核医学复习资料：1-4名解

核医学是应用放射性核素及其标记化合物进行临床诊断、治疗疾病和生物医学研究一门学科。临床核医学是应用放射性核素及其标记化合物诊断和治疗疾病的学科，势利眼核技术原理和方法来研究疾病的发生发展，达到诊治疾病的目的。分为诊断核医学、治疗核医学。放射性核素显像将具有放射性核素标记的示踪剂引入人体，通过成像设备在体外对放射性核素发射的射线进行采集和处理后获得图像。特点包括1.功能性显像2.动态图像3.定量分析4.分子显像5.图像融合同位素具有相同的原子序数但质量数不同的核素。同质异能体具有相同的质量数和原子序数，但核能态不同的一类核素。放射性衰变不稳定核素自发的释放出射线并转变成另一种核素的过程。放射性活度单位时间内衰变的原子核数。生物半排期是生物体内的放射性核素因各种途径从体内排出一半所需的时间有效半减期生物体内的放射性核素因物理衰变和生物代谢的共同作用，放射性活度减少至原来的一半所需的时间单光子发射型计算机断层仪SPECT以发射单光子的放射性核素为显像剂，应用探测器在体外旋转从不同角度采集脏器中放射性药物分布的信息，通过计算机数据处理和断层重建，获得脏器组织的横断面、矢状面和冠状面正电子发射型计算机断层仪PET以发射的正电子的放射性核素为显像剂，应用湮灭辐射符合探测，通过计算机数据处理和断层重建，获得脏器横断面、矢状面和冠状面的三维图像放射性药物就是用来诊断与治疗疾病的具有放射性的化合物。放射性核素的生产：1.从裂变产物中分离提取2.反应堆中用中子照射靶核制备3.医用回旋加速器生产4.反射性核素发生器要求1.合适的物理半衰期2.适宜的射线分种类和数量3.毒性小4.合适的化学性质放射性药物的摄取机制1特异性摄取2.代谢性陷入3.特异性结合4.通道灌注和生物分布区5.简单扩散6.特殊价态物质摄取7.化学吸附8.微血管栓塞与拦截9.细胞的吞噬与胞饮作用10.排泄与清除辐射防护原则1.实践的正当化2.放射防护最优化3.个人剂量限值外照射防护措施1.时间防护2.距离防护3.屏蔽防护心肌灌注显像原理：心肌灌注显像是利用正常或有功能的心肌细胞选择性摄取某些放射性核素或放射性核素标记化合物，应用SPECT进行心肌平面或断层显像，根据心肌放射性核素分布了解心肌供血情况，达到诊断疾病的目的。心肌局部放射性药物的蓄积量与局部心肌血流量呈正比，心肌细胞摄取放射性药物依赖于心肌细胞本身的功能或活性，因此，心肌对放射性药物的摄取程度也反映了心肌细胞存活情况。显像剂：201Tl—氯化亚铊（201TlCl）————有再分布201Tl+的生物特性与43K+相似，阳离子+1，能迅速被心肌组织摄取。摄取量与心肌血流灌注量正相关。运动时心肌血流量增加，所以进入心肌的201Tl+高于静息时。清除速度也与冠状动脉血流灌注量呈正相关，具有再分布的特性。初期分布：静脉注射五分钟后，心肌的摄取量达到高峰。再分布：正常心肌细胞清除201Tl的速度较缺血心肌快，随着时间延长，二者的放射性浓度差别越来越小，甚至消失。初期显像图上表现为心肌局部放射性分布缺损，而延迟显像图上有再分布现象即为典型的心肌缺血表现。99mTc-甲氧基异丁基异腈（99mTc-MIBI）————无再分布负荷试验：冠状动脉狭窄程度在50％—70％时静息状态下：狭窄部位的冠状动脉通过自身调节作用（主要扩张小的冠状动脉和前毛细血管降低阻力），使局部血流量接近正常部位，导致两者之间血流供应差异不明显。负荷下（运动状态下或扩血管药物）：狭窄部位不能像正常部位同等程度的扩张，局部血流量不能同等程度增加，导致两者之间血流供应出现差异。因此负荷试验提高了诊断心肌病变的敏感性和特异性。运动负荷试验剧烈运动时，心肌负荷加重，冠状动脉扩张，血流量增加。病变的冠状动脉不能发生相应的扩张，正常冠脉与狭窄冠脉之间的血流量差异增大，病变得以检出。药物负荷试验正性肌力药物的作用与运动负荷试验相似（多巴酚丁胺）扩血管药物通过腺苷使冠状扩张，使正常冠脉与狭窄冠脉之间的血流量差异增大。（腺苷）禁忌症急性心肌梗塞不稳定性心绞痛（相对禁忌）支气管哮喘、COPD和II~III度AVB禁用腺苷、潘生丁，可用多巴酚丁胺低血压充血性心力衰竭严重心律紊乱、高血压暂不宜作多巴酚丁胺试验异常影像可逆性缺损负荷影像显示局部放射性稀疏或缺损灶，而静息态显示该部位有放射性填充——常见于心肌缺血，提示局部心肌具有活力。病变血管狭窄解除后，局部血流可以恢复。固定性缺损（不可逆缺损）负荷影像显示局部放射性稀疏或缺损，静息态没有明显改善——见于心肌梗死/严重心肌缺血，当病变血管狭窄解除后，其供血的局部心肌血流无法恢复。部分可逆性缺损（混合性缺损）负荷态显示局部放射性稀疏或缺损灶，在静息态显示该部位具有部分填充，其他部分表现与负荷态相比无明显差异，提示该部位可逆性和不可逆性缺血并存——见心梗伴缺血或侧支循环形成花斑型异常室壁心肌的放射性分布表现为斑片状稀疏，呈非节段性——常见于扩张性心肌病、心肌炎。在负荷态(上排)表现更加明显，在静息态(下排)表现不明显，同时可见心腔明显扩大。反向再分布负荷态影像表现为正常或者稀疏，而静息态表现为放射性稀疏区或者稀疏程度较负荷态更加明显——常见于严重的冠状动脉狭窄、稳定性冠心病以及急性心肌梗死接受了溶栓治疗或经皮冠状动脉成形术治疗的患者，也可出现在个别的正常人。临床应用：心肌缺血的检测心肌梗死的诊断评价冠心病的危险程度及预后协助治疗方案的选择心肌病的鉴别诊断特殊人群的心肌缺血的筛查心肌灌注显像反映的是心肌缺血的程度，而非冠脉狭窄的程度冠脉造影、多排CT等反映的是血管狭窄的程度因此对于血流灌注的评估，我们主张先行无创检查予以筛选，必要时可行冠状动脉造影，理由是核素显像未能发现异常的患者大多为狭窄程度较轻或侧支循环良好，临床上可不作特殊治疗；而对于心肌活性的检测，核素显像则是“金标准”。心肌代谢显像原理：空腹状态下，正常心肌细胞以脂肪酸为主要能量，而缺血的心肌细胞因缺氧无法通过脂肪酸的β氧化获得足够的能量，须通过耗氧量很低甚至不需氧地葡萄糖提供ATP，因此影像上表现为缺血心肌摄取显像剂而正常心肌或坏死心肌不能摄取。在葡萄糖负荷状态下，缺血但仍存活的心肌和正常心肌均可摄取葡萄糖而显影，而坏死心肌不显影，它是判断心肌是否存活的“金标准”灌注-代谢不匹配：心肌灌注显像呈降低或缺损的节段，葡萄糖代谢显像显示相应节段葡萄糖摄取正常甚至相对增加，提示心肌细胞缺血但仍存活。灌注-代谢匹配：心肌灌注显像呈缺损的节段，葡萄糖代谢显像显示相应节段无葡萄糖摄取，提示心肌细胞不再存活。临床意义：存活心肌的检测：为本检查最主要的临床应用，是判断存活心肌的最可靠方法。诊断心肌缺血：一般在空腹条件下进行，禁食状态缺血心肌18F-FDG摄取量有所增加，与正常心肌聚集量减低形成对比，成为“热区”，据此可诊断心肌缺血心功能显像原理：血池显像剂（常用99mTc标记的红细胞）在血液循环中达到平衡后，以心电图R波为触发信号来启动γ相机自动等时连续地采集心动周期内每一时间段（常分为16或32个相等时间段）的信息，并通过叠加300-400个心动周期相同时间段的信息，得到心动周期心室收缩及舒张的连续动态影像也可在负荷状态下采集，通过与静息状态下对比了解心脏的储备功能.结果分析：心室容积曲线（能得到几个参数）心室收缩功能参数：①射血分数（EF）静息状态下，左室EF≥50%，右室EF≥40%运动负荷后EF绝对值比静息状态值上升5%以上②心输出量（CO）③每搏容量SV④高峰射血率（PER）④1/3射血分数EF（1/3EF）⑤心室收缩末期容积ESV⑥舒张末期容积EDV心室舒张功能参数①高峰充盈率（PFR）参考值≥2.1EDV/s。②1/3充盈率（1/3FR）③1/3充盈分数（1/3FF）④高峰充盈时间TPFR局部室壁运动与功能分析（反向运动为室壁瘤特征性运动）时相分析（得到时相图，振幅图，时相电影）临床意义：（见书P72，和ppt很不一样）（一）冠心病心肌缺血的诊断

（二）评价心室功能

（三）室壁瘤诊断（四）心肌病第八章内分泌P773类体外检测指标甲状腺激素合成：甲状腺滤泡的上皮细胞包括：1、甲状腺素(T4)①游离T4(FT4)，占0.04%②血清总T4(TT4)，血中达99.95%2、三碘甲状腺原氨酸(T3)①游离T3(FT3)，占0.3-0.5%②血清总T3(TT3)促甲状腺激素（TSH）垂体前叶分泌的糖蛋白，受ＴＲＨ的正反馈和T3T4负反馈调节特点：在甲亢、甲减和正常人交叉很少，常用于甲亢、甲减的诊断，尤其是亚临床的患者甲状腺相关抗体TSH受体抗体（TRAb）——针对甲状腺的TSH受体产生的免疫球蛋白①甲状腺刺激抗体(TSAb)②TSH刺激阻断抗体(TSBAb)临床应用：①甲亢病因诊断②甲亢停药指标之一：治疗后TRAb正常，可以停药；治疗后TRAb仍异常，停药后易复发TGAb和TPOAb①甲状腺球蛋白抗体(TGAb)②甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)机制：自身免疫性疾病滤泡破坏Tg和TPO进入血清产生自身抗体常见于Graves病、桥本甲状腺炎、亚甲炎甲状腺摄131I试验原理：碘是合成甲状腺激素的主要原料之一，摄取量和摄取速度与甲状腺功能相关。131I能被甲状腺摄取和浓聚。禁忌：妊娠期和哺乳期结果：摄碘率增加 ①需求量增加——甲状腺机能亢进②TSH分泌增加(计划指令）——“碘饥饿”状态（地方性甲状腺肿等）Eg：缺碘，抗甲状腺药停药反跳，甲状腺增生等摄碘率减低①需求量降低——常见于甲状腺机能减低②TSH分泌减少——常见于垂体或下丘脑甲减③甲状腺滤泡破坏——常见于甲状腺炎症临床意义：（为过氯酸钾释放试验，甲状腺激素抑制试验，甲状腺激素兴奋试验的基础试验）甲状腺功能亢进的诊断；甲状腺功能减低的诊断；缺碘性甲状腺疾病的诊断；甲状腺炎症疾病的诊断；甲状腺131I治疗剂量的计算亚甲炎：T3T4一过性升高，而摄碘率下降单纯性甲状腺肿与甲亢区别：单纯性甲状腺肿摄碘率上升，但不出现高峰前移，可通过甲状腺激素抑制试验来区别过氯酸钾释放试验原理：碘以离子形式进入甲状腺后就迅速进行有机化。因此正常的甲状腺组织内，以离子形式存在的碘很少。当过氧化酶缺乏或功能障碍时，甲状腺内就存在着大量的碘离子。过氯酸钾能阻止甲状腺摄取碘并促进碘离子从甲状腺释放。当过氧化酶缺乏或功能障碍时服用过氯酸盐后，未被有机化的碘离子会从甲状腺内被大量释放到血中。本检查通过测定服用过氯酸钾前后甲状腺摄131I率的变化，来判断甲状腺内碘有机化过程有无障碍。标准：释放率小于等于10%，正常，大于10%小于50%有机化轻度障碍，大于50%重度障碍临床应用：有机化障碍性疾病：慢性淋巴性甲状腺炎，先天性甲状腺过氧化物酶缺乏等有机化人为阻断：甲状腺功能亢进药物治疗过程中。甲状腺激素抑制试验原理：甲状腺功能受垂体分泌的TSH调节。给予外源性的甲状腺激素(T3或T4)后，血中甲状腺激素水平于高，通过负反馈调节使TSH分泌减少，甲状腺摄131I率也随之降低，表现为明显受抑制。甲亢时由于各种病理因素的存在，甲状腺功能表现为自主性。口服甲状腺激素后，甲状腺摄13lI率无明显下降，表现为不受抑制。判断标准(1)抑制率>50％为明显受抑制，提示甲状腺——垂体反馈调节功能正常；(2)抑制率<50％为不受抑制，提示甲状腺——垂体反馈调节功能不正常。临床应用甲状腺功能亢进与缺碘性甲状腺肿的鉴别诊断对抑制率>50％者排除甲状腺功能亢进，可诊断为缺碘性甲状腺肿。鉴别内分泌性突眼和眼眶肿瘤引起的突眼内分泌性突眼多为不受抑制。眼眶肿瘤突眼甲状腺——垂体反馈调节功能正常。有助于功能自主性甲状腺瘤的诊断功能自主性甲状腺瘤甲状腺——垂体反馈调节功能不受抑制。甲状腺功能亢进治疗的疗效评估（抗甲状腺药物治疗甲亢停药的指针之一）甲状腺——垂体反馈调节为明显受抑制，提示甲状腺功能亢进治愈或复发概率小。若不受抑制则复发可能性大。促甲状腺激素（TSH）兴奋试验原理正常情况下，TSH对甲状腺具有兴奋效应，能促使甲状腺摄碘能力增强。如果甲状腺本身功能受损，即有原发性甲减时，应用TSH后甲状腺摄碘能力不会明显增强。因此，给予外源性TSH后重复测定甲状腺摄131I率的变化(兴奋值)可以判断甲状腺的功能。判断标准兴奋值：>10％为明显兴奋(正常反应)，5％～10％为兴奋，<5％为未见兴奋。临床应用鉴别：原发性甲减——未见兴奋；继发性甲减——明显兴奋。功能自主性甲状腺腺瘤与先天性甲状腺一叶缺如的鉴别诊断。垂体一甲状腺轴功能的评价。促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验原理：TRH由下丘脑合成，其作用是促进垂体合成和分泌TSH。静脉注射TRH后，测定血中TSH浓度的变化，可以观察垂体对TSH的反应性并了解TSH的储备能力。临床意义过度反应——原发性甲减低反应——甲亢无反应——垂体性甲减延迟反应——下丘脑性甲减。临床应用(1)甲状腺功能减退症的定位诊断和鉴别诊断。(2)甲状腺功能亢进症的辅助诊断。甲状腺显像原理——甲状腺静态显像常称为甲状腺显像。131I可被有功能的甲状腺组织摄取，被摄取的量和速度与甲状腺功能有关，利用γ射线显像仪器可得到甲状腺影像。131I也能被有功能的甲状腺癌转移灶摄取而使之显影，故用来发现分化较好的甲状腺癌转移灶。99mTc—过锝酸盐(99mTcO4-)与131I同为负一价离子，在元素周期表中同属一族，在性质上有相似之处，也可被甲状腺组织摄取，且被摄取的量和速度也与甲状腺功能有关，故也可用99mTco_进行甲状腺显像。显像剂131I（半衰期8.02天）主要发射β射线，γ射线约占10％。因其半衰期较长，射线能量较高，病人吸收剂量较大，故目前很少用于常规甲状腺显像，只用来进行异位甲状腺或甲状腺癌转移灶的寻找。123I优点是发射γ射线，半衰期较短，射线能量适中，对病人辐射剂量小，适合于γ照相机。但123I需回旋加速器生产，价格昂贵，限制了它的临床应用。99mTcO4-99mTcO4-具有良好的物理特性、对受检者辐射剂量小、容易得到、价格便宜等优点，故目前临床上一般都使用99mTcO4-进行常规甲状腺显像。其缺点是99mTcO4-在唾液腺、口腔、鼻咽和胃粘膜上皮细胞也有明显的摄取和分泌，使这些部位显影，不适用于甲状腺癌转移灶探测。常用99mTcO4-和131I，99mTcO4-与131I性质上相似，也可被甲状腺组织摄取，且被摄取的量和速度也与甲状腺功能有关。区别：99mTcO4-不参与有机化（分化异常的肿瘤和有机化障碍疾病可出现不匹配）131I参与有机化适应证四种甲状腺结节功能及性质的判断①热结节即结节部位放射性高于周围正常甲状腺组织，表明此结节的摄99mTcO4或131I的能力高于正常甲状腺组织。热结节的恶性病变几率很小，平均为1%左右甲状腺热结节主要有两种表现形式热结节以外的正常甲状腺组织仍然有不同程度的显影——功能自主性甲状腺腺瘤(Hummer病)或者单纯局部甲状腺组织增生变厚功能自主性腺瘤与非功能自主性腺瘤的鉴别诊断——甲状腺激素抑制显像。相比未服用激素前的显像，正常甲状腺组织影像明显减淡甚至不显影，而腺瘤的影像仍很浓，与服激素之前显像所见相近；非功能自主性腺瘤在则表现为腺瘤影像与正常甲状腺组织共同减淡。仅热结节显影，而正常的甲状腺组织不显影。需进行TSH兴奋试验显像或99mTc－MIBI甲状腺显像与先天性一叶甲状腺缺如、甲状腺一叶切除后等情况相鉴别。鉴别功能自主性甲状腺瘤与先天性一叶甲状腺缺如采用99mTc—MIBI甲状腺显像。正常甲状腺可摄取99mTc—MIBI而显影，故腺瘤的团状浓影以外也出现甲状腺影像；若为先天性一叶甲状腺缺如，则常规甲状腺显像和99mTc—MIBI显像的影像相似。②温结节即结节部位放射性分布与周围正常甲状腺组织相同，表明此结节有正常甲状腺组织的功能。此类结节多见于甲状腺腺瘤，也可见于结节性甲状腺肿和慢性淋巴细胞性甲状腺炎。温结节的恶性病变几率平均为4％-5％。③凉（冷）结节即结节部位不摄取或很少摄取99mTcO4-或131I，为一显像剂分布稀疏缺损区，表明此结节无正常甲状腺组织的功能。冷结节的恶性病变几率平均为20％(单发)，0-18%(多发)。99mTcO4-或131I的显像结果一般是一致的但有少数患者却表现为99mTcO4-显像时为温结节或热结节，而131I显像时为冷结节，这种结节称为“不一致结节”。其可能原因是该结节仍有摄取99mTcO4-或131I的功能，但131I的有机合成出现障碍结节的良恶性与结节功能关系密切“温”结节和“热”结节的恶性机率低而“冷”结节和“凉”结节的恶性机率较高鉴别“冷”“凉”结节良恶性的方法：甲状腺动脉灌注显像：结节部位供血丰富表现者，提示恶性结节可能性大。肿瘤阳性显像：高摄取，恶性可能高（浓聚），常用显像剂为99mTc-MIBI、201TlCl。超声显示有液平面时多为良性。异位甲状腺的诊断多见于：舌根，舌骨下，胸骨后偶见于：心包，心内，卵巢在排除甲状腺癌转移灶情况下，正常部位不见而在其他出现影像即可诊断为异位。。甲状腺癌转移灶的寻找组织分化较好的甲状腺癌（如乳头状癌和滤泡状癌）及其转移灶能够摄取131I而显影，故可以利用131I寻找甲状腺癌的转移灶。131I探测甲状腺癌转移灶时，仅对有摄131I能力的病灶有效，但尚需将残余的正常甲状腺组织用大量131I摧毁后再给予131I进行探测，方可使转移灶显影了解颈部包块与甲状腺的关系了解甲状腺手术后残余组织及其功能的估算甲状腺炎症的辅助诊断亚急性甲状腺炎亚急性甲状腺炎可累及整个甲状腺，也可呈一叶或局灶性发病，99mTcO4-显像可见累及部位放射性分布减低，累及整个甲状腺时，甲状腺可不显影慢性淋巴细胞性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎甲状腺功能可低、正常或高，显像图无特征，功能低时显像图如甲低，功能正常时表现为放射性分布不均或有多发缺损区，呈虫蛀样或斑片状甚至为“冷结节”，与冷结节或结节性甲状腺肿不易鉴别，必须结合临床及其它检查才能诊断。甲状腺位置、形态、大小及功能状况甲状腺重量的估算禁忌症——妊娠、哺乳期妇女禁用甲状旁腺显像原理201Tl及99mTc-MIBI能被功能亢进的甲状旁腺组织摄取，同时也被甲状腺组织摄取，其从甲状腺清除要快于甲状旁腺。99mTc04仅能被甲状腺组织摄取(甲状旁腺组织不能摄取)。因此用201Tl或99mTc-MIBI显像与99mTc04进行两次显像后，通过减影技术(减去正常甲状腺影像)或延迟显像可突出甲状旁腺的病灶影像。减影法用201Tl或99mTc-MIBI的甲状腺影像减除99mTcO4-影像，可获得功能亢进的甲状旁腺病变组织的影像。双时相法99mTc-MIBI早期和延迟显像，可也显示功能亢进的甲状旁腺病变组织的影像。临床应用：甲状旁腺腺瘤的诊断和定位甲状旁腺功能亢进的诊断和病灶定位异位甲状旁腺的诊断显像剂亲肿瘤，所以要排除肿瘤的影响。肾上腺显像原理胆固醇是肾上腺皮质合成皮质激素的原料，其被摄取的数量及速度与皮质功能有关。放射性碘标记的胆固醇也能被肾上腺皮质细胞摄取，并参与激素的合成，利用显像仪器可以获得肾上腺皮质的影像。肾上腺皮质显像不仅可以显示皮质的位置、形态和大小，还能够反映皮质的功能。显像剂：放射性碘标记的胆固醇临床应用（1）各种肾上腺功能亢进性疾病的病因诊断和疗效观察（2）寻找肾上腺皮质腺皮质腺癌转移灶（3）异位肾上腺的定位诊断肾上腺髓质显像原理99mTc-MIBG类似于去甲肾上腺素，能与肾上腺素能受体结合。临床应用①评价肾上腺髓质②嗜铬细胞瘤及转移灶的定位诊断③恶性嗜铬细胞瘤转移灶的诊断④交感神经母细胞瘤和交感神经节细胞瘤及其转移灶的诊断第八章骨、关节一、骨静态显像1.显像原理：骨骼病损时，若局部血流增加、成骨细胞活跃、无机盐代谢更新旺盛及新骨形成，病理表现为成骨改变，在病损区新骨形成处有许多晶体沉积，可比正常骨吸附更多的99mTc-磷酸盐类趋骨性放射性药物，显像时呈放射性浓聚增强的“热”区，反之当局部骨组织血供降低，或病理呈溶骨改变时，骨显像剂浓聚随之减少，在显像图上表现为放射性稀疏缺损的“冷”区2.显像剂：99mTc-MDP（99mTc-亚甲基二膦酸盐）3.显像方法:全身骨（常用）、局部骨平面、断层骨显像图像二、骨动态显像1.血流相：显像剂同时到达两侧分布对称增高急性骨髓炎、骨肿瘤减低股骨头缺血性坏死、骨梗塞、良性骨病变2.血池相：反映软组织内的血运，及所查骨骼有无充血显像增高局部血管扩张、静脉回流障碍3.延迟相：全身骨骼影像1）局部放射性增高；2）局部放射性减低3）“超级影像”；4）闪烁现象；5）代谢性骨病异常影像：异常放射性浓聚；超级骨显像；异常放射性分布稀疏和缺损；闪烁现象；显像剂分布呈混合型超级骨显像：是显像剂异常浓聚的特殊表现。显像剂在中轴骨和附肢骨近端呈均匀、对称性异常浓聚，或广泛多发异常浓聚，组织本底很低，骨骼影像异常清晰和膀胱影像常缺失。常见于以成骨为主的恶性肿瘤广泛性骨转移、甲亢等患者。SrCl治疗骨转移癌的原理和适应症：用于治疗骨肿瘤的放射性药物都有趋骨性，在骨组织代谢活跃的部分浓聚更多。骨肿瘤病灶部位位于骨组织受到破坏，成骨细胞的修复作用极其活跃，所以浓聚大量放射性药物。由于不是肿瘤细胞直接浓聚放射性药物，是肿瘤部位骨组织代谢活跃形成的放射性药物浓聚，所以是一种间接浓聚机制。放射性核素衰变过程中发射β射线引起肿瘤细胞死亡。153Sm-EDTMP89Sr对原发癌为乳腺癌和前列腺癌的骨肿瘤疗效最好骨密度测定的临床应用1骨质疏松症的诊断2骨质疏松性骨折的预测3对内分泌及代谢性疾病的骨量测量4随访及对治疗效果的估计评估小儿的生长和营养情况5在儿科疾病中的应用骨骼显像临床应用：1.早期诊断恶性转移性骨肿瘤首选方法；①多为异常浓聚②多发性、无规则性、多形态性③好发部位依次脊椎和肋骨，骨盆，四肢骨近端，胸骨，颅骨，四肢骨远端少见④对判断治疗方案和判断疗效有重要意义2.原发性骨肿瘤范围、疗效判断；①及早检出病变②显示肿瘤浸润实际范围③检出远离部位的转移灶④有助于术后复发和转移的复查⑤疗效观察3.急性骨髓炎早期诊断；①12-48h即可显示病变部位异常，而X线需2-3周②多为异常浓聚，少为缺损③三时相显像有助于与软组织蜂窝组织炎相鉴别163页4.骨折诊断；①早期诊断隐匿性骨折，应力性骨折等X线无法检出②鉴别急性和陈旧性骨折5.股骨头缺血性坏死①早期稀疏缺损②后期浓聚或缺损周围浓聚③断层显像和三相骨显像有重要意义6.移植骨存活判断7.类风湿性关节炎8.人工关节9.反射性交感营养不良综合症10.骨代谢性骨病：是指一组以骨代谢异常为主要表现的疾病-骨质疏松，paget病（畸形性骨炎）代谢性骨病的放射性核素骨显像的特征：①中轴骨显像剂摄取增高；②弥漫性长骨放射性增高；③颅骨和下颌骨显影明显；④胸骨呈‘领带征’样；⑤肋骨软骨连接处有明显的显像剂摄取，呈‘串珠样’改变；⑥肾显影不清晰或不显影⑦干骺端和关节周围放射性增高转移性骨肿瘤肺癌、乳腺癌、前列腺癌、鼻咽癌、甲状腺癌放射性核素治疗常用：89Sr,153Sn-EDTMP,188Re急性骨髓炎与蜂窝织炎鉴别：急性骨髓炎骨三相影像皆表现为病变区局限性显像剂分布增高，病变处骨/软组织放射性比值随时间上升；蜂窝织炎血流相和血池相主要是软组织内显像剂分布增高，骨静态像病变处呈较轻的弥漫性显像剂分布增高，或轻度局限性增高，骨/软组织比值随时间下降。股骨头缺血性坏死典型的“炸面圈”样改变；甲状旁腺功能亢进“黑面征”；肾性骨营养不良综合征双轨征；Paget's病（畸形性骨病）鼠面征。适应症:①临床确诊的多发性骨转移患者，骨显像显示病灶呈放射性浓聚②转移性骨转移所造成的剧烈骨痛，经药物治疗，化疗，放疗疼痛复发或效果不佳者③白细胞计数3.5×10/9，血小板80×10/9以上的骨转移肿瘤患者4.禁忌症①放疗或化疗出现骨髓功能障碍者，或近期(6周)进行过细胞毒素治疗者②骨显像显示转移灶仅为溶骨性改变者③严重肝肾功能障碍者5.早期骨转移癌的诊断：1）影像特点：多发的、无规则的“放射性热区。2）此诊断比X线检查可提高3-6个月，首选。3）骨转移性分布最常见于中轴骨：脊椎、胸骨、肋骨、骨盆。4）对于单发热区，应定期随访，若侵及范围逐渐增大或X线阴性，提示高度骨转移。5）闪耀现象：反映较好的治疗效果。6）颅骨四肢骨不常见。7）有骨转移倾向的乳癌、前列腺癌、肺癌及小儿神经细胞癌的患者，定期骨显像随访尤为重要。第十章泌尿系统P107肾图原理静脉注射由。肾小球滤过或肾小管上皮细胞分泌而不被重吸收的放射性示踪剂，在体外以放射性探测器连续记录其滤过、分泌和排泄的过程，以了解两侧肾脏功能状态和上尿路排泄情况，所记录的时间—放射性曲线称为肾图。为肾动态显像的重要定量分析技术显像剂：肾小管上皮细胞分泌型示踪剂131I—邻碘马尿酸钠(131I—OIH)，99mTc—MAG3、99mTc—EC肾小球滤过型示踪剂99mTc—DTPA。正常肾图：（每段要写出中文名）两侧肾图的形态和高度基本相似(1)示踪剂出现段(a段)：静脉注射131I—OIH后很快出现的急剧上升段，此段60％来自肾外血管床的放射性；10％来自肾血管床的放射性；30％来自肾小管上皮细胞的摄取。放射性出现段，反映肾血流灌注的情况(2)聚集段(b段)：继a段之后逐渐上升的斜行段，经2～4min达到高峰。其上升的斜率和高度反映肾小管上皮细胞从血中摄取示踪剂的速度和数量，主要与肾有效血浆流量(ERPF)和肾小管分泌功能有关。示踪剂聚集段，反映肾实质功能(3)排泄段(c段)：继b段之后的曲线下降段，一般前部下降较快，后部较缓慢，反映示踪剂从肾盂、输尿管排出的速度，主要与尿流量和尿路通畅情况相关。排泄段，反映尿流量和尿路通畅程度异常图像1．急剧上升型(持续上升型)：单肾出现多见于急性上尿路梗阻；双肾同时出现多见于急性肾功能衰竭和继发于下尿路梗阻所致的双侧上尿路引流不畅。2、高水平延长线型：多见于上尿路梗阻伴明显肾盂积水。3、低水平延长线型：多见于肾功能重度受损和急性肾前性肾衰竭。 也见于慢性上尿路梗阻伴大量肾盂积水。4、抛物线型：多见于脱水、肾缺血或上尿路引流不畅，中度肾盂积水。5、低水平递减型：多见于肾脏功能丧失，肾缺如，肾切除等。6、阶梯样下降型：多见于输尿管痉挛或异常蠕动7、单侧小肾图：多见于单侧肾血管狭窄或先天性肾发育不全肾动态显像原理肾动态显像包括反映肾血流灌注显像及反映肾功能的动态显像。前者又称放射性核素肾血管造影。经静脉以弹丸样注入能被肾实质浓聚而又迅速经尿排出的放射性药物，应用SPECT或γ相机连续或间隔一定时间多次采集系列影像，可以观察到显像剂通过腹主动脉、肾动脉、肾实质肾盏→肾盂→输尿管→膀胱的动态全过程。经计算机影像处理后，可获得肾血流灌注图像、功能动态图像、肾图、GFR、ERPF等肾功能定量指标以及绘出双肾的时间—放射性曲线。常用显像剂有99mTc—DTPA、99mTc—MAG3、99mTc—EC、131I—OIH。显像剂：肾小球滤过型：必备条件：1、只能经肾脏排泄，而不由其他途径排泄2、能全部由肾小球滤过3、不经肾小管分泌常用的是99mTc-DTPA，＞90%以上直接从肾小球滤过后随尿排出，可获GFR，了解肾小球功能。肾小管分泌型：必备条件1、全部由流经肾脏的肾动脉血流清除2、由肾小管分泌3、不会被肾小管重吸收常用的有131I-OIH和99mTc-EC，绝大部分主要由肾小管分泌后随尿排出，可获ERPF，了解肾小管功能。异常影像：（1）肾脏不显影：肾功能或血流量近于消失。（2）肾影出现或消退均延迟：肾功能或血流灌注明显受损。（3）肾实质影像持续不退，显像剂滞留于肾实质内：这可能由于原尿生成明显减少，或由于弥漫性肾小管管腔内淤塞。（4）肾盏、肾盂或输尿管影像扩大且消退缓慢：尿路梗阻和扩张，扩张影像的下端即为梗阻部位。临床应用：（一）肾实质功能的评价（二）上尿路梗阻的诊断和疗效判断上尿路梗阻包括机械性梗阻和功能性（或动力性）梗阻。典型影像特点为：肾盏、肾盂扩张显影，放射性浓聚、消退延缓，有时可见梗阻上方输尿管扩张显影。肾图：曲线c段下降明显延缓或曲线持续上升不出现c段。（肾内梗阻时，肾实质放射性持续不退，同时肾盏、肾盂部位无放射性逐渐增高之势，表明显像剂滞留于肾实质内，原因可能是原尿生成明显减少，弥漫性肾小管腔内淤塞或压力明显增高。）利尿试验鉴别功能性尿路梗阻与机械性尿路梗阻功能性尿路梗阻显像剂潴留因为扩张、容积增大所致，当注射利尿剂增加尿流量后，可迅速排出潴留的显像剂。机械性尿路梗阻利尿剂增加的尿量会更加导致梗阻部位近端显像剂继续潴留或加重。（三）肾血管性高血压的筛选凡高血压患者，肾动态显像表现一侧肾动脉灌注不良，肾实质影像小且淡、显影和消退延缓，患肾血流灌注曲线表现为小肾图，提示有单侧肾血管性高血压的可能。卡托普利试验可以进一步提高单侧肾血管性高血压检出的灵敏度和特异性。最终尚需行肾动脉造影明确肾动脉狭窄及其程度。巯甲丙脯酸介入试验（卡托普利，captopril试验）：当临床疑似肾动脉狭窄而图像不典型时可行该介入试验鉴别。患肾的滤过率靠血管紧张素Ⅱ收缩出球小动脉维持。卡托普利是一种血管紧张素转换酶抑制剂，可抑制血管紧张素Ⅱ的生成，致出球小动脉扩张，肾小球滤过率下降，导致患侧肾功能异常或原有异常明显加剧。正常肾不受影响。、（四）肾移植术后的监测（五）肾内占位性病变的鉴别诊断肾动态功能影像显示肾内局限性显像剂分布缺损或稀疏，血流灌注也出现缺损或稀疏，通常为良性病变，如囊肿、脓肿、缺血性病变等；若血流灌注出现显像剂分布正常或增高影，多提示为恶性病变。因肾内占位性病变较小，核素显像方法诊断的灵敏度和特异性均低于B超、CT等其他影像学方法，故常规不做首选。肾静态显像原理：是应用慢速通过型显像剂在流经肾脏时，被功能正常的肾近曲小管上皮细胞摄取并缓慢清除，较长时间滞留肾实质内，使肾显影。（99mTc-DMSA）举例：炎性病变——肾盂肾炎（瘢痕征）膀胱输尿管反流显像原理：将放射性显像剂引入膀胱，待膀胱充盈后，患者用力排尿或膀胱区加压致使尿液反流到输尿管(和)或肾区，通过体外显像仪器动态采集该过程，可获得膀胱充盈、排尿过程和排尿后的膀胱输尿管影像。直接法通过导尿管将显像剂注入膀胱内，在膀胱不断充盈和排尿过程中观察输尿管(和)或肾区是否有异常放射性出现，由此来判断是否存在膀胱输尿管尿反流。间接法是指静脉注射的肾显像剂大部分排至膀胱时，受检者用力憋尿，随后用力排尿，观察该过程中输尿管和肾内有无异常放射性增高。正常影像各期影像中仅见膀胱显影，双侧输尿管和肾脏区域不显影。异常影像在各期影像中，除膀胱显影外，还可见双侧输尿管和（或）肾脏区域出现异常的显像剂分布或显像剂分布明显增高。第十一章呼吸系统P119肺灌注显像显像原理：静脉注射放射性核素标记的颗粒后，颗粒随血流进入右心系统，混合均匀后到达肺动脉。由于颗粒直径大于肺血管床直径，从而一过性、随机嵌顿在部分肺毛细血管内，嵌顿的肺毛细血管量与局部肺血流量成正比，通过体外显像，可以判断局部肺血流灌注分布状况和受损情况。显像剂：99mTc—大分子聚合人血清白蛋白(MAA)异常显像：（要看书，描述不一样）①一侧肺不显影，多见于肺门部肿块压迫肺动脉，一侧肺动脉发育不良或由于心脏扩大压迫左下肺动脉等因素所致。②肺叶或肺节段性显像剂分布缺损区，此种情况是肺动脉血栓栓塞形成的特殊表现。③散在性显像剂分布不均，常见于肺部充血、水肿或炎症等。④条索状、圆球状或不规则局限性显像剂分布缺损区，主要见于肺部炎症和肺内占位性病变。⑤显像剂逆向分布，即肺尖部的显像剂分布高于肺底部。常见于肺动脉高压时肺血流分布逆转、肺心病和二尖瓣狭窄等情况。肺通气显像显像原理将放射性气溶胶或锝气体吸入气道和肺泡内，用放射性显像装置体外探测双肺各部分的放射性分布。当呼吸道某部位被阻塞时，气溶胶或锝气不能通过阻塞部位，则阻塞部位以下呼吸道至肺泡出现放射性缺损区。采用此方法可以判断气道的通畅情况及病变状态，以达到诊断目的。显像剂：吸入放射性微粒(目前国内常用的显像剂主要有99mTc—DTPA气溶胶和99mTc—锝气体)异常影像（要看书，描述不一样）①局限性显像剂分布“热区”，多为气道狭窄时，流经该处的气溶胶颗粒形成涡流而沉积所致。②局限性显像剂分布缺损区，可表现为一侧肺不显影或一个肺叶及一个肺段显像剂分布缺损区，多数情况是由于各种肺内病变导致的气道完全性阻塞。③散在性显像剂分布稀疏区或缺损区，这是由于小气道或肺泡内炎性病变浸润，以及液体物质的充盈，使肺泡萎缩所致。核素显像是功能诊断。●肺灌注显像(Q):反映肺局部血流分布、灌注缺损部位、大小以及血液动力学意义。●肺通气(V)显像:局部通气功能,损害的部位与程度,V/QImaging是否匹配。临床应用肺栓塞(PE)灌注-缺损通气-正常不匹配第十二章神经系统P133脑血流灌注显像原理： 分子量小、电中性且脂溶性高的脑显像剂静脉注射后能通过BBB进入脑（简单扩散），然后代谢成水溶性物质。它们不能反扩散出脑，能在脑内停留足够长时间，其在脑内的分布量与局部血流成正比 较长时间内无再分布现象。这些标记化合物能发射γ射线，探测系统接收并重建图像。显像剂： 能通过血脑屏障的显像剂：99mTc-ECD，99mTc-HMPAO，18F-FDG等正常图像：左右放射性分布基本对称；灰质放射性明显高于白质、脑室；脑内基底神经节浓聚放射性脑内影像同脑解剖结构（大脑皮质，基底节，丘脑，脑干，小脑显像清晰，放射性浓聚）异常影像：定性：同一断层方位上至少有两个或两个以上层面出现肉眼可辨的放射性稀疏或增高区,为异常病灶。半定量：大脑患/健侧摄取比值<0.9或>1.1。皮质变薄，放射性分布呈弥漫性稀疏降低，脑室和白质相对扩大——脑萎缩征灰质局部放射性减低或缺损（局部功能低下）——缺血性疾病，脑出血，脑脓肿（压迫周围组织），癫痫发作间期局部放射性增高——部分血供丰富脑的肿瘤、癫痫发作期、偏头痛发作期、过度灌注当一侧大脑皮质放射性分布降低或缺损时，对侧小脑或大脑放射性分布亦降低，称为交叉失联络。即一侧大脑病变时，对侧小脑或大脑血流减低，可能为机体的一种自我保护机制。局部明显的放射性分布降低或缺损，白质区扩大，有时可出现中线结构移位。——白质区扩大和脑中线移位。常见于脑梗死，脑出血，脑肿瘤等，也见于白质和脑室病变。临床应用：短暂性脑缺血发作（TIA）脑梗死，脑梗塞特殊征象：一周后病变四周过度灌注（缺血灶周围浓聚），交叉性小脑神经失联络CCD痴呆Alzheimer：双侧颞顶叶放射性对称减低，一般不累及基底节和小脑多发性梗死性痴呆：散在的、多发的、分布不规则的灌注缺损区，常常累及基底核和小脑癫痫癫痫发作时脑内局部血流量明显增加；发作间期局部脑血流灌注减低。脑血流灌注显像对癫痫灶的诊断和定位有重要价值。为难治性癫痫提供手术治疗的依据。脑肿瘤大部分病例局部脑血流量减少，见于转移瘤，大部分胶质瘤少部分表现为肿瘤局部血流量增加，多为原发性脑肿瘤脑肿瘤治疗后复发与坏死的鉴别复发时局部常增高放、化疗有效时局部血流量降低，呈放射性稀疏或缺损区必要时可行18F、201Tl、99mTc-MIBI亲肿瘤显像，有放射性浓聚，则提示复发脑血代谢显像（主要讲脑葡萄糖显像）原理： 葡萄糖几乎是脑组织唯一的能源物质，18F–FDG是葡萄糖类似物，能被脑细胞摄取，但不会被氧化成CO2和H2O。因而能在脑中滞留较长时间。标记核素产生方向相反的两个γ光子，核医学仪器探测到成对的γ光子，重建成像，并且可以得到大脑各部位局部葡萄糖代谢率和全脑葡萄糖代谢率。显像剂： 18F标记的2-脱氧葡萄糖（18F–FDG）和11C标记的2-脱氧葡萄糖（11C–DG）正常图像：正常人静息状态下放射性分布左右对称，灰质放射性明显高于白质。与脑血流灌注影像相近。异常影像：全脑摄取葡萄糖降低，局部放射性增高、局部放射性分布稀疏、缺损、交叉失联络等。临床应用：癫痫灶定位：发作期癫痫灶糖代谢增高（异常放射性浓聚），发作间期糖代谢降低（放射性稀疏）。定位准确率高；必要时可行美解眠介入试验诱发后显像；可用于疗效随访脑血管病梗死时局部血流、代谢均降低；可判断脑组织存活性痴呆的诊断与鉴别诊断（还可以评估痴呆严重程度金额预后）Alzheimer病（早老性痴呆）：双侧颞顶叶糖代谢降低，基底节受累不明显多发脑梗死性痴呆：多发、散在、不规则的代谢降低区。脑肿瘤：脑肿瘤的葡萄糖代谢率与肿瘤的恶性程度有关，恶性程度高代谢活性高。诊断肿瘤复发和观察疗效。——复发时局局部糖代谢增高，手术后和放、化疗有效时局部葡萄糖代谢率降低，瘢痕组织糖代谢明显降低。有助于术前活检穿刺部位的选择震颤麻痹早期，纹状体葡萄糖代谢率减低，血流灌注减低晚期，全脑葡萄糖代谢率减低单侧病人早期，患肢对侧豆状核糖代谢、氧代谢增加亨廷顿病早期，双侧尾状核葡萄糖代谢率减低后期可累及壳核，全脑葡萄糖代谢率不减低精神疾患：精神分裂症常见额叶、颞叶糖代谢降低，或左侧颞叶糖代谢增加伴左基底节糖代谢降低脑功能研究脑氧代谢显像原理：吸入放射性氧气后采集氧在脑内分布的图像，同时测定局部脑血流量和血氧浓度，计算脑氧代谢率，氧摄取分数等。显像剂：15O2常用，其它尚有C15O2、H215O、15O-氧合血红蛋白、15O-羟基血红蛋白等。研究葡萄糖代谢与氧代谢之间的关系研究血流与代谢之间是否匹配脑梗死时脑组织存活的判断：缺血组织局部血流量降低或缺损，葡萄糖摄取率和氧摄取率不呈平行下降时，提示脑组织存活。第十五章消化系统肝血管瘤肝血池显像表现为相应部位的放射性“过度填充”一、肝胆动态显像1.原理:肝细胞（多角细胞）自血液中摄取放射性肝胆显像剂，并通过类似处理胆红素的过程，将其分泌入胆汁，继而经由胆道系统排泄至肠道，通过肝胆动态显像可了解肝细胞功能和胆道是否通畅2.显像剂:99mTC-IDA.99mTC-PAA3.病人准备①至少禁食4-12h②禁食过长或完全性静脉营养者应提前30-60静注显像剂4.正常影像:①血流灌注相:静注30-45s心，肺，肾，大血管，肝脏依次显影②肝实质相:静注1-3分，肝脏清晰显影15-20分达高峰此期以肝细胞摄取占优势，以后肝影变淡3.胆管排泄相静注5-10分胆管出现放射性，依次左右肝管，总肝管，胆囊管，胆总管，胆囊一般45分内已显影4肠道排泄相:一般不迟于45-60分5.异常影像及临床意义:①肝脏不显影:可发现心前区放射性持续存在，或长时间不消退，可发现放射性药物经泌尿道排泄增加，肾影明显肝功能衰竭、严重肝细胞性黄疸②肝影持续显影，消退延迟甚至不消退:先天性胆道闭锁，胆总管结石，胆总管狭窄，严重弥漫性肝脏疾病③胆囊持续不显影:急性胆囊炎，急性胰腺炎，慢性胆囊炎，胆囊切除术后④胆囊延迟显影:慢性胆囊炎，肝细胞疾病，胆道部分梗阻⑤肠道不显影:胆道结石，临近肿瘤压迫胆道梗阻⑥肠道延迟显影1h后:新生儿肝炎，肝细胞性疾病6.临床应用1急性胆囊炎（首选）:胆囊持续不显影2黄疸的鉴别诊断:肝细胞性黄疸-肝显影模糊，肠道显影延迟3新生儿先天性胆道闭锁与肝炎鉴别:前者表现与胆道完全梗阻一样，后者与肝细胞性黄疸一样4胆道术后功能状态:梗阻，狭窄，胆漏，肝移植术后有无排斥5慢性胆囊炎:显影差且延迟，胆囊肿大，收缩功能下降，大部分有肠先胆后现象6诊断不完全性胆总管梗阻:节段性狭窄，突发或渐变的胆道中断，管腔内充盈缺损，狭窄部位以上扩张，胆道动力学异常，胆道至肠道示踪剂转运延迟等7.诊断胆管先天性囊状扩张症:意义不大8.诊断胆总管梗阻（非首选）:特殊情况-①梗阻前24h扩张已经发生，超声检查正常②有扩张史或外科手术史二.肝脾胶体显像（熟悉）1.原理--显像剂静脉注射后，流经肝脏时，被肝脏内具有吞噬功能的星状细胞（库普弗）吞噬。肝实质功能受损时，显示为放射性缺损或减低区；2.显像剂--99mTC-植酸钠、99mTC-硫胶体三.肝血流灌注和肝血池显像（1）肝动脉灌注显像：原理--肝脏具有丰富的血流供应，正常肝脏75%的血液来自门静脉，其余25%来自肝动脉。动脉相--正常不显影；静脉相--肝区域放射性增高，肝影清晰；肝动脉灌注阳性--肝脏恶性肿瘤，主要由肝动脉供血，故在动脉相即可见病变部位有放射性充盈。（2）显像剂：99mTC-RBC（3）.临床应用：肝血流灌注显像：主要用于鉴别肝脏占位性病变的性质（良、恶）；肝血池显像：诊断海绵状血管瘤的首选方法（阳性率90-100%）。1.临床应用1原发性肝Ca原发性肝癌具有丰富的肝动脉血供，因此病灶区在动脉相时即出现积聚，称为动脉相阳性。2继发性肝Ca(转移性肝Ca)动脉期病灶区放射性仅稍增加，静脉期变淡，而血池相病变区放射性分布低于周围正常肝组织3肝海绵状血管瘤动脉相一般不充盈或积聚很少血池相过度充盈4肝囊肿及肝脓血流相:无填充血池相:无填充（4）.肝胆延迟显像诊断原发性肝细胞癌的原理:四、胃肠道出血显像1.原理:正常情况下，静注显像剂后，腹部可见大血管和血容量丰富的器官显像，而胃肠壁含血容量相对较低，一般不显影，当破损出血时，显像剂随血液在出血部位不断渗入肠腔内，导致局部放射性浓聚，通过γ相机或SPECT显像可在体外判断出血部位和范围。2.显像剂:99mTc-红细胞99mTc-胶体3.胃肠道出血显像能否取代内窥镜和血管造影？①后两者可定位诊断和治疗，尤其是在急性消化道出血时更有优势，但大多数急性大量出血为间断性出血，可使内窥镜视野模糊，不能确定出血部位，血管造影只适合持续性出血，对末稍小动脉出血显示困难，而前者具有灵敏，无创，简便，可长时间观察整个肠道的特点，且患者不需要特殊准备，不增加急危重病人的额外风险。13C尿素呼气试验hp可以产生活性很强的尿素酶，此酶可以分解尿素产生氨和CO2，CO2可以进入血液，然后经肺排除体外。当口服13C标记尿素胶囊后，如果胃内存在幽门螺旋杆菌，则被分解，生成的13CO2经肺呼出体外。采集含13CO2气体，并分析其含量，确定胃内有hp感染。临床应用慢性胃炎，胃溃疡的病因诊断消化性溃疡病治疗过程中疗效观察及预后判断优点诊断HP具有准确、特异、灵敏的特点。安全——对环境无影响，对人体无任何副作用。无需抽血，无痛苦损伤、检测过程和操作方便。适用所有人群，可在短期内多次重复检查。作为HP疗效考核的“金标准”。第十五章肿瘤P162肿瘤代谢显像葡萄糖代谢，蛋白质代谢，核酸代谢适应症：恶性肿瘤的诊断、良恶性病变的鉴别和全身转移灶的探查肿瘤的分期和再分期。肿瘤术后复发和疤痕的鉴别。放疗后复发和照射性坏死的鉴别。肿瘤治疗（放疗、化疗等）的疗效监测。肿瘤原发和转移灶的寻找，血肿瘤标志物如CEA、AFP、CA类等持续增高。

PET肿瘤显像评价假阳性和假阴性假阳性感染/炎症灶、活动性结核，炎性内芽肿，炎性假瘤，反应性增生，手术吻合口，手术创伤，良性肿瘤假阴性肿瘤小，分化好，细胞少，生长度慢，肝癌，肾透明细胞癌第十七章放射性核素治疗放射性核素治疗：1.原理:（借助载体/介入措施或者病灶主动摄取）→使得放射性药物进入病灶→发出射线→（①直接作用生物大分子→抑制/杀伤病变细胞②引起水分子的电离和激发→起到细胞毒作用）2.影响放射性药物浓聚的因素:血流灌注、血管外间隙的增加、静水压、毛细血管通透性改变。3.治疗常用放射性核素:①用于治疗的发射β射线的核素:131I②α粒子发射体:211At、212Bi③通过电子俘获或内转换发射俄歇电子或内转换电子:125I（1）131I治疗甲状腺疾病（甲亢、功能自主性甲状腺结节、非毒性甲状腺肿、术后分化型甲癌）（2）转移性骨肿瘤治疗放射性药物是：89SrCl2和153Sm-EDTMP；出现“闪烁”骨痛表示预后好。（3）放射性粒子植入治疗常用于植入治疗的放射性粒子是125I粒子。（4）放射性敷贴治疗目前最常用的放射性敷贴器是32P敷贴器和90Sr-90Y敷贴器。（6）肺癌放射免疫治疗全球首个肺癌放射免疫治疗药物－唯美生（131I-TNT、131I-肿瘤细胞核人鼠嵌合单克隆抗体。临床治疗常用核素的射线类型：α粒子：如223Ra；β射线：如131I；电子：如125I。增强DTC（131I治疗术后分化型甲癌）转移灶摄取131I及改善疗效的措施：（1）去除原发病灶；（2）提高TSH水平；（3）降低体内碘池；（4）延长131I在病灶内的滞留时间；（5）诱导分化。DTC适应症：DTC术后；经131I去除残留甲状腺后的复发灶或转移灶；T放射免疫分析（RIA）是一种微量生物活性物质的测定技术。原理：标记抗原Ag*与非标记抗原Ag（被测抗原或标准抗原）同时与限量的特异性抗体Ab进行竞争性免疫结合反应。*Ag-Ab与Ag之间的竞争性抑制数量关系是RIA的定量基础，可用标准曲线来显示。配制一系列已知浓度的Ag，分别向其中加入固定量的*Ag和Ab，反应平衡后，分离抗原抗体结合物B和剩余的游离抗原F，分别测定其放射性，计算出*Ag的结合率B%［B/（B+F）×100%］，以B%为纵座标，标准抗原的浓度为横座标，绘制标准曲线。建立标准曲线后，把被测样品Ag和同样量的*Ag和Ab反应，测得B%，即可从此标准曲线上查出样品中被测抗原的浓度。

RIA的基本条件：AbAg*标准品（制作标准曲线的已知浓度的Ag）B与F的分离技术放射性测量仪器免疫放射分析法（IRMA）原理：过量的Ab*与待测Ag结合，形成Ag-Ab*，分离Ag-Ab*与剩余的未结合Ab*，测定Ag-Ab*的放射性，其活度与待测抗原的量呈正相关。Ag＋Ab*＝Ag-Ab*＋Ab*IRMA的分类双抗体夹心法，标记第三抗体法，双标记抗体法，IRMA-生物素-亲和素测定系统（BAS-IRMA），BAS在IRMA法中作分离剂免疫放射分析法的特点：①以Ab*作为示踪剂②反应动力学：Ag与过量Ab*的非竞争性全量反应，故