件3.永久性细胞(xìbāo)（permanentcells）

即一类再生能力(nénglì)弱或缺乏再生能力(nénglì)的细胞，又称长寿细胞。如：

★神经细胞（神经元）★心肌细胞★骨骼肌细胞第八页，共七十五页。编辑课件新近提出(tíchū)成体干细胞为机体原始状态的细胞，它具有自我复制和更新、多向分化的特点，用于维持新陈代谢和创伤修复，所以有研究证明，神经细胞、心肌细胞不能再生的传统观念，正逐渐改变。第九页，共七十五页。编辑课件三、各种组织(zǔzhī)的再生过程1.上皮组织：1）被覆上皮再生(zàishēng)（如：皮肤、胃肠粘膜）基底部细胞→分裂增生→填补缺损2）腺上皮再生（如：汗腺、子宫内膜）(1)腺体基底膜未损→→完全再生(2)腺体完全破坏→→→难以再生第十页，共七十五页。编辑课件第十一页，共七十五页。编辑课件第十二页，共七十五页。编辑课件2.纤维组织的再生(zàishēng)：静止的纤维细胞未分化间叶细胞成纤维细胞→前胶原蛋白纤维细胞+胶原纤维成纤维细胞：细胞体积大，有突起，核大而圆，染色浅，有1~2个核仁，胞质弱嗜碱性。第十三页，共七十五页。编辑课件成纤维细胞产生(chǎnshēng)胶原纤维并转化为纤维细胞模式图第十四页，共七十五页。编辑课件第十五页，共七十五页。编辑课件3.血管的再生(zàishēng)（1）毛细血管的再生：又称血管形成酶解基底膜→内皮细胞增生→实性细胞索（血流冲击）→出现管腔→毛细血管→吻合成网。随功能需要改建：小动脉、小静脉，未分化的间叶细胞→分化→平滑肌。（2）大血管的修复：需手术吻合→内皮细胞增生→恢复内膜结构，肌层不易再生→由结缔组织增生→瘢痕修复。第十六页，共七十五页。编辑课件第十七页，共七十五页。编辑课件第十八页，共七十五页。编辑课件第十九页，共七十五页。编辑课件4.软骨和骨组织：骨折愈合前提：软骨膜、骨膜存在。5.肌肉的再生（1）横纹肌：肌膜未被破坏(pòhuài)时:肌细胞完全断裂:（2）平滑肌:（3）心肌：第二十页，共七十五页。编辑课件

6.神经纤维(shénjīnɡxiānwéi)的再生第二十一页，共七十五页。编辑课件第二节纤维(xiānwéi)性修复一、肉芽组织（granulationtissue）概念：由新生的毛细血管及成纤维细胞和各种炎细胞组成的幼稚(yòuzhì)的血管结缔组织。肉眼：鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故称为肉芽组织。镜下：新生的毛细血管成纤维细胞炎细胞第二十二页，共七十五页。编辑课件第二十三页，共七十五页。编辑课件1.肉芽组织(zǔzhī)的结构1）新生的毛细血管：以生芽方式向创面垂直生长→小动脉为轴心→袢状弯曲(wānqū)毛细血管网。2）成纤维细胞：不同分化阶段的成纤维细胞，形成纤维结缔组织及肌成纤维细胞。3）各种炎细胞：巨噬细胞，中性白细胞、淋巴细胞等。第二十四页，共七十五页。编辑课件第二十五页，共七十五页。编辑课件肉芽(ròuyá)组织第二十六页，共七十五页。编辑课件肉芽(ròuyá)组织第二十七页，共七十五页。编辑课件2.肉芽(ròuyá)组织在伤口愈合中作用：1.填补创口(chuāngkǒu)及其他组织缺损2.抗感染保护创面3.机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物第二十八页，共七十五页。编辑课件3.如何识别健康(jiànkāng)与不良的肉芽组织生长良好：颜色鲜红、柔软湿润、分泌物少，表面颗粒(kēlì)均匀，触之易出血。生长不良:

颜色苍白、水肿状，松弛无弹性，表面颗粒不均，色暗有脓苔，生长缓慢。第二十九页，共七十五页。编辑课件

毛细血管闭塞减少,炎细胞(xìbāo)减少或消失，成纤维细胞(xìbāo)逐渐成熟为纤维细胞,胶原纤维大量增多,成熟为纤维结缔组织最后发生玻璃样变,并且转入老化阶段瘢痕组织。4.肉芽组织(zǔzhī)的结局第三十页，共七十五页。编辑课件二、瘢痕组织的形态(xíngtài)及作用1.概念：瘢痕（scar）组织是指肉芽组织改建成熟形成的纤维结缔组织。2.病变特点：肉眼：灰色半透明、毛玻璃样，质硬，弹性差。镜下：大量(dàliàng)老化的胶原纤维相互融合组成，呈均质红染（玻璃样变性），纤维细胞稀少，核细长且深染，血管及各种细胞成分均减少。第三十一页，共七十五页。编辑课件3.对机体的影响：有利：1.保持组织器官完整性2.保持组织器官坚固性不利：1.瘢痕收缩影响功能2.瘢痕性粘连3.广泛纤维化玻璃(bōlí)样变致器官硬化4.增生过度→瘢痕疙瘩第三十二页，共七十五页。编辑课件第三十三页，共七十五页。编辑课件第三十四页，共七十五页。编辑课件第三十五页，共七十五页。编辑课件疤痕(bāhén)组织第三十六页，共七十五页。编辑课件第三节创伤(chuāngshāng)愈合(woundhealing)概念：

是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程，包括(bāokuò)了各种组织的再生，肉芽组织增生，瘢痕组织形成等过程的协同作用。第三十七页，共七十五页。编辑课件一、皮肤(pífū)创伤愈合1.创伤愈合的基本过程：（1）伤口的早期变化（1-2天）坏死、出血、炎症反应，局部红肿，血液渗出形成凝血块、表面成痂皮。（2）伤口收缩（2-3天开始）使创面缩小，是由肌纤维母细胞收缩引起的。（3）肉芽组织增生和瘢痕(bānhén)形成使伤口填平与皮肤表面平行。（4）表皮及其他组织再生第三十八页，共七十五页。编辑课件2.创伤愈合(yùhé)的类型根据损伤程度及有无感染，分为二种①一期愈合见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，缝合后创面对合严密的伤口，如无菌性手术伤口。一期愈合时间短，形成瘢痕少。②二期愈合：见于组织缺损较大(jiàodà)，创缘不整，哆开，无法整齐对合或感染的伤口。第三十九页，共七十五页。编辑课件

第四十页，共七十五页。编辑课件第四十一页，共七十五页。编辑课件痂下愈合(yùhé)（healingunderscar）

伤口表面的血液、渗出物及坏死组织干燥后形成硬痂，在痂皮下进行的愈合(yùhé)过程。1.所需时间长，因表皮生长必须先将痂皮溶解，然后再覆盖创面。2.痂皮干燥，不利于细菌生长。第四十二页，共七十五页。编辑课件二、骨折(gǔzhé)愈合1.骨折(gǔzhé)愈合的基本过程①血肿形成（数小时）②纤维性骨痂形成（第2～3天-2周）肉芽组织机化血肿→纤维化→纤维性骨痂第四十三页，共七十五页。编辑课件③骨性骨痂形成（数周）骨母C→产生骨基质→类骨组织软骨母C软骨组织④骨痂改建(gǎijiàn)或再塑（6-12个月）骨性骨痂新骨形成改建→骨折愈合骨性骨痂钙盐沉着

破骨C

骨母C第四十四页，共七十五页。编辑课件第四十五页，共七十五页。编辑课件

第四十六页，共七十五页。编辑课件2.影响骨折愈合的因素：骨折断端得及时、正确的复位骨折断端及时、牢靠的固定早日进行功能锻炼，保持局部(júbù)良好的血液供应第四十七页，共七十五页。编辑课件三、影响创伤愈合(yùhé)的因素伤口治疗原则：缩小创面，防止再损伤和促进组织再生。1.全身因素：(1)年龄：青少年组织再生能力强，老年人相反(2)营养：含硫氨基酸缺乏→肉芽组织、胶原形成不良，维C缺乏→前胶原分子难形成→影响胶原纤维形成，锌→促进伤口愈合(yùhé)。(3)药物：肾上腺糖皮质激素，抗癌药物；第四十八页，共七十五页。编辑课件⒉局部因素(yīnsù)：①局部血液循环②感染/异物→应清创→使二期愈合向一期转化③神经支配如麻风→损伤神经→皮肤溃疡不易愈合④电离辐射：能破坏细胞，损伤小血管，抑制组织再生。（因此能阻止瘢痕形成）第四十九页，共七十五页。编辑课件四、再生修复(xiūfù)的分子机制不仅取决于组织细胞的再生能力，同时(tóngshí)也受许多细胞因子及其他因素的调控。第五十页，共七十五页。编辑课件1.血小板源生长因子(PDGF)来源于胶质细胞血小板及颗粒促进纤维母细胞、平滑肌细胞、胶质细胞和单核细胞增生2.纤维母细胞生长因子(FGF)刺激几乎所有的间叶细胞，主要作用(zuòyòng)于内皮细胞3.角化细胞生长因子(KGF)对角化细胞有特异趋化性和促有丝分裂，还能刺激毛囊、皮脂腺和汗腺（一）促增生(zēngshēng)因子(常见的生长因子)第五十一页，共七十五页。编辑课件4.表皮生长因子(FGF)从颌下腺分离出的转6KD2多肽(duōtài)对上皮细胞、纤维母细胞、脂质细胞及平滑肌细胞有促增生作用5.转化生长因子(TGF)

许多细胞有分泌TGF。TGF-α与EGF33%-44%同源序列，也可与EGF受体结合，故有相同作用。TGF-β对纤维母细胞和平滑肌细胞增生的作用因其浓度而异。第五十二页，共七十五页。编辑课件低浓度诱导PDGF合成分泌为间接(jiànjiē)分裂源。高浓度抑制PDGF受体表达，生长受抑制。TGF-β可促进纤维化发生。第五十三页，共七十五页。编辑课件6.血管内皮生长因子(VEGF)

从肿瘤组织中分离提纯，对肿瘤血管形成有促进作用，也可促进正常胚胎的发育(fāyù)、创伤愈合及慢性炎症时的血管增生，还可增加血管的通透性，为纤维母细胞和血管内皮细胞长入提供临时基质。第五十四页，共七十五页。编辑课件7.胰岛素样生长因子(IGF)

与胰岛素有明显的同源性，分为IGF-I和IGF-II，IGF-I对血管内皮细胞有趋化作用，促进血管的形成(xíngchéng)8.具有生长作用的细胞因子

粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)，激发单核细胞的化学趋化性和活性，进一步分化为巨噬细胞，巨噬细胞对组织的修复过程有重要的调节作用，活化后产生多种细胞因子。第五十五页，共七十五页。编辑课件9.白细胞介素1(IL-1)和白细胞介素2(IL-2)刺激单核细胞和淋巴细胞，纤维母细胞增生及胶原合成。10.肿瘤坏死因子(yīnzǐ)(TNF)

刺激纤维母细胞增生及胶原合成、血管再生。第五十六页，共七十五页。编辑课件第五十七页，共七十五页。编辑课件第五十八页，共七十五页。编辑课件第五十九页，共七十五页。编辑课件抑素(Chalon)具有组织特异性，似乎(sìhū)任何组织都可以产生一种抑素，抑制本身的增殖。

接触抑制(contactinhibition)

皮肤损伤时，缺损部周围上皮细胞移动，分裂增生，将划伤面覆盖而相互接触时，细胞停止生长，不至于堆积，这种现象称接触抑制。（二）抑素与接触抑制第六十页，共七十五页。编辑课件它不仅是把细胞连接(liánjiē)在一起的连接和支持物，决定着细胞的形态，还通过信号传递控制细胞生长分化，在器官发生、再生修复方面也起重要作用。（三）细胞外基质（ECM）第六十一页，共七十五页。编辑课件病例(bìnglì)讨论

王××，男，12岁，因“车祸(chēhuò)左小腿疼痛活动受限2小时”入院。患者2小时前被车撞倒在地，当时左小腿弯曲、疼痛，不能活动。入院检查：体温37℃，脉搏100次/分，血压90/60mmHg，左小腿肿胀，短缩，局部有压痛，可触及骨擦感，左小腿不能活动。B超：腹内脏器未见异常。

实验室检查：血常规、尿常规均正常。第六十二页，共七十五页。编辑课件X线检查(jiǎnchá)：

左胫骨中下(zhōnɡxià)段1/3斜形完全性骨折，左腓骨上1/3骨折第六十三页，共七十五页。编辑课件临床处理：术后X线报告对位、对线尚可。术后一周再次复查(fùchá)，结果同前。一月后复查(fùchá)，对位、对线良好，见少量骨痂形成。牵引一月后改为石膏固定二月。

术后三月复查(fùchá)：骨性骨痂形成(xíngchéng)第六十四页，共七十五页。编辑课件1.该骨折愈合属于哪种类型的修复(xiūfù)?2.骨折愈合的基本过程如何？3.哪些因素可影响骨折的愈合？讨论(tǎolùn)第六十五页，共七十五页。编辑课件病例(bìnglì)三答案

1.

瘢痕性修复(xiūfù)+再生性修复(xiūfù)

2.

(1)血肿形成

(2)纤维性骨痂

(3)骨性骨痂

(4)骨痂改建3.(1)全身因素：年龄、营养、内分泌(2)局部因素：感染与异物、局部血液循环、神经、电离辐射第六十六页，共七十五页。编辑课件考点(kǎodiǎn)1.概念：肉芽组织、一期愈合、二期愈合2.填空：细胞种类（再生能力）、肉芽组织作用、骨折愈合3.简答：肉芽组织4.理解并掌握：神经元与神经细胞(shénjīnɡxìbāo)、肌成纤维细胞、肉芽组织与瘢痕组织区别第六十七页，共七十五页。编辑课件深化(shēnhuà)1.下列选项中，属于稳定细胞(xìbāo)的是A.表皮细胞B.消化道黏膜被覆上皮细胞C.肾小管上皮细胞D.神经细胞第六十八页，共七十五页。编辑课件2.维生素C缺乏常导致创伤(chuāngshāng)愈合不良的主要原因是A.表皮再生困难B.难以形成前胶原分子C.炎症难以控制D.局部神经性营养不良第六十九页，共七十五页。编辑课件3.下列描述中