多器官功能障碍综合症

多器官功能阻碍综合症一、概括观点：指在严重感染、创伤(包含烧伤)、大手术、病理产科及心肺复苏后等状态下，机体同时或接踵发生两个或两个以上器官系统功能阻碍的临床综合征。特色：①是临床综合征，不是某一独立疾病。②原发致病要素是急性的。③表现为多发的、进行的、动向的器官功能不全。④在MODS前，大多脏器功能优秀，而发生后器官功能阻碍是可逆的，多不留永远损害或转为慢性。有关观点：序贯性系统衰竭---多器官衰竭MOF---SIRS及MODSSIRS：浑身炎症反响综合症指因感染性或非感染性（创伤、大手术、心肺复苏等）要素的打击所致的机体高代谢、高动力循环及过分的炎症反响状态。二、病因、病生理及发病体制1.病因：①严重感染腹腔感染及脓肿、败血症、菌群杂乱、细菌移位等。②组织损害及坏死创伤、大手术、严重烧伤及坏死性胰腺炎。③缺血缺氧、休克、心肺复苏后等。病生理及发病体制：其主要病理生理是：机体免疫系统调理杂乱、血管内皮系统受损、凝血功能异样、炎症造成的器官损害及高代谢状态。发病体制很复杂，上述各样原由所致的失控的免疫炎症反响可能是其重要的病生理基础和根来源因。有各样重要假说和提法：①缺血再灌输损害假说。激活炎症细胞产生大批氧自由基、细胞产生ATP阻碍、血管内皮受损、微血栓形成及钙离子超负荷等。②炎症失控假说。遇到刺激后产生炎症反响是机体的正常反响，如反响过于激烈以致失控则会损害自己细胞。包含5个基本要素或环节。③胃肠道假说。屏障功能损坏，肠原性细菌和内毒素移位。④两次打击和双向预激假说。病因-炎症细胞被激活-二次打击-更激烈的炎症反响，级联反响。⑤应激基因学说。三、脏器功能阻碍判断心脏短时间心里排血量急剧减少。左心功能不全表现晕厥、休克、肺水肿和心搏骤停；右心功能不全出现体循环淤血表现。2.肺脏在MODS中表现初期的低氧血症，

进一步发展为

ARDS。ARDS是一种以进行性呼吸困难和固执性低氧血症为特色的急性呼吸衰竭。㈠ARDS的体制及病生理①肺泡通气血流比率失调ⅰ肺内分流增添使V/Q降低；ⅱ死腔样通气，肺内微血栓形成，微血管受压迫，使V/Q高升。②肺适应性降低。③弥散功能阻碍。④后期出现肺泡通肚量减少，PCO2高升提示病情危重。㈡诊断：①急性起病；②PaO2/FiO2≤(200mmHg)；③胸片示双肺浸润；④PCWP≤KPa(18mmHg)或无左心功能不全的临床凭证。㈢鉴识：与心源性肺水肿鉴识⒊肝脏短期内肝细胞大批坏死致急性肝功能衰竭，出现胆红素高升（总胆＞L即2mg/dl）、转氨酶异样（＞2倍正常）、凝血酶原减少、白蛋白降低、血糖异样等。临床表现进行性黄疸、消化道症状、神经系统症状、凝血功能异样、继发感染、酸碱失衡电解质杂乱等。4.肾脏肾血流减少，肾小球缺血致无尿或少尿；肾小管变性坏死出现低渗尿。①尿量≤479ml/24h或≤159ml/8h；②血肌酐≥umol/L（dl），常需透析。胃肠胃肠粘膜溃疡、出血和坏死，肠毒素汲取，肠蠕动减弱、胃肠麻木。凝血阻碍DIC常有，实验室诊断标准：①血小板计数＜100×109/L或呈进行性降落；②血浆纤维蛋白原含量＜L，或进行性降落、或＞L；③3P＞20mg/L，或D-Dimer显然高升；④凝血酶原时间PT缩短或延伸化；⑤其余纤溶酶原PLG、抗凝血酶ⅢAT-Ⅲ含量及活性降低。

试验阳性或血浆FDP3秒以上或呈动向变脑精神行为异样，惊厥，不一样程度的意识阻碍，呼吸节律改变。四、诊断㈠诊断依照⑴引发要素如严重创伤、休克、感染、延缓复苏、大批坏死组织存留、凝血体制阻碍；⑵浑身炎症反响综合症（SIRS）；⑶多脏器功能阻碍。㈡浑身炎症反响综合症（SIRS）⑴诊断标准：①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90bpm;③呼吸＞20bpm或PaCO2＜KPa(32mmHg)；④血象：白细胞＞12×109/L，或＜4×109/L或天真型＞10%。具备上述2个或2个以上条件即可诊断。⑵临床特色：①高代谢。表现高氧耗量、氧耗与氧供出现病理性依靠、高血糖、蛋白分解增强出现负氮均衡、高乳酸血症。②高动力循环状态。高心排出量，低外周血管阻力。③过分炎症反响。浑身炎症临床表现。㈢多器官功能阻碍参看上述内容。五、病情监护除惯例的血流动力学、呼吸功能、肝功能、肾功能、凝血功能等的监测外，须注意以下㈠氧供需检测⒈氧输送（DO2）是指在单位时间内组织能获得氧的量或单位时间内循环系统向浑身组织输送的氧量。DO2＝CI×CaO2×10（DO2＝CO××Hb×SaO2×10），它反应循环功能的指标，也反应组织浇灌不足或代谢增强时循环的代偿。⒉氧利用是指组织在单位时间内利用氧的量。反应指标有①氧耗费（VO2）。VO2＝CI×Ca-vO2×10，与组织需氧量有关；②氧摄入率（O2ER）。O2ER＝DO2/VO2，反应组织的内呼吸，与微循环灌输及细胞内线粒体功能有关。⒊生理性氧供依靠。氧耗费（VO2）由组织的代谢需要来决定，正常状况下，DO2远远超出VO2，即便DO2降落还能保持必定的VO2以知足组织需要。机体的代偿体制包含：①组织摄入氧增添；②心排出量增添；③局部血管扩充使组织浇灌量增添；④氧解离曲线右移。上述代偿的结果是氧摄入率O2ER增添，保持VO2相对恒定。只有当DO2进行性降落，低于临界氧输送（DO2c）值时，VO2会随DO2的降落呈线性降落，这类现象称为生理性氧供依靠。⒋病理性氧供依靠。指在ARDS、MODS和脓毒症等病人中，组织摄入氧的能力受损，VO2与DO2呈显然的线性有关关系。⒌监测意义。DO2时循环功能的最正确指标，VO2是机体代谢功能变化的最正确指标。O2ER与DO2联合判断是相对或绝对氧供不足。㈡胃肠粘膜内PH(Phi)监测⒈监测方法用二氧化碳张力计，近似三腔管。⒉监测意义⑴判断隐型代偿性休克，直不具备典型休克表现，但存在内脏缺血和缺氧的一种状态。⑵预警脓毒症、MODS，指导治疗。六、预防与治疗㈠病因治疗，提早防治。⒈初期复苏，防备再灌输损害。踊跃纠正各样种类休克，警惕隐型代偿性休克。⒉控制感染①尽量减少侵入性诊断操作。如中心及外周静脉置管、留置导尿、气管插管等。②增强病房管理。③外科办理，包含伤口的清创、脓肿的引流、坏死组织的消除、空腔脏器破碎的修理等。④选择性消化道去污染，口服或灌服不经肠道汲取的、能选择性克制需氧菌和真菌的药物。⑤抗生素合理应用。第一抗生素应用特别重要，但要注意以下几点：ⅰ在创伤、大手术、休克复苏、重症胰腺炎等状况下，要预防应用抗生素，其原则是覆盖全部致病菌、剂量充分、应用时间短、覆盖污染或感染高危期。但不要盲目预防应用。ⅱ一旦危大病患者出现发热、白细胞高升等可疑感染征象，应立刻使用抗生素。ⅲ依照培育药敏结果选药，或最可能、最常有病原菌来选药，一旦应用，应48~72小时后判断其疗效，不宜屡次改换抗生素。ⅳ踊跃抗生素治疗成效欠佳或疑有真菌感染者，加用抗真菌药物。㈡脏器功能支持⒈通气支持①畅达气道，包含排除气道痉挛、吸痰、祛痰剂应用、人工气道成立等。②氧疗；鼻导管、面罩吸氧等。③机械通气。⒉循环支持①维拥有效循环血容量，纠正低血容量、组织低灌输和低氧供。补液补血，补液快慢及补液量看肺毛细血管楔压和尿量。②支持心脏泵功能。包含增强氧供、降低心脏前后负荷、增强心肌缩短力和协助循环（如主动脉球囊反搏和心脏起搏器）等。⒊肾功能支持按肾功能不全原则办理：①少尿期。严格限水，控制蛋白摄入，纠正酸碱均衡及电解质杂乱。②多尿期。增强营养支持，尽量胃肠道营养，注意水和电解质平衡，入水量为出量的1/2~2/3。⒋肝功能支持①增补分够的热量和能量，适合应用保肝药物。②防止应用肝毒性药物。③人工肝等肝脏支持治疗。⒌应激性溃疡的防治，不主张过分抑酸，可应用生长抑素，善宁和施他宁。㈢代谢支持⑴高代谢状态的内容包含①氧的供需失衡和细胞氧利用阻碍。②能量的物质分解代谢亢进。这类状态使集体的营养状况快速恶化，不可以为一般的外源性营养支持所纠正，有人称其为“自己相食”。⑵详细原则①增添能量总供应。为一般病人的倍。②调整非蛋白热卡与氮的比率≤419KJ：1g（100Kcal：1g），增添氮比率，宜选富含支链氨基酸的优良蛋白。③调整非蛋白热卡中脂肪与糖的比率为4：6，既增添脂肪的比率（中长链脂肪酸），减少葡萄糖负荷（呼吸商）。④尽量经过胃肠道赐予营养（谷酰胺）。㈣其余治疗⑴激素的应用。疾病初期使用大剂量急速治疗败血症和感染性休克已被否定。但对一些有隐蔽肾上腺功能不全的感染性休克患者应用小剂量激素是有利的。⑵抗炎症介