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文档简介

心脏(xīnzàng)和大血管第一页,共七十二页。整理课件内部结构异常(yìcháng)间隔异常:位置、形态、厚度(hòudù)和连续性瓣膜异常:位置、形态、厚度和活动心壁异常:厚度、形态、运动和信号心腔异常:大小第二页,共七十二页。整理课件运动(yùndòng)异常运动增强运动减弱运动消失局部(júbù)矛盾运动第三页,共七十二页。整理课件血流异常(yìcháng)血流速度的异常(yìcháng)血流时相的异常血流性质的异常血流途径的异常第四页,共七十二页。整理课件心包(xīnbāo)积液液体量超过(chāoguò)50ml少量积液:﹤100ml5mm~15mm中量积液:﹤500ml16mm~24mm大量积液:﹥500ml﹥25mm第五页,共七十二页。整理课件大血管检查(jiǎnchá)技术X线检查(jiǎnchá):平片、主动脉造影和肺动脉造影超声检查CT检查MRI检查第六页,共七十二页。整理课件大血管影像观察(guānchá)与分析正常影像学表现基本病变影像学表现位置(wèizhi)异常:大血管与心腔,主肺动脉相对位置(wèizhi)形态异常:第七页,共七十二页。整理课件主动脉扩张(kuòzhāng)

distentionofaorta后前位上,可见主动脉升段向右侧凸隆,主动脉结上升达到或超过胸锁关节水平并向左侧肺野凸出,降主动脉亦向左侧肺野弯凸。左前斜位上,主动脉弓呈宽广的弧形,主动脉窗增大。食管主动脉压迹增深,压迹以下食管受降(shòuxiáng)主动脉牵引向背侧形成弯曲。主动脉扩张常见于主动脉瓣关闭不全、高血压、动脉粥样硬化时。第八页,共七十二页。整理课件主动脉扩张(kuòzhāng)第九页,共七十二页。整理课件肺动脉干扩张(kuòzhāng)与萎缩

dilatationofpulmonaryartery后前位及右前斜位上,肺动脉干的扩张表现(biǎoxiàn)为肺动脉段的凸隆,左右肺动脉亦呈扩张表现(biǎoxiàn),搏动均可增强。肺动脉萎缩则表现为肺动脉段的凹陷,以致主动脉结和心室的弧段相对凸出。肺动脉干扩张常见于肺血流量增加、肺动脉高压及肺动脉瓣狭窄萎缩常见于漏斗部狭窄或发育不全。第十页,共七十二页。整理课件上腔静脉(jìngmài)与奇静脉(jìngmài)扩张右上纵隔升主动脉旁增宽的带状影或弧形影。奇静脉扩张表现为气管与右上叶支气管夹角处半圆形影的增大。常见于右心衰竭(shuāijié)。下腔静脉(肝下段)缺如时,奇静脉和半奇静脉可扩张。第十一页,共七十二页。整理课件肺门(hilumpulmonis)改变(gǎibiàn)左肺门上移甚至达主动脉弓水平见于永存动脉干I型;右肺门呈瀑布改变见于完全性大动脉转位;双侧肺门增大(zēnɡdà)增浓,可见于肺充血及肺淤血,但前者常见搏动增强,血管边缘清楚,后者无搏动增强且血管边缘模糊。肺动脉瓣狭窄时双侧肺门大小及搏动不一致,表现为左肺门动脉扩张、搏动拉强、右肺门动脉变细,无搏动。肺门及肺血管(xuèguǎn)异常第十二页,共七十二页。整理课件肺血管(xuèguǎn)改变肺充血(pulmonarycongestion)肺野透明度正常、肺动脉分支向外周伸展,成比例增粗,边缘清晰锐利。长期充血,可促使肺小动脉痉挛、收缩,血管内膜增生、管腔变窄,最后引起肺动脉高压。常见于左向右分流的先天性心脏病如房或室间隔(jiàngé)缺损,动脉导管未闭,亦见于循环血量增加的甲状腺功能亢进和贫血时。第十三页,共七十二页。整理课件肺少血肺野透明度增加;肺门动脉变细,严重时出现粗乱的网状纹理,为来体动脉的侧支循环影;肺动脉血管纹理变细、稀疏。主要见于三尖瓣狭窄(xiázhǎi)、肺动脉狭窄(xiázhǎi)和其他右心排血受阻的先天性心脏病。第十四页,共七十二页。整理课件第十五页,共七十二页。整理课件肺动脉高压(gāoyā)

pulmonaryhypertention正常肺动脉主干收缩压为2~4kPa(15~30mmHg),平均(píngjūn)压在2.7kPa(20mmHg)以下。收缩压超过4kPa(30mmHg),平均压超过2.7kPa(20mmHg)即为肺动脉高压。第十六页,共七十二页。整理课件肺动脉段突出;肺门动脉及其大分支扩张,而中、外带分支变细,与肺动脉大分支间有一突然分界,即出现肺门截断现象,见于阻塞性肺动脉高压。高流量性肺动脉高压时,从肺门至肺野外带,肺动脉各级分支昀增粗,仍保持大小(dàxiǎo)比例;中心肺动脉搏动增强;右心室增大肺动脉高压(gāoyā)X线表现第十七页,共七十二页。整理课件肺动脉高压常见(chánɡjiàn)疾患肺心病先天性心脏病肺血流量增多肺动脉血栓(xuèshuān)栓塞等。第十八页,共七十二页。整理课件肺动脉高压(gāoyā)第十九页,共七十二页。整理课件肺动脉高压(gāoyā)第二十页,共七十二页。整理课件肺静脉高压(gāoyā)肺毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)-肺静脉压超过1.33kPa(10mmHg)即为肺静脉高压。X线表现随压力升高程度而异。第二十一页,共七十二页。整理课件肺静脉高压(gāoyā)(elevationofpulmonaryvenouspressure)轻者为肺淤血(yūxuè),表现为血管纹理特别是上肺野血管纹理增多且上、下肺静脉管径比例失调(上肺静脉≥下肺静脉),肺野透明度降低,肺门及血管纹理模糊压力超过3.33kPa(25mmHg),出现间质性肺水肿,表现为间隔线即KerleyA、B、C线,B线最多见,为长2~3cm,宽1~3mm的水平线,位于肋膈角区,与侧胸壁垂直。第二十二页,共七十二页。整理课件肺静脉高压(gāoyā)第二十三页,共七十二页。整理课件肺静脉高压(gāoyā)实质性肺水肿,表现为肺内边缘模糊的斑片状阴影(yīnyǐng),严重者两肺大片影聚集于肺门区周围,形成所谓“蝶翼状”阴影。第二十四页,共七十二页。整理课件

风湿性心脏病

rheumaticheartdisease

急或亚急性风湿性心脏炎:风湿热的心脏累及,受累部位可为心包、心肌、心内膜,影像学改变缺乏特异性慢性风湿性瓣膜(bànmó)病:风湿性瓣膜(bànmó)炎的后遗损害,以二尖瓣损害最为常见,其次为主动脉瓣和三尖瓣,最少为肺动脉瓣。疾病诊断第二十五页,共七十二页。整理课件【病理(bìnglǐ)表现】心瓣膜肿胀,瓣缘有血小板及纤维蛋白等沉着形成赘生物瓣叶交界(jiāojiè)的粘连使瓣口缩小,腱索的纤维化和短缩牵拉瓣膜移位,腱索间的粘连更加重瓣膜狭窄瓣叶的收缩、变形、移及瓣缘的不规则可使瓣叶关闭不全。瓣膜常有不同程度的增厚,可发生钙化第二十六页,共七十二页。整理课件【临床表现】多发生于20~40岁,女性略多。轻度活动后心悸、气短(qìduǎn)。二尖瓣狭窄患者的症状通常出现较早。咯血及肺水肿为病变加重和肺循环高压的表现左心房血栓脱落可引起体动脉的血栓栓塞,多见于并发心房纤颤的患者心尖部隆隆样舒张期杂音及舒张期震颤,二尖瓣第一音亢进和开瓣音在“定性”诊断上有重要意义。第二十七页,共七十二页。整理课件单纯(dānchún)二尖瓣狭窄

心影呈二尖瓣型,心胸比率增大。左心房、右心室增大肺动脉段突出,主动脉结及左心室变小。二尖瓣瓣膜有时可见钙化(gàihuà)。肺呈肺静脉压升高或同时有肺动脉压升高表现。肺野内出现直径1~2mm大小的颗粒状密度增高影,为含铁血黄素沉着的表现。影像学表现(biǎoxiàn)【X线表现(biǎoxiàn)】第二十八页,共七十二页。整理课件二尖瓣狭窄(xiázhǎi)第二十九页,共七十二页。整理课件二尖瓣狭窄(xiázhǎi)mitralstenosis第三十页,共七十二页。整理课件二尖瓣关闭不全

mitralinsufficiency回流较轻,心影位置、形态、大小可无明显改变,仅见左心房和左心室轻度增大。如回流在中度以上,则左心房和左心室明显增大。透视下可见左心室收缩时左心房有明显的扩张性搏动。右心室亦可增大,主动脉结正常或略小。多数患者无或仅有轻度肺静脉高压(gāoyā)表现,晚期或重症病例才出现明显肺循环高压(gāoyā)。

第三十一页,共七十二页。整理课件二尖瓣关闭不全第三十二页,共七十二页。整理课件主动脉瓣狭窄(xiázhǎi)aorticstenosis心影呈主动脉型或近似主动脉型心脏不大或轻至中度增大,左心室不同程度增大,左心房亦可增大,但与左心室相比增大程度较轻。升主动脉中段可呈局限性扩张。左心室增大到一定程度时心脏呈顺时针向转位,肺动脉段可凹陷。左心室及升主动脉的搏动可增强(zēngqiáng)。主动脉瓣可见钙化。可有不同程度的肺静脉高压征象。

第三十三页,共七十二页。整理课件主动脉瓣狭窄(xiázhǎi)第三十四页,共七十二页。整理课件主动脉瓣关闭不全

aoticinsufficiency心影呈主动脉型,心脏多呈中度以上增大(zēnɡdà),左心室增大(zēnɡdà),搏动增强,左心房增大。肺动脉段及肺静脉高压表现与主动脉瓣狭窄相似,升主动脉、主动脉弓普遍性扩张,搏动增强,呈陷落样。

第三十五页,共七十二页。整理课件主动脉瓣关闭不全第三十六页,共七十二页。整理课件三尖瓣关闭不全较明显(míngxiǎn)的右心房增大和搏动增强右心房缘的搏动呈“室”性者,为三尖瓣关闭不全的指征。第三十七页,共七十二页。整理课件三尖瓣关闭不全第三十八页,共七十二页。整理课件二尖瓣狭窄(xiázhǎi)

EF斜率随病情的发展而逐渐减慢,A峰消失,使正常的双峰曲线呈平台样二尖瓣回声(huíshēng)增粗,反射增强二尖瓣前叶呈气球样改变。二尖瓣开放明显受限,二尖瓣开放面积缩小。超声心动图表现(biǎoxiàn)第三十九页,共七十二页。整理课件二尖瓣狭窄(xiázhǎi)舒张期二尖瓣后叶与前叶呈同相运动。左心房、右心室扩大。多普勒超声心动图,频谱多普勒显示二尖瓣口舒张期血流速度增快。彩色多普勒显示舒张期经二尖瓣口血流呈五彩(wǔcǎi)镶嵌,似喷泉状。左心房内血栓尤其是左心耳部血栓第四十页,共七十二页。整理课件二尖瓣狭窄(xiázhǎi)第四十一页,共七十二页。整理课件二尖瓣狭窄(xiázhǎi)第四十二页,共七十二页。整理课件二尖瓣关闭不全瓣叶增厚、反射增强,收缩期瓣口对合欠佳,心底波群中左心房后壁曲线上出现幅度深的C凹、Doppler检查(jiǎnchá)左心房内可见收缩期血液返流引起的涡流信号。第四十三页,共七十二页。整理课件二尖瓣关闭不全第四十四页,共七十二页。整理课件风湿性心脏病CT表现(biǎoxiàn)

常规CT可用以观察瓣膜钙化、人工瓣膜、房室大小以及左心房内血栓左心房内血栓多发生于左心耳及体上部左侧壁,表现为密度(mìdù)均匀或不均匀的充盈缺损,形态多不规则,边缘有尖角,少数边缘光滑、分叶或带蒂。EBCT可用于观察瓣膜运动、瓣口面积和分析返流量。第四十五页,共七十二页。整理课件二尖瓣狭窄(xiázhǎi)第四十六页,共七十二页。整理课件MRI表现(biǎoxiàn)二尖瓣关闭不全第四十七页,共七十二页。整理课件冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化使血管腔阴塞导致心肌缺氧而引起(yǐnqǐ)的心脏病。它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起,统称冠状动脉性心脏病(coronaryheartdisease),简称冠心病。第四十八页,共七十二页。整理课件【影像学表现(biǎoxiàn)】X线表现(biǎoxiàn)

隐性冠心病和心绞痛者,X线平片多无异常发现。心肌梗死心影呈主动脉型或普大型;心影不同程度增大(zēnɡdà),以左心室增大(zēnɡdà)为主,心功能不全时可有左心房和右心室增大(zēnɡdà);左心室边缘区域性搏动减弱或消失,少数病例可出现反向搏动或不规则搏动;第四十九页,共七十二页。整理课件心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)左心衰竭(shuāijié)时,肺循环可出现静脉压力升高征象;心包炎、胸膜炎和肺炎征象,称为心肌梗死后综合征,室壁瘤时,可见左心室缘局限性膨突,局部搏动减弱、消失或相反第五十页,共七十二页。整理课件冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)粥样硬化性心脏病第五十一页,共七十二页。整理课件冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)粥样硬化性心脏病第五十二页,共七十二页。整理课件冠心病USG表现(biǎoxiàn)局部室壁运动异常:运动减低、无运动和矛盾运动。急性心肌梗死时,局部室壁膨出,运动消失或呈矛盾运动。陈旧性心肌梗死时,梗死部位(bùwèi)出现局部室壁运动减低、消失或矛盾运动。

第五十三页,共七十二页。整理课件冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)粥样硬化性心脏病第五十四页,共七十二页。整理课件室壁瘤局部室壁膨出;膨出的室壁变薄,回声强度(qiángdù)不等膨出处室壁呈矛盾运动瘤的最大径常为瘤入口处的横径

第五十五页,共七十二页。整理课件冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)直接显像二维超声心动图检查在心底短轴观上可直接显示左冠状动脉主干和右冠状动脉近端。可见管壁回声不规则、不对称、不均匀(jūnyún),并可见钙化所致的斑片状强回声,管腔狭窄或闭塞。第五十六页,共七十二页。整理课件CT表现(biǎoxiàn)平扫时,钙化的粥样硬化斑块表现为沿房室沟或室间沟走行的致密(zhìmì)斑条状影,缺血坏死处的心肌CT值较正常减低(一般为5~10HU)。室壁瘤形成时,局部心肌膨突。第五十七页,共七十二页。整理课件冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)粥样硬化性心脏病第五十八页,共七十二页。整理课件MSCTCA与DSCA对照(duìzhào)第五十九页,共七十二页。整理课件心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)的CT表现局限性心肌壁变薄收缩期心肌壁增厚减低(jiǎndī)或不增厚节段性室壁减低或不增厚整体及节段射血分数减低室壁瘤、附壁血栓第六十页,共七十二页。整理课件MRI表现(biǎoxiàn)

隐匿型冠心病及心绞痛患者,普通(pǔtōng)MRI心脏扫描多无阳性发现。第六十一页,共七十二页。整理课件心肌缺血第六十二页,共七十二页。整理课件StressRestMRI心肌(xīnjī)灌注第六十三页,共七十二页。整理课件DoubleIRFSE TripleIRFSE心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)的MRI表现

第六十四页,共七十二页。整理课件心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)的MRI表现梗死心肌信号强度增高梗死心肌壁变

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