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文档简介
第三章循环系统疾病患者的护理第三节心力衰竭患者的护理昭通卫生职业学院刘义全目录一、慢性心力衰竭患者的护理二、急性心力衰竭患者的护理学习目标
1.掌握急、慢性心力衰竭患者的护理诊断及护理措2.掌握急、慢性心力衰竭的临床表现及健康指导内容。3.了解急、慢性心力衰竭的病因及发病机制。4.能针对慢性心力衰竭患者的具体情况进行评估和护理,能对急性心力衰竭患者进行及时的护理抢救。
概念心力衰竭简称心衰,是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征,其主要临床表现是呼吸困难、乏力、液体潴留。它并不是一个独立的疾病,而是各种心脏疾病的严重和终末阶段。按发展速度可分为急性心衰和慢性心衰,以慢性心衰居多。
一、慢性心力衰竭患者的护理
慢性心力衰竭(CHF)是指持续存在的心力衰竭状态,可以稳定、恶化或失代偿。其病因以冠心病居首,高血压次之。(一)病因与发病机制1.病因(1)基本病因:①原发性心肌损害:包括缺血性心肌损害、心肌炎、心肌病(以扩张型心肌病最多见)、心肌代谢障碍性疾病(以糖尿病心肌病最多见)。②心脏负荷过重:左心室压力负荷过重常见于高血压、主动脉瓣狭窄等;右心室压力负荷过重常见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞等。容量负荷过重见于心脏各瓣膜关闭不全所致血液反流、存在左向右分流或动静脉分流的先天性心脏病、全身血容量增多或循环血量增多的疾病。(2)诱因①感染:上呼吸道和肺部感染是心力衰竭最常见、最重要的诱因,其次是风湿活动。②心律失常:其中心房颤动是诱发心力衰竭的最重要因素。各种类型的快速型心律失常、严重的缓慢型心律失常都可诱发心力衰竭。③生理或心理压力过大:如过度劳累、情绪激动、精神紧张等。④电解质代谢和酸碱平衡紊乱:高钾血症、低钾血症、酸中毒均可诱发心衰;⑤其他诱因:如妊娠、分娩、钠盐摄入过多、输液或输血过快过多、贫血、甲状腺功能亢进、不恰当停用洋地黄类药物等均可诱发心力衰竭。2.发病机制
心力衰竭时的病理生理改变十分复杂,其中导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RASS)及交感神经系统兴奋性增高。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RASS)和交感神经系统兴奋性增高促进神经内分泌和细胞因子激活。神经内分泌和细胞因子的激活又促进心肌重构,加重心肌损伤和心功能恶化。心肌损伤和心功能恶化又进一步激活神经内分泌和细胞因子,进而形成恶性循环,继而发生心功能失代偿而出现心力衰竭。(二)临床表现1.左心衰竭:以肺淤血和心排血量降低为主要表现。(1)症状①呼吸困难:是左心衰竭最主要的症状,可表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸。②咳嗽、咳痰和咯血:咳嗽、咳痰开始常发生在夜间,坐位或立位时可减轻或消失。支气管粘膜下扩张的血管破裂可引起大咯血。③乏力、头晕、心悸:主要是由心排血量降低,器官、组织血液灌注不足及代偿性心率加快所致。④少尿及肾损害症状:严重的左心衰竭导致肾血流量减少,患者可出现少尿及肾损害症状(2)体征①肺部湿啰音:由于肺毛细血管压增高,液体渗出到肺泡而出现湿啰音。②心脏体征:除基础心脏病的原有体征外,患者一般均有心脏扩大、舒张期奔马律和肺动脉瓣区第二心音亢进等表现。2.右心衰竭以体循环静脉淤血为主要表现。(1)症状①消化道症状:胃肠道及肝淤血引起的腹胀、纳差、恶心、呕吐等消化道症状是右心衰竭的最常见症状。②呼吸困难:可有明显的呼吸困难。(2)体征①水肿:首先出现在身体低垂部位,为对称性凹陷性水肿。严重者出现全身水肿和胸腔积液(双侧多见)。②颈静脉怒张、肝颈回流征阳性是右心衰竭的主要体征,以肝颈回流征阳性更具特征性。③淤血性肝肿大:肝脏常因淤血而发生淤血性肝肿大。长期肝淤血竭可致淤血性肝硬化,患者可出现肝功能受损、黄疸及腹水等。④心脏体征:除基础心脏病的相应体征外,右心衰竭时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣相对关闭不全的反流性杂音。④心脏体征:右心衰竭时可因右心室扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。3.全心衰竭同时具有左、右心力衰竭的表现。4.心功能不全程度判断目前采用的是美国纽约心脏病协会(NYHA)1928年提出的分级方案,根据心脏病患者的自觉活动能力将心功能分为4级:心功能I级:患者有心脏病,但一般体力活动不引起乏力、心悸、呼吸困难、心绞痛等症状。心功能Ⅱ级:患者体力活动轻度受限。休息时无症状,但一般体力活动可出现上述症状,休息后很快缓解。心功能Ⅲ级:患者体力活动明显受限。休息时无症状,低于一般体力活动量时即可引起上述症状,休息较长时间后症状方可缓解。心功能Ⅳ级;患者不能从事任何体力活动。休息时亦有心力衰竭的症状,体力活动后加重。美国心脏病学会及美国心脏学会(ACC/AHA)2001年版《心力衰竭的评估及处理指南》将心力衰竭分为A、B、C、D4个阶段:A期(前心衰阶段):有发生心力衰竭的高危险因素但无心脏结构异常或心力衰竭的表现。B期(前临床心衰阶段):有心肌重构或心脏结构异常,但无心力衰竭表现。C期(临床心衰阶段):目前或既往有心力衰竭表现,包括射血分数降低和射血分数正常两类。D期(难治性终末期心力衰竭阶段):尽管采用了优化的药物治疗,患者症状仍未得到改善或迅速复发,典型表现为休息或轻微活动即有症状(包括明显的疲劳感),不能完成日常活动,常有心性恶病质表现,并且需要再次和(或)延长住院接受强化治疗。该分期方法重点锁定在心力衰竭的预防和左心室射血分数正常或低值的慢性心力衰竭患者的诊断与处理。这4个阶段不同于纽约心脏协会(NYHA)的心功能分级,是两种不同的概念。6分钟步行试验:用来评定慢性心力衰竭患者运动耐力。要求患者在平直走廊里尽可能快步行走,测定6分钟的步行距离。6分钟步行距离<150m为重度心力衰竭,150-425m为中度心力衰竭,426~550m为轻度心力衰竭。本试验除用来评价心脏的储备功能外,常用来评价心力衰竭治疗的疗效。(三)实验室及其他检查1.X线检查:可提供心脏增大、肺淤血、肺水肿和原有肺部疾病的信息。2.超声心动图:比X线检查更准确地提供各心腔大小及心瓣膜的情况。3.核素心室造影和核素心肌灌注显像前者可准确判断左室容量、左室射血分数及室壁运动;后者可诊断心肌缺血和心肌梗死。4.心电图:可提供既往心肌梗死、左室肥厚、心肌损害、心律失常等信息。有心律失常者应做24小时动态心电图。5.冠状动脉造影:适用于有心绞痛或心肌梗死需要血液重建6.血浆脑钠肽(BNP)测定:慢性心力衰竭包括症状性和无症状性左室功能障碍患者血浆脑钠肽(BNP)均升高。多数心衰呼吸困难的患者血浆BNP﹥400pg/ml,血浆BNP﹤100pg/ml时不支持心衰的诊断,血浆BNP为100~400pg/ml时还应考虑其它原因如肺栓塞、慢性阻塞性肺疾病、心衰代偿期等。NT-proBNP与BNP相比,其半衰期更长、更稳定,其血浆含量与年龄、性别和体重有关。NT-proBNP﹤300pg/ml为正常,可排除心衰;衰治疗后NT-proBNP﹤200pg/ml提示预后良好;50岁以下的成人NT-proBNP﹥450pg/ml诊断心衰的敏感性和特异性分别是93%和95%;50岁以上的成人NT-proBNP﹥900pg/ml诊断心衰的敏感性和特异性分别是91%和805%;肾功能不全、肾小球滤过率﹤60ml/min时,NT-proBNP﹥1200pg/ml诊断心衰的敏感性和特异性分别是85%和88%。(四)诊断要点心力衰竭应综合病因、病史、症状、体征、实验室及其他检查指标作出诊断。首先应有明确的器质性心脏病或损害心功能疾病的诊断。肺淤血引起不同程度的呼吸困难是诊断左心衰竭的依据;体静脉淤血引起颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断右心衰竭的重要依据。(五)治疗要点
慢性心力衰竭的治疗必须采取综合治疗措施.。其治疗目标为:提高运动耐量,改善生活质量;阻止或延缓心肌重构,防止心肌损害进一步加重;降低死亡率。1.病因治疗(1)去除病因:积极治疗原发病,如控制高血压、改善冠心病心肌缺血(应用药物、介入或手术治疗等)、手术治疗心瓣膜病和先天性心脏畸形等。(2)去除诱因:在呼吸道疾病流行季节或冬春季节,可予肺炎链球菌疫苗以预防呼吸道感染。肺梗死、心律失常特别是心房颤动并快速心室率、电解质和酸碱平衡紊乱、贫血等均可诱发心衰或使已有的心衰恶化,需及时处理或纠正。(3)改善生活方式:禁忌烟酒、坚持低盐低脂高纤维饮食、坚持心脏康复运动、控制体重、定期监测血糖、血脂、血压。2.左心室射血分数降低患者的治疗(1)药物治疗:常规治疗联合使用3大类药物:即利尿药、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗药(ACEI或ARB)、β受体阻断药。地高辛是第4个联合应用的药物,醛固酮受体拮抗药则可应用于重度心衰患者。1)利尿药:对有液体潴留的心衰患者,利尿药是唯一能控制液体潴留的药物,合理使用利尿药是其它抗心衰药物取得成功的关键因素之一。常用利尿药如下。排钾利尿药:①氢氯噻嗪(双氢克尿噻)用于轻度心力衰竭,25mg,每周2次或隔天1次口服;较重心力衰竭,每天75~100mg,分2~3次口服。②吲达帕胺2.5~5mg,每天1次口服。③呋塞米:用于轻度心力衰竭,20mg,每天l~2次口服;重度心力衰竭,100mg,每天2次口服或静脉注射。保钾利尿药:①螺内酯(安体舒通)20mg,每天3次口服。②氨苯蝶啶50~100mg,每天2次口服。阿米洛利5~10mg,每天2次口服。2)肾素~血管紧张素~醛固酮系统抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):是被证实能降低心衰患者病死率的第一类药物,也是公认的治疗心衰的基石和首选药物。现主张对有心血管危险因素的A期患者开始使用。ACEI的治疗应从小剂量开始,在患者有良好耐受的前提下逐渐加量,至适量后长期维持。常用药物有卡托普利、依那普利、贝那普利、培哚普利等。血管紧张素受体拮抗药(ARB):对ACEI不能耐受的患者,可改用ARB替代。常用药物有氯沙坦、缬沙坦、坎地沙坦、厄贝沙坦等。醛固酮受体拮抗药:螺内酯是应用最广泛的醛固酮受体拮抗药。3)β受体阻断药:对所有左心室射血分数下降导致的病情稳定(无急性心力衰竭)的患者均应当用β受体阻断药。应选用对β1受体(主要分布于心脏)选择性较高的比索洛尔、卡维地洛和美托洛尔等。从小剂量开始应用,逐渐增加剂量,适量长期维持。症状改善常在用药后2~3个月才出现。4)洋地黄:兴奋迷走神经是洋地黄的一个独特优点,可对抗心力衰竭时交感神经兴奋的不利影响。常用药物有:地高辛:适用于中度心力衰竭的维持治疗。毛花苷C(西地兰):适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时,特别适用于心力衰竭伴快速心房颤动者。毒毛花苷:用于急性心力衰竭。5)肼屈嗪和硝酸异山梨酯(消心痛):由于低血压或肾功能不全不能耐受ACEI或ARB治疗时,可联合应用肼屈嗪和硝酸异山梨酯。6)伊伐布雷定:是窦房结起搏电流的选择性特异性抑制剂,降低窦房结发放冲动的频率,从而减慢心率。起始剂量2.5mg/d、2次/天,根据心率调整用量,最大剂量7.5mg/d、2次/天,患者静息心率宜控制在60次/分左右,不宜于55次/分。ACEI和β受体阻断药两药合用被称为慢性心衰治疗的“黄金搭档”。ACEI、β受体阻断药、醛固酮受体拮抗药三药合用被称为慢性心衰治疗的“金三角”,成为慢性心衰的基本治疗方案。(2)运动锻炼:所有病情稳定的慢性心力衰竭且能参加体力适应计划者,都应当考虑运动锻炼。运动锻炼应与药物治疗相结合。(3)心脏再同步化治疗:心衰患者心电图上有QRS波时限延长﹥120ms提示可能存在心室收缩不同步。对于慢性心力衰竭和心脏失同步化患者,通过植入双心腔起搏装置,用同步化方式刺激右心室和左心室,从而治疗心脏的非同步收缩,不仅可以缓解症状、提高生活质量,而且可显著减少患者的死亡率和因心力衰竭的再入院率。(4)室性心律失常与猝死的预防:左心室扩大和左心室射血分数降低伴有室性心动过速的患者的猝死率较高。应用β受体阻断药、醛固酮拮抗药、胺碘酮等可降低猝死和总死亡率。3.左心室射血分数正常患者的治疗主要通过降低静息和运动状态心脏充盈压来减轻症状。4.舒张性心功能不全为主的心衰治疗(1)去除舒张性心衰的因素:如积极控制高血压、改善心肌缺血、对缩窄性心包炎患者行心包切除术。(2)松弛心肌:如使用维拉帕米改善心室舒张功能。(3)逆转左室肥厚、改善舒张功能:可使用ACEI、β受体阻断药、钙拮抗药等药物。(4)降低前负荷、减轻肺淤血:可使用利尿药和静脉扩张剂(如硝酸酯类药物)。(5)控制心房颤动患者的心率和心律。5.难治性终末期心衰治疗治疗应注意以下几点:(1)控制液体潴留可加大呋塞米用量,或联用多巴胺或多巴酚丁胺静滴。如肾功能不全严重,水肿又变成难治性水肿,可应用超滤法或血液透析,患者可能恢复对利尿药的反应。(2)静脉应用正性肌力药或血管扩张剂静脉静滴正性肌力药如多巴酚丁胺、米力农和血管扩张剂如硝酸甘油、硝普钠,可作为姑息疗法,短期(3~5天)应用以缓解症状。一旦情况稳定,即应改为口服。(3)机械和外科治疗心脏移植适用于有严重心功能损害,或依赖正性肌力药的患者。左室辅助装置可考虑应用于内科治疗无效、预期一年存活率﹤50%的患者。(六)护理问题及护理措施1.气体交换受损与左心衰竭致肺淤血有关。(1)详见本章第一节中“一、心源性呼吸困难”的护理措施。(2)用药护理:用药期间应监测血压、血钾、肾功能。若患者出现不能耐受的咳嗽应停止用药。β受体阻断药的主要不良反应有液体潴留和心力衰竭恶化、心动过缓等,应监测心率和血压,必要时暂停给药。(3)难治性终末期心力衰竭患者的护理:鼓励患者表达内心感受,针对患者的实际情况提出护理建议,并且适当地与患者及家属交流等,目的是尽力减轻患者的呼吸困难和临终前的痛苦。2.体液过多与右心衰竭致体循环淤血、水钠潴留、低蛋白血症有关。(1)参见本章第一节中“二、心源性水肿”的护理措施。(2)使用利尿药的护理:遵医嘱正确使用利尿药,注意药物不良反应的观察和预防。长期使用留钾利尿药可产生高钾血症,尤其是伴肾功能减退,少尿或无尿者应慎用。3.活动无耐力与心排血量下降有关。(1)制定活动计划:告知患者运动训练的治疗作用,鼓励患者进行体力活,督促其坚持动静结合,循序渐进地增加活动量。活动量依据患者心功能安排,以不出现症状为度。(2)活动过程注意监测:若患者在活动中出现呼吸困难、胸痛、心悸、面色苍白、低血压等情况时应停止活动。如经休息后症状仍不缓解,应及时通知医师。4.潜在并发症洋地黄中毒。(1)预防洋地黄中毒:①严格按时按医嘱给药,用药前后应观察患者心率和心律变化。②必要时监测血清地高辛浓度。(2)观察洋地黄中毒表现:洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常,尤以室性期前收缩最常见,多呈二联律、三联律。胃肠道反应出现最早,如食欲下降、恶心、呕吐等。神经系统症状如头痛、倦怠、视力模糊、黄视、绿视等则相对少见,但具特异性。(3)洋地黄中毒的处理:①立即停用洋地黄是首要措施。②低血钾者可口服或静脉补钾,并停用排钾利尿药。③纠正心律失常:快速型心律失常者可用利多卡因或苯妥英钠,禁用电复律,因易致心室颤动;有传导阻滞及缓慢型心律失常者可静脉注射阿托品或安置临时心脏起搏器。5.其他护理问题(1)有皮肤完整性受损的危险:与长时间卧床、水肿、营养不良有关。(2)焦虑:与慢性病程、病情反复发作呈加重趋势、担心疾病预后有关。(3)营养失调:低于机体需要量,与长期食欲下降有关。(七)健康指导1.疾病知识指导对A期心力衰竭患者应强调控制血压、血糖、血脂异常并积极治疗原发病。避免可导致增加心力衰竭危险的行为,如吸烟、饮酒,注意避免各种心衰诱发因素。2.饮食与活动饮食宜低盐、清淡、易消化、富营养,每餐不宜过饱,防止便秘。指导患者根据心功能情况坚持锻炼。3.提高对治疗的依从性告知家属帮助患者树立战胜疾病的信心,保持情绪稳定,积极配合治疗。以急性左心衰竭最为常见。急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,引急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重,大多数表现为收缩性心衰。多数患者合并有器质性心血管疾病。急性心力衰竭是临床最常见的急危重症之一,抢救是否及时合理与预后密切相关。(一)病因与发病机制1.病因心脏解剖或功能的突发异常,使心排血量急剧降低和肺静脉压突然升高均可发生急性左心衰竭。(1)急性心肌梗死和(或)损伤。(2)血流动力学障碍。(3)慢性心力衰竭急性加重。2.发病机制心脏收缩力突然严重减弱,或左心室瓣膜急性反流,心排血量急剧减少,左心室舒张末压迅速升高,肺静脉回流不畅,导致肺静脉压快速升高,肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内,形成急性肺水肿。肺水肿早期可因交感神经激活,血压升高,但随病情持续进展,血压逐步下降。
二、急性心力衰竭患者的护理
(二)临床表现1.基础心血管疾病的病史和表现:多数患者存在引起急性心衰的各种基础疾病。老年人以冠心病、高血压和退行性心瓣膜病多见,年轻人以风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎多见。2.诱因:常见的有①慢性心衰药物治疗缺乏依从性;②心脏容量超负荷;③严重感染:尤其肺炎和败血症;④严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动;⑤大手术后;⑥急性心律失常;⑦支气管哮喘发作;⑧肺栓塞。
3.早期表现原来心功能正常的患者出现原因不明乏力、运动耐力明显减低、心率增加15~20次/分可能是左心功能降低的最早征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难等;检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿啰音提示已有左心功能障碍。
4.急性肺水肿:起病急骤,病情可迅速发展至危重状态。突然发生严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息、烦躁不安并有恐惧感,呼吸频率可达30~50次/分;咳粉红色泡沫痰;听诊心率快,心尖部常可闻及奔马律;两肺满布湿罗音和哮鸣音。
5.心源性休克:主要表现为:(1)持续低血压,收缩压降至90mmHg以下,或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg,且持续30分钟以上。(2)组织低灌注状态,可有:①皮肤湿冷、苍白和发绀,出现紫色条纹;②心动过速,心率>110次/分;③尿量显著减少。
(三)诊断要点
根据患者典型
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