护理药物学PPT高职完整全套教学课件

护理药物学01模块一总论02模块二传出神经系统药03模块三局部麻醉药04模块四作用于中枢神经系统药物05模块五作用于心血管系统药06模块六利尿药和脱水药07模块七作用于消化系统药08模块八作用于呼吸系统药09模块九作用于血液和造血系统药10模块十组胺和抗组胺药11模块十一作用于子宫平滑肌药12模块十二激素类药物13模块十三抗微生物药14模块十四抗寄生虫药15模块十五抗恶性肿瘤药16模块十六影响免疫功能的药物附录一药物学实验指导护理药物学模块一总论单元一概述单元二药物效应动力学——药效学单元三药物代谢动力学——药动学单元四影响药物合理应用的因素单元五药物的相关知识单元六常用药物剂型与静脉给药

注意事项单元一概述知识目标简述药物、药物学、药物代谢动力学、药物效应动力学、护理药物学基本概念。说出学习药物学的目的、意义。说出药物学发展简史。能力目标初步了解药物学、药物效应动力学、药物代谢动力学的区别。初步了解学习药物学的基本方法与要求。单元一概述单元一概述一、药物、药物学和护理药物学药物是指能影响机体的生理、生化功能，并用于预防、治疗、诊断疾病或计划生育的各种化学物质。药物根据来源可分为天然药物、人工合成药物和基因工程药物。毒物是指较小剂量即对机体产生毒害作用，损害人体健康的化学物质。药物与毒物并无严格的界限，任何药物剂量过大都可产生毒性反应。研究药物对机体的作用及其规律的知识体系称为药物效应动力学，简称药效学；研究机体对药物的作用及其规律的知识体系，称为药物代谢动力学，简称药动学。护理药物学是研究护理工作中涉及的药物学基本理论、基本知识及基本技能，以保证临床护理过程中用药安全有效的一门学科。它是药物学与护理学相交叉的学科，是药物学的一个分支。从护理应用角度出发，护理药物学在护理专业课程体系建设中的地位逐渐凸现出来。古人采用天然的植物、动物和矿物及其产品治病并记载成书籍，称为本草学。我国的本草学历代专著有100余种。《神农本草经》，收载药物365种，其中大黄导泻、麻黄平喘等仍为今所用。《新修本草》收载药物884种，于公元659年由政府正式颁布，是我国也是世界上最早的一部国家药典。《本草纲目》，共52卷，收载药物1892种，药方11000余条，插图1160帧。《本草纲目》成为古代医学中，世界性的重要药物学文献。单元一概述二、药物学的发展简史18世纪后期，有机化学的发展为药物学的研究提供了物质基础，从植物药中不断提纯其活性成分，得到纯度较高的药物，如依米丁、奎宁、青蒿素、可卡因等。20世纪初，药物学的研究进入“化学药物学”阶段，如胂凡纳明治疗梅毒；青霉素的成功分离等。20世纪中叶，伴随着分子生物学的迅速发展，人类对药物的研究侧重于“药物分子与生物大分子之间的相互作用规律的认识”。这样，药物作用机制的研究也从器官水平、细胞水平深入到了分子水平。二、药物学的发展简史单元一概述护理药物学的研究对象是护理工作中的药物学问题，护理人员在药物治疗中的地位与任务。护理药物学的研究任务主要有如下几个方面：单元一概述三、护理药物学的研究对象与任务1．提高主动执行医嘱的能力药物学的学习能帮助护理人员更主动地执行医嘱。2．减少不良反应的发生护理人员在用药前应当详细研究药物有哪些不良反应，何时可能发生，有何先兆症状，如何预防及处理。3．评价药物疗效临床药物疗效的评价是决定治疗方案是否继续或修正的主要环节。护理药物学的研究对象是护理工作中的药物学问题，护理人员在药物治疗中的地位与任务。护理药物学的研究任务主要有如下几个方面：单元一概述三、护理药物学的研究对象与任务4．提供药物学信息咨询服务在现代护理教育理念中，护理人员不仅是医疗方案的执行者，也是健康教育服务的提供者。这就要求护理人员必须具有以下药物学知识：①药名、剂量与保存方法。②给药方法。口服给药要按时服用。③向患者宣传药物起效时间及如何自己评价药物疗效。④向患者宣传药物的不良反应，联合用药可能出现的相互作用等。四、护理药物学的地位与学习方法护理药物学是临床医学与临床护理学之间的重要桥梁学科。护理药物学的学习目的主要是掌握药物作用的基本规律，充分发挥药物的治疗效果，尽量避免或减少药物的不良反应，杜绝药源性疾病的发生，为临床用药护理提供理论依据。单元一概述单元二

药物效应动力学——药效学知识目标说出药物作用的两重性、药物作用的选择性。说出副作用、毒性反应、后遗效应、精神依赖性、身体依赖性等不良反应概念。知道评价药物安全性的治疗指数、可靠安全系数、安全范围等指标的概念、意义。说出受体激动剂、受体拮抗剂以及部分受体激动剂等概念及其临床应用意义。能力目标初步学会药物安全性、药物作用强度的评价。初步了解药物一般作用机制。药物效应动力学主要研究药物对机体的作用及其规律，掌握这些知识可以指导护理工作人员在工作中更好地指导病人安全用药。单元二

药物效应动力学——药效学一、药物的作用（一）药物的基本作用

药物的基本作用是指药物对机体原有生理、生化功能活动的影响，包括兴奋作用与抑制作用。兴奋作用与抑制作用是相互联系，对立统一的。在一定的条件下，药物的兴奋作用可以转化为抑制作用。单元二

药物效应动力学——药效学（二）药物的作用类型01选择作用和普遍细胞作用0203局部作用和吸收作用直接作用和间接作用单元二

药物效应动力学——药效学（三）药物作用的结果

药物作用的结果有符合用药目的对机体有利的防治作用，又有对机体不利的不良反应，这种特点称为药物作用的两重性。

防治作用包括预防作用和治疗作用。单元二

药物效应动力学——药效学单元二

药物效应动力学——药效学二、药物的不良反应

质量合格的药品，用于个体所出现的与用药目的无关而对机体不利甚至有害的反应，称为药物不良反应（ADRs）。常见不良反应有以下几种：1．副作用2．毒性反应3．超敏反应4．后遗效应5．继发反应6．停药反应7．药物依赖性单元二

药物效应动力学——药效学三、药物剂量效应关系

剂量是指每次给药的分量。在一定范围内，药物效应的强弱与血药浓度高低有关，而血药浓度高低与剂量的大小成正比，这种剂量与效应之间的关系称为剂量效应关系，简称量效关系。为发挥药物最佳疗效减少不良反应，有必要进行定量分析以阐明药物的剂量与效应之间的规律，即量效关系。以药物的剂量或浓度为横坐标，以药物效应为纵坐标作曲线，即得量效曲线。（一）量效曲线类型1.量反应型量效曲线

药物的效应以数量为单位的量效关系曲线，如血压变化的毫米汞柱数、尿量增减的毫升数，可以在个体或在一定的群体（均值）中来体现效应强度。曲线为长尾S型，若将剂量换算成对数表示则曲线呈对称S型。单元二

药物效应动力学——药效学（一）量效曲线类型2.质反应型量效曲线

药物的效应是以反应的阴性或阳性（死亡、惊厥、睡眠、麻醉等）表示。只能在较大样本的群体中来体现，反应以阳性率来表示。剂量以对数表示时，频数分布曲线为正态分布，当纵坐标为累加阳性率时曲线呈对称S型。单元二

药物效应动力学——药效学单元二

药物效应动力学——药效学（二）量效曲线意义比较药物效应强度①效能（efficacy）是指药物所能产生最大效应的能力。②效价（potency）是效价强度的简称，它是指不同药物产生相同效应时所需药物的剂量。1反映药物效应和毒性①测定实验动物的半数（50％）有效量（ED50）和95％有效量（ED95），可反映药物的治疗效应。②测定实验动物的半数（50％）致死量（LD50）和5％致死量（LD5），可反映药物的毒理效应。2评价药物的安全性①治疗指数（TI），指药物的半数致死量与半数有效量的比值，即TI＝LD50／ED50。一般说来，此值愈大，药物愈安全。②可靠安全系数（CSF），即1％的致死量与99％的有效量的比值。③安全范围，即95％的有效量与5％的致死量之间的距离。其范围越大越安全。3单元二

药物效应动力学——药效学01改变细胞内环境的理化性质药物应用后，通过化学反应或物理作用来产生作用。02配合作用二巯丙醇、依地酸二钠钙等能与砷、汞、铜等高价金属配合，进而发挥解毒作用。03影响蛋白质性质消毒防腐药如酸类、醛类、卤素等，通过使细菌蛋白质变性的作用而杀菌或者抑菌，因此只能用于体外消毒或防腐，不能内用。04改变细胞膜通透性表面活性剂作用于病原微生物，使细胞内物质外漏而抗菌。四、药物的作用机制（一）药物的非特异性作用机制单元二

药物效应动力学——药效学1．影响酶的活性有些药物能抑制酶的活性，如新斯的明竞争性抑制胆碱酯酶，解磷定能复活胆碱酯酶，奥美拉唑不可逆性抑制胃黏膜H＋K＋ATP酶（抑制胃酸分泌），地高辛抑制心肌细胞膜上的Na＋K＋ATP酶。苯巴比妥诱导肝药酶，加速对胆红素的代谢，用于新生儿黄疸的辅助治疗。2．影响细胞代谢补充生命代谢物质以治疗相应缺乏症的案例很多，如铁剂治疗缺铁性贫血，胰岛素治疗糖尿病等。有些药物化学结构与正常代谢物相似，例如5氟尿嘧啶结构与尿嘧啶相似，掺入肿瘤细胞DNA及RNA中干扰蛋白质合成而发挥抗癌作用。3．影响物质转运很多无机离子、代谢物、神经递质、激素在体内主动转运需要载体参与。干扰这一环节可以产生明显药理效应。例如利尿药抑制肾小管Na＋K＋、Na＋H＋交换而发挥排钠利尿作用。（二）药物的特异性作用机制单元二

药物效应动力学——药效学4．影响免疫功能许多疾病涉及机体免疫功能，因此，药物也可以通过调节机体免疫功能而发挥作用。如左旋咪唑能调节机体免疫功能，糖皮质激素以及环孢素等则能抑制机体免疫功能。5．影响核酸代谢许多抗癌药是通过干扰癌细胞DNA或RNA代谢过程而发挥疗效的。某些抗菌药（如喹诺酮类）是作用于细菌核酸代谢而发挥抑菌或杀菌效应的。6．作用于受体分子生物学研究发现，许多药物的作用是通过受体机制而实现的。（二）药物的特异性作用机制单元二

药物效应动力学——药效学五、受体学说（一）受体与配体受体（receptor，R）是存在于细胞膜、细胞质内或细胞核上，能特异性地与配体结合的生物大分子。能与受体特异性结合的物质称为配体，如神经递质、激素、自体活性物质和药物等。配体与受体结合形成复合物而产生生物效应。单元二

药物效应动力学——药效学五、受体学说（二）药物与受体药物与受体结合具有特异性、饱和性、可逆性。药物与受体结合的能力称为亲和力；药物与受体结合后产生生物效应的能力称为内在活性。根据药物与受体结合后呈现的生物效应不同将药物分为以下三类。（1）受体激动药（agonist）（2）受体拮抗药（antagonist）（3）受体部分激动药（partialagonist）单元二

药物效应动力学——药效学五、受体学说（三）受体的调节受体虽是遗传获得的固有生物大分子，但并不是固定不变的，而是经常代谢转换处于动态平衡状态，其数量，亲和力及效应力经常受到各种生理及药理因素的影响而发生改变。受体调节是实现机体内环境稳定的重要条件。（1）向上调节（upregulation）：连续使用受体拮抗药后，常可引起受体数目增多，亲和力增高或效应力加强，称为向上调节。（2）向下调节（downregulation）：连续使用受体激动药后，常可引起受体数目减少，亲和力减低或效应力减弱，称为向下调节。单元三

药物代谢动力学——药动学知识目标说出药物体内过程及相关概念，如吸收、分布、生物转化等。说出首关消除、血浆半衰期等概念及其临床意义。说出稳态血药浓度、恒比消除、恒量消除等概念并理解其意义。能力目标初步运用药物体内过程知识指导用药护理。初步了解学习药物学的基本方法与要求。单元三

药物代谢动力学——药动学（一）被动转运

被动转运（passivetransport）是指药物由高浓度一侧向低浓度一侧的扩散过程，为不耗能的顺浓度差转运。该过程不需要消耗能量，不需载体，也无竞争性抑制现象，当膜两侧药物的浓度平衡时，转运即停止。被动转运又可分为膜孔滤过、简单扩散、易化扩散三种。大多数药物的转运方式是简单扩散。单元三

药物代谢动力学——药动学一、药物的跨膜转运（二）主动转运

主动转运（activetransport）是指药物依赖细胞上特异性的载体，从低浓度一侧向高浓度一侧转移。其特点是耗能、有竞争抑制和饱和现象。属主动转运的药物并不多，主要在神经元、肾小管及肝细胞中进行。单元三

药物代谢动力学——药动学（一）药物的吸收1．口服给药

口服给药安全、有效、经济，是最常用的给药方法。口服吸收的药物还受药物性状、吸收环境、生物利用度和首关消除的影响，因此，其作用变异性较大。2．舌下给药

舌下黏膜血流丰富，但吸收面积较小，适用于脂溶性较高、用量较小的药物。3．直肠给药

药物经肛门灌肠或使用栓剂置入直肠或结肠，起效快，其中直肠下部给药可避开首关消除，影响因素较少；其次，直肠给药耐受刺激性好，适合于刺激性强的药物或不能口服的病人。二、药物的体内过程单元三

药物代谢动力学——药动学4．注射给药

注射给药具有给药剂量准确、无首关消除的特点。常用的方法有肌内注射、皮下注射和静脉注射。5．皮肤、黏膜和肺泡的吸收

完整的皮肤吸收能力很差，外用药物时，因皮脂腺的分泌物覆盖在皮肤表面，可阻止水溶性药物的吸收。二、药物的体内过程

1．血浆蛋白结合率

许多药物可不同程度地与血浆蛋白进行可逆性结合，形成结合型的药物；结合型药物占总药量的百分比称为血浆蛋白结合率。单元三

药物代谢动力学——药动学二、药物的体内过程结合型的药物具有以下特点：①结合是可逆的；②暂时失去药理活性；③由于分子体积增大，不易透出血管壁，限制了其转运。血浆蛋白结合率高的药物具有以下特点：起效慢、作用弱、疗效久，主要分布在血浆中。（二）药物的分布

2．药物的理化性质

脂溶性药物或水溶性小分子药物易通过毛细血管壁，由血液分布到组织；水溶性大分子药物或离子型药物难以透出血管壁进入组织，如甘露醇由于分子较大，不易透出血管壁，故静脉滴注后，可提高血浆渗透压，使组织脱水。单元三

药物代谢动力学——药动学二、药物的体内过程3．体液的酸碱度

血液和细胞间液的pH约为7.4，细胞内pH为7.0，故弱酸性药物在细胞外液中解离多，不易进入细胞内，多分布于细胞外液；而弱碱性药物则容易分布到细胞内。（二）药物的分布4．药物与组织的亲和力单元三

药物代谢动力学——药动学二、药物的体内过程5．器官的血流量

药物进入血液后首先趋向血流量大的器官，因此，血流丰富的心、肝、肺、肾和脑组织中的药物分布较多。（二）药物的分布（三）药物的生物转化1．生物转化方式

生物转化方式有两相。第一相反应包括氧化、还原或水解，第二相反应为结合。单元三

药物代谢动力学——药动学（三）药物的生物转化2．生物转化酶系

参与药物在体内生物转化的酶，根据部位不同可分为微粒体酶和非微粒体酶。微粒体酶是指存在于肝细胞微粒体上能催化药物及其他外来物质代谢的酶系统，又称为肝药酶或药酶。其特点有：①专一性低，对多种药物产生催化作用；②活性有限，受联合用药影响；③个体差异大，受遗传、年龄、肝功能以及药物等因素影响。单元三

药物代谢动力学——药动学（三）药物的生物转化3．影响生物转化的主要因素（1）药酶诱导剂：凡能使药酶的合成增多及活性加强的药物。（2）药酶抑制剂：凡能使药酶的合成减少及活性减弱的药物。（3）其他因素：如遗传因素、生理因素、病理因素等均能影响药酶的活性进而影响药物的生物转化。单元三

药物代谢动力学——药动学（四）药物的排泄

药物排泄是指药物及其代谢产物经排泄或分泌器官排出体外的过程。肾脏是主要的排泄器官，胆道、肠道、呼吸道、汗腺、乳腺、唾液腺也可排泄药物。单元三

药物代谢动力学——药动学单元三

药物代谢动力学——药动学三、药物的消除与蓄积药物的消除是指药物在体内经过生物转化、贮存或排泄，使药物活性降低或消失的过程。（一）药物的消除方式1．恒比消除（一级动力学消除）是指单位时间内药量按恒定比例消除。2．恒量消除（称零级动力学消除）是指单位时间内药物按恒定数量消除。单元三

药物代谢动力学——药动学三、药物的消除与蓄积（二）蓄积的临床意义

在临床反复给药时，药物进入体内速度大于消除速度，使血药浓度不断升高造成蓄积，在肝、肾功能不全时更易发生。有目的地利用药物蓄积，可使体内血药浓度符合治疗要求，但药物蓄积过多也会引起中毒。因此，护理人员在临床用药过程中必须关注药物的剂量、给药速度、药物的血浆半衰期、疗程，以及患者的肝、肾功能等多方面因素。单元三

药物代谢动力学——药动学三、药物的消除与蓄积（二）蓄积的临床意义1．血浆半衰期

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血药浓度下降一半时所需的时间称为血浆半衰期（t1／2）。2．血药稳态浓度。

恒比消除的药物在连续恒速或分次恒量的给药过程中，血药浓度会逐渐增高，当药物吸收速度等于消除速度时（经4～5个血浆半衰期），血药浓度将维持在一个基本稳定的水平，这一稳定的水平称为坪值，又称为稳态血浓度（Css）。恒速静脉滴注，血药浓度可以平稳地达到稳态血浓度。

单元四

影响药物合理应用的因素知识目标熟悉机体因素对药物作用的影响。说出药物本身因素对药物作用的影响。知道药物相互作用对药物作用的影响。能力目标初步了解用药护理过程中在机体方面应该注意哪些因素。初步了解用药护理过程中药物本身的哪些因素会影响药物疗效与不良反应。单元四

影响药物合理应用的因素一、机体方面因素（一）生理因素1．年龄和体重2．性别3．遗传因素4．饮食和营养5．生理节律单元四

影响药物合理应用的因素（二）病理因素

机体处于不同的病理状态也可影响药物的作用。如解热镇痛药只对发热的病人才有解热作用；强心苷对心力衰竭病人能增加心输出量，而对正常心脏并不增加其心输出量。肝、肾功能不良的病人，药物在体内的代谢和排泄发生障碍，药物作用将显著延长或加强，甚至发生中毒，如严重肾脏疾病病人，庆大霉素的血浆半衰期延长，排泄减慢，此时必须延长给药的时间间隔，否则易致蓄积中毒。单元四

影响药物合理应用的因素（三）心理因素

影响药物心理效应的因素有病人的文化素养、疾病性质、人格特征，制剂的颜色、口味、包装以及医护人员的语言、行为、态度等。

安慰剂（placebo）是指不含药理活性成分，而外形与治疗药相似的制剂。多为含乳糖、淀粉的片剂或含生理盐水的注射剂。单元四

影响药物合理应用的因素单元四

影响药物合理应用的因素二、药物方面因素（一）药物化学结构药物的化学结构是决定药物特异性的物质基础，它与药物作用的关系极为密切。一般情况下，化学结构相似的药物有相似的作用。但化学结构相似的药物也可表现为相反或拮抗作用。（二）药物剂量根据量效曲线药物的剂量可以分为：①无效量。②最小有效量，又称为阈剂量。③极量，国家药典规定的允许使用的最大治疗量。④治疗量。⑤最小中毒量。⑥最小致死量。（三）药物剂型同一种药物不同剂型，有明显不同的药动学特征，其生物利用度也不同。口服时吸收由快到慢为：糖浆＞胶囊＞片剂＞丸剂。肌内注射时吸收速度为水溶液＞混悬液＞油剂。单元四

影响药物合理应用的因素二、药物方面因素（四）用药方法1．给药途径

给药途径是影响药物吸收速率与程度的重要因素，因此它明显地影响着药物作用的快慢及强弱。2．给药时间3．给药次数

4．连续用药（五）联合用药两种或两种以上药物同时或先后使用称为联合用药又称配伍用药。联合使用时药物效应增强称为协同作用；反之则称为拮抗作用。联合用药的目的是为了增加疗效、减少不良反应、防止病原体产生耐药性。三、护理方面因素（一）药品制剂质量的外观检查是护理用药安全的前提（二）正确配药是护理用药安全的条件（三）准确发药是护理用药安全的保障（四）监察用药后情况是护理用药安全的关键单元四

影响药物合理应用的因素四、其他方面因素（一）药源性疾病（二）药物滥用与滥用药物1．药物滥用（drugabuse）

一般是指与医疗目的无关反复大量使用有依赖性潜力的药物，其结果是滥用者对该药产生依赖性，迫使他们不断地寻求用药，由此造成健康损害并带来社会问题。2．滥用药物（drugmisuse）

主要是指临床上对一些药物的不合理应用，其结果是造成人群健康水平的下降以及药物的浪费。（三）药源性猝死与药物误用致死单元四

影响药物合理应用的因素一、药典

药典是国家对药品规格、标准所制定的法规文件。它规定了比较常用的且有一定防治效果的药品和制剂的标准规格和检验方法，是国家管理药品生产、供应、使用与检验的依据。

《中华人民共和国药典》2005年版分为3部，各自成书。其中，第1部收载药材及饮片、植物油脂和提取物、成方制剂和单味制剂等1146种，收载附录98个；第2部收载化学药品、抗生素、生化药品、放射性药品以及药用辅料等1967种，收载附录137个；第3部收载生物制品101种，收载附录140个。在第3部中，首次将《中国生物制品规程》并入药典。药典对于我国药品生产、药品质量管理和人民用药安全有效等方面均起了很大的作用。单元五

药物的相关知识二、药物的分类管理（一）处方药、非处方药及国家基本药物

根据药物的药理性质、临床应用范围及安全性等特点，将药品分为处方药和非处方药。处方药是（POM）是指必须凭执业医师处方才能调配、购买和使用的药品；非处方药（OTC）是指经过国家药品监督管理部门遴选认定，不需凭执业医师处方就可以购买使用的药品。国家基本药物是指一个国家根据各自的国情，按照符合实际的科学标准从临床各类药品中遴选出的疗效可靠、质量稳定、不良反应轻、价格合理、使用方便的药品。单元五

药物的相关知识二、药物的分类管理（二）特殊管理药物《中华人民共和国药品管理法》对麻醉药品、精神药品、医疗用毒性药品、放射性药品的管理都制定了相应的法规，这些药物在应用过程中既要保证医疗需要，又要防止产生流弊。麻醉药品是指连续应用后，易产生身体依赖性的药物。精神药品是指可以直接兴奋或者抑制中枢神经系统，连续用药后易产生精神依赖性的药物。根据其依赖性产生的难易程度及危害的严重性又分为一类精神药品和二类精神药品。医疗用毒性药品是指毒性较大，治疗剂量接近中毒量，使用不当会引起患者中毒甚至死亡的药物。放射性药品是指用于临床诊断或治疗的放射性制剂或者其标记药。单元五

药物的相关知识三、药物的相关标识（一）药物质量标识（1）批号（2）失效期（3）有效期（二）药品的特殊标识《中华人民共和国药品管理法》对麻醉药品、精神药品、医疗用毒性药品、放射性药品、外用药品和非处方药的标签，必须印有符合规定的标识。单元五

药物的相关知识单元六

常用药物剂型与静脉给药注意事项为含有药物或芳香物质的近饱和浓度的蔗糖水溶液，供口服。（3）糖浆剂是药物与抛射剂封装于具有特制阀门系统的耐压封闭容器内，使用时借抛射剂的压力，定量或者非定量地将药物以雾状、半固体或泡沫形式喷出的制剂。（4）气雾剂是一种或多种可溶性药物呈分子或离子状态分散的澄明溶液。可供口服也可外用。（1）溶液剂指供注射用的药物灭菌溶液、混悬剂或乳剂，也包括供临用时溶解或稀释的无菌粉末或浓缩液。（2）注射剂一、常用药物剂型及特点（一）液体制剂和半液体制剂单元六

常用药物剂型与静脉给药注意事项如流浸膏、搽剂、乳剂、醑剂、凝胶剂、滴眼剂、滴耳剂、浸剂等。（7）其他指两种或两种以上的药物用水作溶媒，配制成澄明的溶液或混悬液。其中混悬液合剂临用时应摇匀。（5）合剂是指含难溶性固体药物粉末的液体剂型。难溶性药物的混悬剂在肠胃中释放比水溶液慢，但比片剂快，因此适用于儿童和吞咽困难的患者。（6）混悬剂一、常用药物剂型及特点（一）液体制剂和半液体制剂单元六

常用药物剂型与静脉给药注意事项是指药物与适宜的基质混合制成专供腔道给药的制剂，具有适宜的硬度和韧性，熔点接近体温，塞入腔道后能迅速软化或熔化并逐渐释放出药物产生局部作用，或者被吸收而产生全身作用。（1）栓剂是药物与适宜基质均匀混合制成的膏状外用制剂。多用于皮肤、黏膜，如氟轻松软膏。（2）软膏剂一、常用药物剂型及特点（二）半固体制剂单元六

常用药物剂型与静脉给药注意事项又称为粉剂，是指一种或数种药物经粉碎并均匀混合而制成的粉末状剂型，可供内服或外用。（3）散剂是药物与适宜辅料制成的干燥颗粒状的制剂。分为可溶颗粒剂、混悬颗粒剂和泡腾颗粒剂等，如感冒冲剂。（4）颗粒剂是指药物与赋形剂混合后压制成片状或异形片状的剂型。（1）片剂是将药物装入胶囊壳中制成的剂型。分为硬胶囊剂、软胶囊剂、肠溶胶囊以及结肠靶向胶囊等。（2）胶囊剂一、常用药物剂型及特点（三）固体制剂单元六

常用药物剂型与静脉给药注意事项又称为薄片剂，系指药物与适宜的成膜材料加工制成的膜状制剂。可供口服或皮肤黏膜外用。（5）膜剂一、常用药物剂型及特点（三）固体制剂单元六

常用药物剂型与静脉给药注意事项二、静脉给药的注意事项唯注射液静脉给药，由于无吸收过程药物直接入血，血药浓度升高快，不安全性较高。不但要根据具体情况控制给药速度，而且要特别注意注射液间的相互作用。单元六

常用药物剂型与静脉给药注意事项二、静脉给药的注意事项（一）控制给药速度1．静脉注射（静注）静注时应尽可能使病人采取舒适体位，缓慢推注，并密切观察病人反应。2．静脉滴注（静滴）静滴时调整点滴速度是至关重要的，如氯化钾静滴宜慢，甘露醇则宜快。给药过程中至少应每30分钟给药一次，随时观察输液情况与滴速，及时发现不良反应。单元六

常用药物剂型与静脉给药注意事项3．常用注射液的滴注速度（1）等渗电解质溶液（生理盐水、5％的葡萄糖注射液）：可根据脱水程度及心肺功能情况采用快速（每分钟80～100滴）或中速（每分钟40～60滴）输入。（2）高渗盐水（3％～5％氯化钠注射液）：因其高渗易造成细胞内脱水，细胞外容量增加，故应慢速为宜，即每小时30ml，以免引起肺水肿及心功能不全。（3）氯化钾溶液：因给药过快会引起高钾血症，严重时甚至心搏骤停，故应慢速静滴。静滴氯化钾每小时小于1g为宜。（4）低分子右旋糖酐：用于扩充血容量，用量为250～500ml，应于1～2小时内滴完。如治疗血栓形成，则滴速应缓慢。（5）甘露醇：用于脑水肿，一般20％甘露醇250ml应在15～20分钟内滴完，可选9号针头。单元六

常用药物剂型与静脉给药注意事项（二）注意配伍禁忌护理人员在临床上常采用两种或两种以上的药物同时混合静脉滴注或静脉注射给药，此时可发生变色、沉淀或肉眼不易觉察的变化，使药效降低或丧失，甚至产生毒性物质，即发生了物理性或化学性配伍禁忌。单元六

常用药物剂型与静脉给药注意事项产生配伍禁忌的原因主要有：1．溶媒的改变2．药液pH改变3．发生化学变化4．离子间相互作用5．盐析作用6．药物混合顺序的影响

除上述因素外，药物的配伍也与其浓度有关，有些药物在一定浓度范围内可以相互配伍，否则会形成沉淀。护理人员在用药前可参照“静脉输液配伍禁忌表”实施药物配伍。THANKS不足之处请老师批判指正护理药物学模块二传出神经系统药单元一概述单元二

拟胆碱药单元三抗胆碱药单元四有机磷酸酯类中毒及解救单元五拟肾上腺素药单元六抗肾上腺素药单元一概述知识目标简述传出神经的递质分类。简述乙酰胆碱及去甲肾上腺素的主要消除方式。简述乙酰胆碱受体及去甲肾上腺素受体的分类、分布。知道M样作用、N样作用、α型作用和β型作用。了解传出神经系统药物的分类，说出传出神经系统药物的一般作用方式。能力目标初步学会本单元药物的用药护理。初步学会分析本单元药物医嘱的合理性。单元一概述单元一概述一、传出神经系统的分类及化学传递（一）传出神经系统按解剖学分类1．自主神经

自主神经包括交感神经和副交感神经，主要支配心脏、平滑肌和腺体等内脏器官活动，故又称为内脏神经。2．运动神经

运动神经自中枢神经发出后，中途不更换神经元，直接达到骨骼肌，支配骨骼肌的活动。单元一概述一、传出神经系统的分类及化学传递（二）传出神经系统按递质分类1．胆碱能神经凡神经末梢能释放乙酰胆碱（ACh）的神经纤维称之为胆碱能神经，包括：①全部交感神经和副交感神经的节前纤维；②副交感神经的节后纤维；③极少数交感神经的节后纤维；④运动神经。2．去甲肾上腺素能神经凡神经末梢能释放去甲肾上腺素（NA）的神经纤维称之为去甲肾上腺素能神经。单元一概述一、传出神经系统的分类及化学传递（三）传出神经系统的化学传递传出神经末梢与次一级神经元或与效应器的连接处称为突触。连接处有宽15～1000nm的间隙，称为突触间隙。传出神经末梢邻近突触间隙的细胞膜称为突触前膜，次一级神经元或效应器邻近突触间隙的细胞膜称为突触后膜。在传出神经末梢的囊泡内含有高浓度递质，突触前膜和突触后膜上均存在一些受体。当神经冲动到达神经末梢时，突触前膜可释放递质，递质能穿过突触间隙，作用于次一级神经元或效应器突触后膜上相应的受体，产生生理效应，完成神经传递的过程。单元一概述二、传出神经系统的递质（一）乙酰胆碱乙酰胆碱的生物合成主要在胆碱能神经末梢。（二）去甲肾上腺素去甲肾上腺素的生物合成主要在去甲肾上腺素能神经末梢。（三）其他此外，传出神经系统还存在着多巴胺、嘌呤、5HT和多肽等神经递质。1．毒蕈碱型受体及效应

能与毒蕈碱（muscarine）特异性结合的受体称为毒蕈碱型受体（简称为M受体），主要位于副交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上。根据分布部位不同，可将M受体分为3种亚型，即M1、M2、M3受体。M1受体主要分布于自主神经节、胃壁细胞、中枢神经系统等部位，M2受体主要分布于心脏，M3受体主要分布于胃肠壁、膀胱壁、支气管平滑肌、胃肠及膀胱括约肌、瞳孔括约肌、血管内皮和腺体等部位。当M受体激动时，可引起腺体分泌增加、瞳孔缩小、内脏平滑肌收缩、心脏抑制、血管扩张等效应，称为M样作用。单元一概述三、传出神经系统受体及效应2．烟碱型受体及效应

能与烟碱（nicotine）特异结合的受体称为烟碱型受体（简称为N受体），根据分布部位不同，可分为N1受体和N2受体两种亚型。N1受体位于自主神经节突触后膜和肾上腺髓质，N2受体位于骨骼肌。当N受体激动时，可引起神经节兴奋和肾上腺髓质分泌增加，骨骼肌收缩等效应，称为N样作用。（一）胆碱受体及效应1．α受体及效应

根据分布部位不同，α受体可分为α1受体和α2受体两种亚型。α1受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、胃肠和膀胱括约肌等部位，α1受体激动，可引起血管收缩、血压升高、瞳孔扩大、胃肠和膀胱括约肌收缩等效应，称为α1型作用。α2受体主要分布于胰岛β细胞、血小板、去甲肾上腺素能神经末梢、血管平滑肌等，α2受体激动，可引起胰岛素分泌减少、血小板聚集、NA分泌减少、血管收缩等，称为α2型作用。单元一概述三、传出神经系统受体及效应2．β受体及效应

根据分布部位不同，β受体可分为β1受体、β2受体和β3受体三种亚型。β1受体主要分布于心脏，β2受体主要分布于支气管和血管平滑肌、骨骼肌和肝脏等部位，β3受体分布于脂肪组织。当β受体激动时，可引起心脏兴奋、支气管平滑肌和血管平滑肌舒张、糖原分解、脂肪分解等效应，称为β型作用。（二）肾上腺素受体及效应

能选择性地与DA结合的受体称为DA受体。DA受体分为D1受体和D2受体。D1受体主要分布于肾血管、肠系膜血管、冠状血管及脑血管平滑肌等；D2受体主要分布在去甲肾上腺素能神经末梢和胃肠平滑肌。D1受体激动，可引起肾血管、肠系膜血管、冠状血管及脑血管平滑肌舒张；D2受体激动，可引起NA分泌减少、胃肠平滑肌舒张。单元一概述三、传出神经系统受体及效应（三）多巴胺受体及效应四、传出神经系统药物的作用方式和分类（一）传出神经系统药物的作用方式1．直接作用于受体某些传出神经系统药物能直接与胆碱受体或去甲肾上腺素受体结合而产生效应。2．影响递质单元一概述四、传出神经系统药物的作用方式和分类（二）传出神经系统药物的分类传出神经系统药物可按其作用性质及对受体选择性的不同进行分类。单元一概述单元二拟胆碱药知识目标阐述毛果芸香碱和毒扁豆碱的作用特点、作用机制、临床应用、不良反应及用药护理。简述毒扁豆碱、新斯的明的作用特点、临床应用、不良反应及用药护理。能力目标初步学会本单元药物的用药护理。初步学会分析本单元药物医嘱的合理性。单元二拟胆碱药一、胆碱受体激动药M胆碱受体激动药是一类能选择性地与M胆碱受体结合并激动该受体，产生与M胆碱受体激动效应相似的药物。单元二拟胆碱药单元二拟胆碱药毛果芸香碱pilocarpine毛果芸香碱是从美洲毛果芸香属植物叶子中提出的生物碱，其水溶液稳定，已能人工合成。【作用】毛果芸香碱能直接激动M受体，产生M样作用，其对眼和腺体的作用尤为明显。1．对眼的作用毛果芸香碱滴眼后可引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用。（1）缩瞳（2）降低眼内压（3）调节痉挛2．对腺体的作用毛果芸香碱能激动腺体M受体，使腺体分泌增加，以汗腺和唾液腺分泌增加最为明显。1．青光眼2．虹膜炎3．解救由于眼内压过高，青光眼病人可有头痛、视力减退等症状，严重时可致失明。低浓度的毛果芸香碱（2％以下）滴眼后可降低眼内压而使症状减轻或消失。高浓度（超过2％）药物可致患者症状加重，故使用时应严格掌握药物的浓度。与扩瞳药交替应用，可防止虹膜与晶状体粘连。M胆碱受体阻断药中毒。【应用】单元二

拟胆碱药【不良反应及用药护理】毛果芸香碱吸收过量可出现流涎、多汗、腹痛、腹泻、支气管痉挛等M样症状，可用阿托品对抗。滴眼时应压迫内眦，以免药物吸收中毒。单元二拟胆碱药二、抗胆碱酯酶药抗胆碱酯酶药能抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱水解减少，导致乙酰胆碱在突触间隙蓄积而激动M受体及N受体，呈现M样及N样作用。抗胆碱酯酶药可分为易逆性抗胆碱酯酶药和难逆性抗胆碱酯酶药。前者如新斯的明、毒扁豆碱等，后者主要为有机磷酸酯类杀虫药，具有毒理学意义。单元二拟胆碱药单元二拟胆碱药（一）易逆性抗胆碱酯酶药新斯的明neostigmine

新斯的明为季铵类化合物，其脂溶性低，口服不易吸收，口服量应10倍于肌内注射量。不易透过血脑脊液屏障，故无明显中枢作用。【作用】新斯的明主要通过抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱蓄积而呈现M样及N样作用。其中对骨骼肌兴奋作用最强，对胃肠平滑肌和膀胱平滑肌兴奋作用较强，对心血管、腺体、眼和支气管等作用较弱。1．重症肌无力为一种神经肌接头传递障碍的自身免疫性疾病，主要特征为受累骨骼肌极易疲劳，表现为进行性肌无力。新斯的明通过兴奋骨骼肌，可改善肌无力症状。2．腹气胀和尿潴留新斯的明能增强胃肠壁和膀胱壁平滑肌的张力，用于治疗术后平滑肌麻痹引起的腹气胀和尿潴留。3．阵发性室上性心动过速新斯的明通过M样作用使心率减慢。4．解救非除极化型肌松药中毒新斯的明通过N样作用，对抗这类药物的肌肉松弛作用。【应用】单元二

拟胆碱药【不良反应及用药护理】治疗量时不良反应较少，可引起恶心、呕吐、腹痛、心动过缓、呼吸困难、肌肉震颤等。过量可引起胆碱能危象，出现肌无力症状加重，应注意鉴别，严重者可引起呼吸肌麻痹。机械性肠梗阻、尿路梗阻和支气管哮喘患者禁用。单元二拟胆碱药单元二拟胆碱药毒扁豆碱physostigmine

毒扁豆碱是从毒扁豆种子中提出的生物碱，亦可人工合成。其水溶液不稳定，见光变红色失效且刺激性增加，应避光保存。本药脂溶性高，容易吸收，也易透过血脑脊液屏障。因其选择性差，毒性大，一般不用于全身性疾病的治疗。滴眼后易透过角膜，对眼的作用与毛果芸香碱相似，但强且持久，刺激性较大。本药主要用于治疗青光眼。滴眼后可致睫状肌收缩而引起调节痉挛，并可出现头痛、眼痛。滴眼时应压迫内眦，以避免药物吸收中毒。单元二拟胆碱药（二）难逆性抗胆碱酯酶药见本模块单元四。单元三

抗胆碱药知识目标描述阿托品的简单作用机制、作用、临床应用、不良反应和阿托品急性中毒的症状及解救措施。阐述阿托品化的概念及其在护理用药过程中的应用。说出其他抗胆碱药与阿托品相比较的特点及用药护理。能力目标初步学会本单元药物的用药护理。初步学会分析本单元药物医嘱的合理性。单元三

抗胆碱药一、M胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药是一类能与胆碱受体结合而不产生或极少产生拟胆碱作用，却能阻断乙酰胆碱或胆碱受体激动药与胆碱受体结合，从而产生抗胆碱作用的药物。根据其对胆碱受体选择性的不同，可分为M胆碱受体阻断药和N胆碱受体阻断药。单元三

抗胆碱药单元三

抗胆碱药（一）阿托品及阿托品类生物碱本类药物均从植物中提取，主要有阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱等，有些也可人工合成。阿托品atropine

阿托品为颠茄、莨菪或曼陀罗等植物中提取的生物碱，也可人工合成。

本品口服易吸收，1小时后血药浓度达峰值，生物利用度为50％，作用持续时间3～4小时。肌内注射后15～20分钟血药浓度达峰值。吸收后广泛分布于全身组织，t1／2为2～4小时，有50％～60％药物以原形经尿排泄，其余以水解和结合产物经尿排泄。【作用】阿托品为非选择性M受体阻断药。本药作用广泛，不同器官对其的敏感性亦不同。随着剂量增加，可依次出现腺体分泌减少，瞳孔扩大和调节麻痹，胃肠道及膀胱平滑肌抑制，心率加快，大剂量可出现小血管扩张及中枢神经系统症状。单元三

抗胆碱药1．抑制腺体分泌2．对眼的作用（1）扩瞳（2）升高眼内压（3）调节麻痹3．松弛内脏平滑肌4．兴奋心脏（1）加快心率（2）加速房室传导5．扩张血管单元三

抗胆碱药【作用】6．兴奋中枢神经系统7．解救有机磷酸酯类中毒见本模块单元四。1．解除平滑肌痉挛2．抑制腺体分泌3．眼科应用适用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛及膀胱刺激症状疗效较好，对胆绞痛和肾绞痛单用阿托品疗效较差，应配伍镇痛药，以增强疗效。可用于麻醉前给药，以减少呼吸道腺体及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的发生。也可用于严重盗汗及流涎症。（1）虹膜睫状体炎（2）验光配眼镜：眼内滴入阿托品能使睫状肌松弛，晶状体充分固定，可准确测定晶状体的屈光度。【应用】单元三

抗胆碱药4．治疗缓慢型心律失常5．抗休克6．解救有机磷酸酯类中毒阿托品可用于治疗心动过缓、传导阻滞等缓慢型心律失常。大剂量阿托品能扩张血管，解除小血管痉挛，改善微循环。在补足血容量的基础上，用于抢救暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克。见本模块单元四。【应用】单元三

抗胆碱药【不良反应及用药护理】阿托品作用广泛，当利用其某一作用时，其他作用便成为副作用。治疗量时，常出现口干、视近物模糊、畏光、心悸、皮肤干燥潮红、排尿困难和体温升高等。随着剂量的增大，不良反应可逐渐加重。过量中毒时，除上述症状加重外，还可出现中枢兴奋症状，表现为烦躁不安、失眠、谵妄甚至惊厥，重者由兴奋转为抑制，出现昏迷及呼吸麻痹。青光眼、前列腺增生患者禁用，高热患者禁用或慎用。单元三

抗胆碱药山莨菪碱是我国学者从茄科植物唐古特莨菪中提出的生物碱，现已可人工合成。单元三

抗胆碱药山莨菪碱anisodamine【作用和应用】山莨菪碱作用与阿托品相似，对血管平滑肌和内脏平滑肌的解痉作用选择性较高，但对眼和腺体的作用仅为阿托品的1／20～1／10，不易透过血脑脊液屏障，中枢兴奋作用弱。主要用于治疗感染性休克、胃肠绞痛及有机磷酸酯类中毒。不良反应及禁忌证与阿托品相似，但其毒性较低。东莨菪碱是从洋金花、颠茄或莨菪等植物中提出的生物碱。单元三

抗胆碱药东莨菪碱scopolamine【作用和应用】

东莨菪碱外周作用与阿托品相似，抑制腺体分泌、扩瞳和调节麻痹作用较强，对心血管作用较弱。中枢作用与阿托品不同，对大脑皮层有较强的抑制作用，表现为镇静和催眠，但能兴奋呼吸中枢。本药主要用于麻醉前给药，因其不但能抑制腺体分泌，而且具有中枢抑制作用及兴奋呼吸中枢作用，故优于阿托品。此外，东莨菪碱有防晕止吐作用，可能与其抑制前庭神经内耳功能或大脑皮层功能及抑制胃肠蠕动有关，可用于晕动病，也可用于妊娠或放射病所致的呕吐；东莨菪碱还有中枢抗胆碱作用，可用于帕金森病的治疗。不良反应及禁忌证与阿托品相似。（二）阿托品的合成代用品由于阿托品用于眼科作用持续时间长，用于内科副作用太多，针对这些缺点，通过改变其化学结构，合成了一些代用品，其中包括后马托品、托吡卡胺、溴丙胺太林和哌仑西平。单元三

抗胆碱药后马托品homatropine后马托品为阿托品合成代用品，其扩瞳和调节麻痹作用较阿托品弱，持续1～2天，视力恢复较快，适用于检查眼底及验光。其调节麻痹作用较弱，故儿童验光仍须用阿托品。单元三

抗胆碱药托吡卡胺tropicamide托吡卡胺作用与后马托品相似，但其扩瞳和调节麻痹作用起效快，持续时间更短，应用同后马托品。单元三

抗胆碱药溴丙胺太林propanthelinebromide溴丙胺太林为人工合成的季铵类解痉药，口服吸收不完全，食物可妨碍其吸收，故宜在饭前0.5～1小时服用。单元三

抗胆碱药

哌仑西平pirenzepine哌仑西平能选择性阻断胃壁细胞上的M1受体，抑制胃酸和胃蛋白酶的分泌，常用于治疗消化性溃疡。单元三

抗胆碱药单元三

抗胆碱药二、N胆碱受体阻断药（一）N1受体阻断药N1受体阻断药又称神经节阻滞药，可阻断交感神经节，使血管扩张，血压下降，曾作为降压药，但因同时阻断副交感神经节，不良反应较多，除抢救高血压危象外，几乎不用。单元三

抗胆碱药二、N胆碱受体阻断药（二）N2受体阻断药N2受体阻断药又称骨骼肌松弛药，简称肌松药，是一类通过阻断神经肌肉接头后膜的N2受体，阻滞神经肌肉，导致骨骼肌松弛的药物。主要用作外科麻醉的辅助用药。按其作用机制的不同，可分为除极化型肌松药和非除极化型肌松药两类。1．除极化型肌松药2．非除极化型肌松药单元三

抗胆碱药1．除极化型肌松药琥珀胆碱succinylcholine

琥珀胆碱由琥珀酸和两个分子的胆碱组成，为目前应用的唯一除极化型肌松药。琥珀胆碱进入体内后约98％迅速被假性胆碱酯酶水解为琥珀酰单胆碱，肌肉松弛作用明显减弱，然后进一步水解为琥珀酸和胆碱，肌肉松弛作用消失。约2％药物以原形经尿排泄。【作用与应用】琥珀胆碱的肌肉松弛作用快，静脉注射先出现短暂的肌束颤动，尤以胸腹部肌肉明显。1分钟内即转变为肌肉松弛，约2分钟肌肉松弛作用达高峰，5分钟作用即消失，静脉滴注可延长其作用时间。肌肉松弛的顺序从颈部开始，逐渐波及肩胛、胸腹和四肢。肌肉松弛部位以颈部和四肢最明显，对呼吸肌麻痹作用不明显。临床用于全身麻醉时作辅助用药及气管内插管、气管镜，食管镜等检查。单元三

抗胆碱药【不良反应及用药护理】（1）术后肌肉疼痛。（2）呼吸肌麻痹。（3）眼内压升高。（4）血钾升高。（5）琥珀胆碱在碱性溶液中易分解，故不宜与硫喷妥钠混合使用。（6）氨基糖苷类和多黏菌素类抗生素也有肌肉松弛作用，与琥珀胆碱合用易致呼吸麻痹，应避免合用。（7）抗胆碱酯酶药、环磷酰胺、普鲁卡因等能抑制假性胆碱酯酶活性，使琥珀胆碱的作用增强，应予注意。单元三

抗胆碱药单元四

有机磷酸酯类中毒及解救知识目标说出有机磷酸酯类中毒的表现。说出有机磷酸酯类中毒的解救措施及注意事项。能力目标初步学会本单元药物的用药护理。初步学会分析本单元药物医嘱的合理性。单元四

有机磷酸酯类中毒及解救一、有机磷酸酯类

有机磷酸酯类为难逆性抗胆碱酯酶药，主要用作农业杀虫剂。常用的有剧毒类如内吸磷（1059）、对硫磷（1605）和马拉硫磷，强毒类如美曲膦酯（敌百虫）和敌敌畏（DDVP），低毒类如乐果等。另外，还有些毒性更大的神经毒气，如塔朋、沙林和梭曼等，被用作化学武器。此类药物对人畜均有强烈毒性，在生产使用过程中，不注意防护就会引起中毒。因此，掌握其毒理、中毒症状和防治方法对生产和国防均具有重要意义。单元四

有机磷酸酯类中毒及解救（一）中毒机理

有机磷酸酯类可经胃肠道、呼吸道、皮肤和黏膜吸收，进入机体后，即与胆碱酯酶结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱在体内大量积聚，引起一系列中毒症状。如不及时抢救，酶在几分钟或几小时内可发生“老化”现象，磷酰化胆碱酯酶转变成单烷氧基磷酰化胆碱酯酶，胆碱酯酶与有机磷酸酯类的结合变成不可逆解，此时即使使用胆碱酯酶复活药，也不能恢复酶的活性，必须等到新生的胆碱酯酶出现，才有水解胆碱酯酶的能力，恢复过程需要15～30天。因此，一旦中毒，应迅速抢救，及早使用解毒药。单元四

有机磷酸酯类中毒及解救

1．急性中毒

根据有机磷酸酯类毒性大小及进入机体有机磷酸酯类的多少，可分为轻度中毒、中度中毒和重度中毒。轻度中毒主要表现为M样症状，中度中毒可同时有M样症状和N样症状，重度中毒除M样症状和N样症状外，还可表现出中枢神经系统症状。单元四

有机磷酸酯类中毒及解救（二）中毒症状2．慢性中毒

主要表现为血液中胆碱酯酶活性显著而持久地下降，临床症状可有头痛、头晕、失眠、乏力、思想不集中等神经衰弱表现以及腹胀、多汗等，偶有肌束颤动及瞳孔缩小。单元四

有机磷酸酯类中毒及解救1．迅速清除毒物经口中毒者，应首先洗胃，然后再以硫酸镁导泻。洗胃可用碱性溶液或氧化剂，也可用温水，应反复应用，直至洗出液中无有机磷酸酯类的特殊气味为止。经皮肤吸收中毒者，应脱去污染衣物，用温水或肥皂水清洗皮肤。2．积极使用解毒药

在清除毒物的同时及早使用阿托品和胆碱酯酶复活药。3．对症治疗缺氧时吸氧，输液以加速毒物的排泄，纠正电解质紊乱，抗休克等。如呼吸停止，应立即进行人工呼吸。二、有机磷酸酯类中毒的解救（一）急性中毒的解救原则（二）常用解毒药1．M受体阻断药阿托品【解毒作用与应用】阿托品能阻断M受体，使乙酰胆碱不能与M受体结合，从而可迅速解除M样症状；同时阿托品能通过血脑脊液屏障进入脑内消除部分中枢症状，对呼吸中枢的兴奋作用，还可以对抗有机磷酸酯类中毒引起的呼吸抑制。单元四

有机磷酸酯类中毒及解救单元四

有机磷酸酯类中毒及解救碘解磷定pralidoximeiodide碘解磷定简称派姆（PAM），水溶性较低，水溶液不稳定，久置可释放出碘，故以结晶存放于安瓿中备用。静脉注射后，主要分布至肝、肾、脾、肺及心等器官，大部分经肾排泄，小部分在肝内代谢，其血浆半衰期不到1小时，故治疗中毒时应足量和反复使用。2．胆碱酯酶复活药碘解磷定pralidoximeiodide【作用与应用】

碘解磷定进入机体后，既可与磷酰化胆碱酯酶中的磷酰基结合使胆碱酯酶游离，恢复胆碱酯酶活性；又可直接与血中游离的有机磷酸酯类结合，成为无毒的磷酰化解磷定由肾排出，阻止毒物继续抑制胆碱酯酶。单元四

有机磷酸酯类中毒及解救碘解磷定pralidoximeiodide【不良反应及用药护理】

一般治疗量时，毒性不大，但如静脉注射速度过快或剂量超过2g时，可引轻度乏力、视物模糊、眩晕，以及恶心、呕吐和心动过速等，偶有咽痛和其他碘反应。若剂量过大，因碘解磷定本身也可抑制胆碱酯酶，则会加重有机磷酸酯类的中毒程度。单元四

有机磷酸酯类中毒及解救单元四

有机磷酸酯类中毒及解救（三）慢性中毒的治疗目前尚无良好的治疗方法，使用阿托品和胆碱酯酶复活药，疗效不理想。故生产工人或长期接触者，若血中胆碱酯酶活性下降至50％以下时，应立即脱离接触，以免中毒症状发生。单元五拟肾上腺素药知识目标描述去甲肾上腺素、肾上腺素的简单作用机制、作用、临床应用、不良反应及用药护理。分析间羟胺、麻黄碱、多巴胺和去氧肾上腺素的作用特点及用药护理。简述异丙肾上腺素、多巴酚丁胺的作用特点、作用机制、临床应用、不良反应和用药护理。能力目标初步学会本单元药物的用药护理。初步学会分析本单元药物医嘱的合理性。单元五拟肾上腺素药拟肾上腺素药是一类能与肾上腺素受体结合并激动受体，产生肾上腺素样作用的药物，又称肾上腺素受体激动药。肾上腺素受体激动药都是胺类，而作用又与兴奋交感神经的效应相似，故又称拟交感胺类。单元五拟肾上腺素药一、α、β受体激动药肾上腺素adrenaline，AD肾上腺素是肾上腺髓质分泌的主要激素，药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取或人工合成。其化学性质不稳定，见光易失效。在中性尤其是碱性溶液中，易氧化变色而失去活性。单元五拟肾上腺素药单元五拟肾上腺素药【作用】肾上腺素主要激动α受体和β受体。兴奋心脏肾上腺素能激动心肌、传导系统和窦房结β1及β2受体，使心肌收缩力加强，传导加速，心率加快。1舒缩血管肾上腺素对血管的作用取决于各器官血管平滑肌上α受体和β2受体的分布密度以及给药剂量的大小。2影响血压皮下注射治疗量（0.5～1mg）或低浓度静脉滴注（每分钟滴入10μg）肾上腺素时，由于心脏兴奋，心排出量增加，故收缩压升高；由于骨骼肌血管舒张作用对血压的影响，抵消或超过了皮肤、黏膜血管收缩作用的影响，故舒张压不变或下降；此时身体各部位血液重新分配，使之更适合于紧急状态下机体能量供应的需要。较大剂量静脉注射时，收缩压和舒张压均升高。3单元五拟肾上腺素药【作用】肾上腺素主要激动α受体和β受体。扩张支气管肾上腺素能激动支气管平滑肌β2受体，使支气管平滑肌产生强大舒张作用，并能抑制肥大细胞释放过敏介质如组胺等，还可激动支气管黏膜血管α受体，使支气管黏膜血管收缩，毛细血管的通透性降低，有利于消除支气管黏膜水肿。4促进代谢肾上腺素能提高机体代谢，治疗量时可使耗氧量升高20％～30％。由于激动α受体和β2受体可加速糖原分解，此外，肾上腺素尚具有降低外周组织对葡萄糖摄取的作用，还能抑制胰岛素的释放，故可以使血糖升高。肾上腺素还能激动脂肪组织β3受体，激活甘油三酯酶，加速甘油三酯分解，使血液中游离脂肪酸升高。5【应用】1．心脏骤停2．过敏性休克3．支气管哮喘4．与局麻药配伍5．局部止血6．青光眼单元五拟肾上腺素药单元五拟肾上腺素药【不良反应及用药护理】

治疗量可出现心悸、烦躁、失眠、头痛、出汗和血压升高等。剂量过大或静脉注射速度过快时，可使血压骤升，有发生脑出血的危险。也可引起期前收缩、心动过速，甚至心室纤颤，故应严格掌握剂量。高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病及甲状腺功能亢进症患者禁用。老年人慎用。一、α、β受体激动药多巴胺dopamine，DA多巴胺是去甲肾上腺素的前体物质，药用的是人工合成品。本品口服易在肠和肝中破坏而失效，一般采用静脉滴注给药。在体内迅速经MAO和COMT的催化而代谢失效，故作用时间短暂。多巴胺不易透过血脑脊液屏障，故外源性多巴胺几无中枢作用。单元五拟肾上腺素药单元五拟肾上腺素药【作用】多巴胺能激动α受体、β受体和DA受体兴奋心脏多巴胺能激动心脏β受体，也能促进去甲肾上腺素释放，加强心肌收缩力，增加心排出量。一般剂量对心率影响不明显，很少引起心律失常，大剂量可加快心率。1舒缩血管治疗量多巴胺能激动肾脏、肠系膜和冠状血管的D1受体，使肾脏、肠系膜和冠状血管舒张；激动皮肤、黏膜血管的α受体，使皮肤、黏膜血管收缩。对β2受体的影响十分微弱。大剂量时则以α受体的兴奋作用占优势，主要表现为血管收缩。2单元五拟肾上腺素药【作用】多巴胺能激动α受体、β受体和DA受体升高血压治疗量多巴胺能升高收缩压和加大脉压，而对舒张压无明显影响或轻微升高。这可能是心排出量增加，而肾脏和肠系膜血管阻力下降，其他血管阻力微升使总外周阻力变化不大的结果。大剂量时，除激动心脏β受体外，血管以α受体的兴奋作用占优势，引起血管收缩，外周阻力增加，收缩压和舒张压均升高。3改善肾功能治疗量多巴胺能激动肾血管D1受体，使肾血管舒张，肾血流量和肾小球滤过率增加。此外，多巴胺还具有排钠利尿作用，故可改善肾功能。但大剂量多巴胺使肾血管收缩，则可减少肾血流量，应予注意。4【应用】1．休克适用于感染性休克、出血性休克及心源性休克等。对于伴有心收缩力减弱及尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。2．急性肾衰竭因能改善肾功能，增加尿量，与利尿药合用治疗急性肾衰竭。使用时需掌握好用量。单元五拟肾上腺素药单元五拟肾上腺素药【不良反应及用药护理】一般剂量不良反应较轻，偶见恶心、呕吐。如剂量过大或静脉滴注速度过快，可出现心动过速、心律失常和肾功能下降等，一旦发生，应减慢静脉滴注速度或停药。心动过速者禁用。一、α、β受体激动药麻黄碱ephedrine麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，也可人工合成，药用其左旋体或消旋体。本品口服易吸收，易通过血脑脊液屏障，大部分以原形经尿排泄，一次给药作用可维持3～6小时。单元五拟肾上腺素药单元五拟肾上腺素药【作用】麻黄碱能激动α受体和β受体，又能促进去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。与肾上腺素比较，麻黄碱具有下列特点：①性质稳定，口服有效；②对心血管作用弱而持久；③中枢兴奋作用较显著；④易产生快速耐受性。【应用】1．支气管哮喘扩张支气管作用较肾上腺素弱，起效慢但持久。用于预防支气管哮喘发作和轻症的治疗，对于重症急性发作效果较差。2．鼻黏膜充血0.5％～1％溶液滴鼻可明显缓解鼻黏膜肿胀，消除鼻黏膜充血引起的鼻塞。3．防治低血压4．缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤黏膜症状。单元五拟肾上腺素药单元五拟肾上腺素药【不良反应及用药护理】大剂量可引起兴奋不安、失眠等，晚间服用宜加用镇静催眠药以防止失眠。禁忌证同肾上腺素。二、α受体激动药（一）α1、α2受体激动药去甲肾上腺素noradrenaline，NA去甲肾上腺素是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上腺髓质少量分泌。药用的是人工合成品，其化学性质不稳定，见光易失效，在中性尤其在碱性溶液中迅速氧化变为粉红色乃至棕色失效，在酸性溶液中较稳定。单元五拟肾上腺素药去甲肾上腺素noradrenaline，NA【作用】去甲肾上腺素主要激动α受体，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。1．舒缩血管2．兴奋心脏3．升高血压单元五拟肾上腺素药去甲肾上腺素noradrenaline，NA【应用】1．休克2．药物中毒性低血压3．上消化道出血单元五拟肾上腺素药NA【不良反应及用药护理】1．局部组织缺血坏死静脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出血管，可引起局部缺血坏死，如发现外漏或注射部位皮肤苍白，应更换注射部位，进行热敷，并用普鲁卡因或α受体阻断药如酚妥拉明做局部浸润注射，以扩张血管。2．急性肾衰竭静脉滴注时间过长或剂量过大，可使肾血管剧烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质损伤，故用药期间尿量至少保持在每小时25ml以上。3．其他高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、少尿、无尿及严重微循环障碍患者禁用。单元五拟肾上腺素药（二）α1受体激动药

去氧肾上腺素phenylephrine甲氧明methoxamine

去氧肾上腺素和甲氧明都是人工合成品。两药作用与去甲肾上腺素相似而较弱。在产生收缩血管升高血压的作用时，减少肾血流作用比去甲肾上腺素更为明显，故少用于休克。作用维持时间较久，除可静脉滴注外也可肌内注射。可用于防治脊椎麻醉或全身麻醉的低血压。能收缩血管，升高血压，反射性地使心率减慢，故也可用于阵发性室上性心动过速。去氧肾上腺素和甲氧明还能激动瞳孔开大肌α1受体，使瞳孔扩大。与阿托品比较，一般不引起眼内压升高和调节麻痹。在检查眼底时，用其1％～2.5％溶液滴眼作为快速短效的扩瞳药。单元五拟肾上腺素药（三）α2受体激动药可乐定clonidine可乐定主要用于高血压的治疗（见模块五单元二“抗高血压药”）。单元五拟肾上腺素药三、β受体激动药（一）β1、β2受体激动药异丙肾上腺素isoprenaline异丙肾上腺素为人工合成品。本品口服无效，气雾剂吸入给药，吸收较快，舌下给药因能舒张局部血管，少量可从黏膜下的舌下静脉丛迅速吸收。异丙肾上腺素吸收后主要在肝及其他组织中被COMT所代谢，较少被MAO代谢，也较少被去甲肾上腺素能神经摄取，作用维持时间较肾上腺素略长。单元五拟肾上腺素药异丙肾上腺素isoprenaline【作用】异丙肾上腺素主要激动β受体，对β1受体和β2受体选择性差，对α受体几无作用。1．兴奋心脏2．舒张血管3．影响血压4．扩张支气管5．其他能激动β受体，增加脂肪和糖原分解，也能增加组织的耗氧量。单元五拟肾上腺素药异丙肾上腺素isoprenaline【应用】1．支气管哮喘2．房室传导阻滞3．心脏骤停4．休克单元五拟肾上腺素药异丙肾上腺素【不良反应及用药护理】常见的是心悸、头晕。用药过程中应注意控制心率。在支气管哮喘病人已明显缺氧时，剂量过大易引起心律失常，甚至产生心室纤颤而猝死。冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进症等患者禁用。单元五拟肾上腺素药（二）β1受体激动药

多巴酚丁胺dobutamine

多巴酚丁胺为人工合成品，其化学结构和体内过程与多巴胺相似，口服无效，仅供静脉给药。多巴酚丁胺能选择性激动β1受体，与异丙肾上腺素比较，本药的正性肌力作用比正性频率作用显著，可以增加心排出量，对心率影响不明显。主要用于心肌梗死后心功能不全和心脏手术后心排出量低的休克及对强心苷反应不佳的严重左心室功能不全。治疗休克时，其疗效优于异丙肾上腺素。连续应用可产生快速耐受性。

常见不良反应有血压升高、心悸、头痛、气短等。偶致室性心律失常。梗阻型肥厚性心肌病、心房纤颤者禁用。单元五拟肾上腺素药（三）β2受体激动药沙丁胺醇salbutamol克伦特罗clenbuterol沙丁胺醇、克伦特罗能选择性激动β2受体，舒张支气管平滑肌，主要用于支气管哮喘的治疗（见模块八单元三“抗喘药”）。单元五拟肾上腺素药单元六抗肾上腺素药知识目标简述酚妥拉明的作用特点、临床应用、不良反应及用药护理。简述普萘洛尔、美托洛尔的作用特点、作用机制、临床应用，特别是在心血管病方面的应用、不良反应及用药护理。能力目标初步学会本单元药物的用药护理。初步学会分析本单元药物医嘱的合理性。单元六抗肾上腺素药肾上腺素受体阻断药是一类能与肾上腺素受体结合，本身不激动或较少激动肾上腺素受体，却能阻断去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药与肾上腺素受体结合，从而产生抗肾上腺素作用的药物。按其对受体的选择性不同可分为三大类：①α肾上腺素受体阻断药（α受体阻断药）；②β肾上腺素受体阻断药（β受体阻断药）；③α、β肾上腺素受体阻断药（α、β受体阻断药）。单元六抗肾上腺素药单元六抗肾上腺素药一、α受体阻断药α受体阻断药能选择性地与α受体结合，阻断去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个现象称为“肾上腺素升压作用的翻转”。这是因为α受体阻断